2023年北京市東城區(qū)一模生物(試題+答案)

北京市東城區(qū)2023-2023學(xué)年度其次學(xué)期高三綜合練習(xí)〔一〕酵母菌、醋酸菌和破傷風(fēng)芽孢桿菌都A.是原核生物BDNAC.能有氧呼吸D.有核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)楊樹(shù)葉肉細(xì)胞在進(jìn)展光合作用時(shí)，有關(guān)C3轉(zhuǎn)化為糖類過(guò)程的表達(dá)的是A.需要消耗ATP[H]B.需要在葉綠體基質(zhì)中進(jìn)展C.需要在黑暗條件下進(jìn)展D.需要多種酶的催化了不同濃度秋水仙素處理對(duì)煙草單倍體苗的成苗率結(jié)果如下表。有關(guān)表達(dá)的是秋水仙素濃度〔mg/L〕成苗率〔%〕大田移栽成活率〔%〕染色體加倍率〔%〕75079.9882.152.4650080.4285.532.3125081.5187.391.927582.5489.861.17秋水仙素的作用是通過(guò)細(xì)胞分裂過(guò)程中抑制紡錘體形成從而使染色體加倍B.承受花藥離體培育的方法獲得單倍體苗的過(guò)程中發(fā)生了脫分化和再分化C.隨著秋水仙素濃度降低，成苗率、大田移栽成活率上升而染色體加倍率降低D.綜合本試驗(yàn)結(jié)果分析，濃度為75mg/L的秋水仙素處理最能到達(dá)試驗(yàn)?zāi)康木G葉海天?！埠?jiǎn)稱甲〕吸食濱海無(wú)隔藻〔簡(jiǎn)稱乙〕后，身體就漸漸變綠。這些“奪來(lái)”的DNA方法和結(jié)果支持上述推想的是通過(guò)PCR技術(shù)，從甲體內(nèi)的DNA通過(guò)核酸分子雜交技術(shù)，在甲體內(nèi)檢測(cè)到乙的編碼葉綠體蛋白的核基因轉(zhuǎn)錄出的RNAC14CO2D.用乙編碼葉綠體蛋白的核基因作探針與甲的染色體DNA為篩選能降解微囊藻毒素的目的菌并對(duì)其降解力氣進(jìn)展測(cè)定連續(xù)培育，如此重復(fù)三次。將菌液稀釋涂布在平板上,恒溫培育后挑取不同特征的菌落進(jìn)展純化分別培育。經(jīng)過(guò)菌種鑒定后,將分別得到的藤黃微球菌、微嗜酸寡養(yǎng)單胞菌、二者混合菌，等量接入含微囊藻毒素的培育液中恒溫培育,定期取樣測(cè)定微囊藻毒素含量，得到以以下圖結(jié)果。以下表達(dá)的是使用含微囊藻毒素的培育液對(duì)目的菌進(jìn)展了篩選和富集B.試驗(yàn)過(guò)程進(jìn)展選擇培育時(shí)培育液變混濁說(shuō)明有雜菌污染C.微嗜酸寡養(yǎng)單胞菌降解微囊藻毒素的力氣比藤黃微球菌強(qiáng)D.兩種菌株在降解微囊藻毒素的過(guò)程中存在著協(xié)同效應(yīng)7分〕類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎A〕節(jié)受損進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾為特征，嚴(yán)峻影響患者的生活質(zhì)量。TNF-α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞外表的 結(jié)合后調(diào)整免疫應(yīng)答。其中一類細(xì)胞因子〔甲類〕促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為 ，促進(jìn)免疫炎癥反響，另一類細(xì)胞因子〔乙類〕則可抑制免疫炎癥反響，這兩類細(xì)胞因子相互作用共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。爭(zhēng)論人員為爭(zhēng)論RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測(cè)定了多例安康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量。結(jié)果如以以下圖。通過(guò)試驗(yàn)結(jié)果分析，屬于甲類細(xì)胞因子的有 ，屬于乙類細(xì)胞因子的有 ，結(jié)合甲、乙的作用分析，推想RA的發(fā)生可能是 導(dǎo)致的免疫失調(diào)。請(qǐng)針對(duì)甲類細(xì)胞因子提出兩種治療RA的思路。 糖皮質(zhì)激素〔GC〕屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機(jī)體通過(guò)以以下圖所示的途徑調(diào)整GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能 因此最好在治療過(guò)程中連續(xù)補(bǔ)充 以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)峻后果。GC對(duì)RA的干預(yù)作用做了如下?tīng)?zhēng)論。將體重一樣的大鼠隨機(jī)分正常比照組、造模組進(jìn)展如下處理，造模組前期處理需完成RA病動(dòng)物模型的制備，前期處理完成后再分別進(jìn)展后期處理。請(qǐng)完成試驗(yàn)方案〔選填選項(xiàng)前的符號(hào)。組別正常比照組

前期處理 前期處理后關(guān)節(jié)狀況

后期處理模型組：造模組 注射弗氏完全佐劑

姜黃素組：a.注射弗氏完全佐劑b.注射生理鹽水c.注射姜黃素d.關(guān)節(jié)腫脹 e.關(guān)節(jié)不腫脹后期處理15天后，測(cè)定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對(duì)值，假設(shè)結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平 ，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，說(shuō)明姜黃素具有確定的抗RA作用。雜交組合雜交后代表現(xiàn)型及數(shù)量30.〔17分〕基因座是指基因在染色體上的位置。家兔毛色的遺傳受10個(gè)基因座把握〔在此用AEF等字母表示不同的基因座〔被毛雜色〔標(biāo)記為Ⅰ號(hào)〕與四只白毛紅眼母兔〔分別標(biāo)記為1、2、3、4雜交組合雜交后代表現(xiàn)型及數(shù)量白毛藍(lán)眼白毛紅眼黑毛黑眼青紫藍(lán)毛藍(lán)眼221201301576013160013017〔1〕A基因座中的A基因打算單根兔毛有多種顏色，有A基因的家兔被毛即為雜色。a基因打算單根兔毛為單一顏色基因型為aa的家兔被毛為單一顏〔即全色如藍(lán)色或黑色。由于表中雜交后代消滅 ，所以推知Ⅰ號(hào)至少含有1個(gè)a基因。在EEEh基因打算青紫藍(lán)毛色，并且使家兔產(chǎn)生藍(lán)眼；e是白化基因，該基因純合時(shí)導(dǎo)致家兔被毛和眼睛的虹膜均不產(chǎn)生的顯隱性關(guān)系為E>Eh>e。①假設(shè)Ⅰ號(hào)的白毛藍(lán)眼性狀是由于E基因座發(fā)生的突變?cè)斐杉僭O(shè)該突變基因?qū)Π谆騟為顯性，則表中雜交組合的后代中白毛藍(lán)眼個(gè)體比例應(yīng)是或。假設(shè)該突變基因?qū)Π谆騟為隱性，則表中雜交組合的后代性狀應(yīng)是 。依據(jù)表中結(jié)果可以排解Ⅰ號(hào)是由E座位基因發(fā)生的突變所致。②依據(jù)雜交后代消滅白毛紅眼兔和青紫藍(lán)毛藍(lán)眼兔，可推知Ⅰ號(hào)在E座位的基因型為 。在F基因座有一對(duì)等位基因。F基因打算色素正常顯現(xiàn)，f基因純合時(shí)，能阻擋被毛消滅而使家兔表現(xiàn)出白毛藍(lán)眼性狀。①假設(shè)Ⅰ號(hào)公兔的白毛藍(lán)眼性狀是由于F基因座位上的f基因純合所致，則與它雜交的四只母兔中，基因型為FF的是 ，F(xiàn)f的是 。表中Ⅰ號(hào)公兔與1號(hào)母兔的雜交后代中白毛藍(lán)眼兔:非白毛兔:白毛紅眼兔的比例約為2:1:1〔只考慮E和F基因座且兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳，證明上述假設(shè)成立。1EF座位基因的關(guān)系推斷，白毛紅眼和白毛藍(lán)眼的毛色形成的遺傳機(jī)制是否一樣，并陳述理由。從基因的效應(yīng)來(lái)看，f基因既能把握毛色也能把握眼色表達(dá)了f基因具有 的特點(diǎn)。31.〔16分〕為探討薄荷揮發(fā)油〔簡(jiǎn)稱薄荷油〕作為自然的皮膚促透劑的作用機(jī)理，科研人員以人永生皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞〔H細(xì)胞〕為試驗(yàn)材料進(jìn)展了相關(guān)試驗(yàn)。組別爭(zhēng)論人員將使用完全培育基培育了24h的H細(xì)胞等量分組，設(shè)置為空白組、比照組和參與用DMSO溶解確實(shí)定濃度薄荷油的處理組其中比照組的培育基中應(yīng)參與 將各組置于不同條件下進(jìn)展孵育后，承受確定的技術(shù)測(cè)定了相關(guān)數(shù)據(jù)，結(jié)果如下表。組別空白組比照組薄荷油處理組試驗(yàn)結(jié)果熒光恢復(fù)率(%)45.5351.8081.12細(xì)胞內(nèi)熒光探針熒光強(qiáng)度值284782767330115細(xì)胞內(nèi)Ca2+熒光強(qiáng)度值713269008108細(xì)胞內(nèi)Ca2+-ATP酶活性〔U/mg〕1.181.130.93①綠色熒光染料標(biāo)記H細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，待熒光分布較為均勻后，在細(xì)胞膜上選定要進(jìn)展漂白的部位用激光照耀使熒光蛋白內(nèi)部構(gòu)造發(fā)生不行逆轉(zhuǎn)變從而使此部位的熒光消逝。一段時(shí)間后漂白部位熒光會(huì)有確定程度的恢復(fù)此現(xiàn)象說(shuō)明細(xì)胞膜具有 依據(jù)漂白區(qū)域內(nèi)熒光漂白前后的熒光強(qiáng)度值計(jì)算細(xì)胞膜熒光恢復(fù)率還可推算出膜中蛋白質(zhì)分子的 。由表中結(jié)果可知，薄荷油能顯著提高H細(xì)胞膜的熒光恢復(fù)率。②H細(xì)胞靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜內(nèi)外電位呈 ，從而形成電位差〔即膜電位。本試驗(yàn)使用陰離子熒光染料D作為探針檢測(cè)膜電位當(dāng)細(xì)胞內(nèi)負(fù)電荷削減時(shí)熒光染料D就會(huì)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由此可知細(xì)胞內(nèi)的熒光強(qiáng)度值 說(shuō)明細(xì)胞膜內(nèi)外電位差越小試驗(yàn)結(jié)果顯示，比照組與空白組的熒光強(qiáng)度值沒(méi)有顯著性差異，而薄荷油可 H細(xì)胞膜電位。由上述試驗(yàn)結(jié)果推知薄荷油可 Ca2+-ATP酶活性、 H細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，從而通過(guò)轉(zhuǎn)變細(xì)胞內(nèi)外Ca2+平衡而影響細(xì)胞膜流淌性及膜電位的轉(zhuǎn)變因此降低了皮膚屏障作用，促進(jìn)藥物經(jīng)由皮膚吸取進(jìn)入機(jī)體。理綜生物試題參考答案1.B 2.C 3.D 4.D 5.B7分〕特異性受體漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞TNF-a和IL-6 IL-4和IL-10甲類細(xì)胞因子增多，乙類細(xì)胞因子削減思路一：削減相關(guān)細(xì)胞的甲類細(xì)胞因子的分泌量思路二：使用甲類細(xì)胞因子拮抗劑；思路三：使用受體阻斷劑阻斷促炎癥細(xì)胞因子對(duì)免疫細(xì)胞的作用；思路四：降低靶細(xì)胞的甲類細(xì)胞因子受體的數(shù)量。減退促腎上腺皮質(zhì)激素〔ACTH〕組別前期處理前期處理后關(guān)節(jié)狀況后期處理正常比照組beb造模組d模型組：b姜黃素組：c姜黃素組高于比照組低于模型組30.〔17分〕黑毛兔①1 1/2 白毛紅眼②Ehe①2、3、4 /r/