2022年醫(yī)學(xué)專題-第3章-外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)王舒

第3章

外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(shītiáo)Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery王舒撫順礦務(wù)局總醫(yī)院第一頁，共四十九頁。概述(ɡàishù)正常體液(tǐyè)容量、滲透壓、電解質(zhì)－重要意義體液量（占體重）－男性：60％女性：50％新生兒：80％體液－細胞內(nèi)液：占體重35％40％細胞外液：占體重20％，其中組織間液15％血漿5％第二頁，共四十九頁。概述(ɡàishù)（續(xù)）無功能細胞外液－對體液平衡(pínghéng)作用小結(jié)締組織液腦脊液關(guān)節(jié)液消化液消化液－大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化第三頁，共四十九頁。概述(ɡàishù)（續(xù)）離子(lízǐ)成分細胞外液細胞內(nèi)液陽離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-蛋白質(zhì)HPO42+蛋白質(zhì)血漿滲透壓－290～310mOsm/L第四頁，共四十九頁。鈉鉀ATP酶作用示意圖（維持(wéichí)細胞外高鈉，細胞內(nèi)高鉀）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第五頁，共四十九頁。血容量(róngliàng)、滲透壓調(diào)節(jié)體液滲透壓－下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)

血容量－腎素-醛固酮系統(tǒng)存在(cúnzài)雙重失調(diào)時－優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量第六頁，共四十九頁。體液(tǐyè)酸堿度（pH）主要的緩沖系統(tǒng)－HCO3-/H2CO3關(guān)鍵(guānjiàn)是兩者的比值－HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用第七頁，共四十九頁。體液(tǐyè)代謝失調(diào)水、鈉代謝紊亂(wěnluàn)－等滲性缺水（isotonicdehydration）低滲性缺水（hypotonicdehydration）高滲性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他電解質(zhì)代謝異常－↓或↑鉀鈣鎂磷第八頁，共四十九頁。等滲性缺水(quēshuǐ)急性缺水，混合性缺水外科常見－消化液急性大量丟失（瘺、吐）細胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少(jiǎnshǎo)－容量不足、休克，代謝性酸中毒，代謝性堿中毒血Na+正常第九頁，共四十九頁。等滲性缺水(quēshuǐ)的治療消除病因平衡鹽溶液、等滲鹽水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理鹽水(shēnglǐyánshuǐ)154平衡液103（血漿1006）

監(jiān)測－PBPCVPPAWP

第十頁，共四十九頁。低滲性缺水(quēshuǐ)慢性缺水，繼發(fā)性缺水；失鈉>缺水外科常見－長期胃腸減壓引流(yǐnliú)或慢性腸梗阻；大創(chuàng)面滲液臨床表現(xiàn)－隨缺水程度加重而顯著神經(jīng)精神癥狀、容量不足、休克血Na+降低血Na+<135mmol/L第十一頁，共四十九頁。低滲性缺水(quēshuǐ)的治療病因治療(zhìliáo)含鹽溶液、膠體液ivgtt補鈉的計算公式實用價值小－（血鈉正常值－血鈉測得值）體重（kg）0.6（0.5）兼顧治療－代謝性酸中毒：NaHCO3ivgtt低鉀：尿量>40ml/h之后第十二頁，共四十九頁。高滲性缺水(quēshuǐ)原發(fā)性缺水；缺水>失鈉外科常見－食管癌吞咽困難；大面積燒傷創(chuàng)面；大汗臨床表現(xiàn)－隨缺水程度加重而顯著(xiǎnzhù)口渴、神經(jīng)精神癥狀、尿少血Na+升高，血Na+

>150mmol/L；尿比重高第十三頁，共四十九頁。高滲性缺水(quēshuǐ)的治療病因治療葡萄糖溶液、等滲（低滲）液ivgtt補液計算公式（ml）實用價值?。ㄑc測得值－血鈉正常值）體重（kg）4輸液原則－當(dāng)天給予1/2，次日再補后階段(jiēduàn)仍需適量補充Na+及K+第十四頁，共四十九頁。水中毒稀釋性低血鈉－抗利尿激素分泌過多；腎功能不全；攝水過多

急性水中毒的表現(xiàn)－腦細胞腫脹、顱內(nèi)壓升高所致(suǒzhì)各值均降低－RBC;Hb;Hct;第十五頁，共四十九頁。水中毒的治療(zhìliáo)停止水分攝入利尿病因治療－疼痛失血抗利尿激素分泌(fēnmì)↑休克大手術(shù)第十六頁，共四十九頁。低鉀血癥（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常見原因(yuányīn)－長期攝入不足利尿劑腎衰長期靜脈輸液中不含K+K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)－肌無力、厭食、腹脹、腸蠕動↓、心傳導(dǎo)阻滯、堿中毒ECG改變第十七頁，共四十九頁。低鉀血癥的治療(zhìliáo)病因(bìngyīn)治療靜脈補鉀三原則－濃度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再開始補鉀伴休克者－予晶、膠體恢復(fù)血容量第十八頁，共四十九頁。高鉀血癥（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常見原因－攝入過多(ɡuòduō)腎衰細胞內(nèi)K+移出臨床表現(xiàn)－神志迷糊心動過緩、心律不齊ECG改變心搏驟停

高鉀血癥典型(diǎnxíng)ECG改變

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第十九頁，共四十九頁。高鉀血癥的治療(zhìliáo)停用含K+物質(zhì)促K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)－NaHCO3葡萄糖+胰島素ivgtt（葡萄糖酸鈣+乳酸鈉+葡萄糖+胰島素）ivgtt陽離子交換樹脂(shùzhī)；透析抗心律失常－葡萄糖酸鈣第二十頁，共四十九頁。低鈣血癥（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常見原因－庫血快速輸注急性重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經(jīng)肌肉興奮性↑－激動手足(shǒuzú)抽搐腱反射亢進第二十一頁，共四十九頁。低鈣血癥的治療(zhìliáo)糾治原發(fā)病鈣劑（iv）－10％葡萄糖酸鈣5％氯化鈣長期(chángqī)患者－口服鈣片+vitD第二十二頁，共四十九頁。高鈣血癥（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常見原因－甲狀旁腺功能亢進（增生、腫瘤）骨轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn)－神經(jīng)肌肉癥狀(zhèngzhuàng)多發(fā)性病理性骨折

第二十三頁，共四十九頁。高鈣血癥的治療(zhìliáo)病因治療－甲狀旁腺亢進(kàngjìn)：手術(shù)切除骨轉(zhuǎn)移－低鈣飲食降鈣素第二十四頁，共四十九頁。鎂缺乏(quēfá)（magnesiumdeficiency）常見原因－吸收障礙綜合征長期消化液喪失長期無鎂TPN臨床表現(xiàn)－神經(jīng)肌肉、中樞神經(jīng)功能亢進手足抽搐(chōuchù)、Chvotic征診斷－鎂缺乏時，血Mg2+濃度不一定降低“排除法”鎂負荷試驗有診斷價值第二十五頁，共四十九頁。鎂缺乏(quēfá)的治療常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d嚴重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致鎂中毒(zhòngdú)，甚至心臟驟停！第二十六頁，共四十九頁。鎂過多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常見原因－腎功能不全子癇時用硫酸鎂治療臨床表現(xiàn)－乏力腱反射(fǎnshè)消失血壓下降心傳導(dǎo)功能障礙第二十七頁，共四十九頁。鎂過多的治療(zhìliáo)停用含Mg2+物質(zhì)(wùzhì)10％葡萄糖酸鈣1020mlivgtt糾正酸中毒、缺水透析第二十八頁，共四十九頁。低磷血癥hypophosphatemia無機(wújī)磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常見原因－甲狀旁腺功能亢進嚴重?zé)齻?、感染磷攝入不足臨床表現(xiàn)－缺乏特異性神經(jīng)肌肉癥狀嚴重者可危及呼吸、生命第二十九頁，共四十九頁。低磷血癥的治療(zhìliáo)甲狀旁腺功能亢進所致－手術(shù)切除病變的甲狀旁腺長期TPN者－常規(guī)每天補充(bǔchōng)P制劑甘油磷酸鈉10ml=含P10mmol曾經(jīng)的無機磷制劑－鈉鹽：Na2HPO4NaH2PO4鉀鹽：

K2HPO4KH2PO4第三十頁，共四十九頁。高磷血癥（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常見(chánɡjiàn)原因－急性腎衰竭甲狀旁腺功能低下酸中毒臨床表現(xiàn)－繼發(fā)性低鈣血癥

第三十一頁，共四十九頁。高磷血癥的治療(zhìliáo)原發(fā)病(fābìng)治療針對低鈣血癥治療重癥－透析治療第三十二頁，共四十九頁。水、電解質(zhì)及酸堿平衡(pínghéng)在外科的重要性許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻和嚴重腹膜炎，都可直接導(dǎo)致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴重內(nèi)環(huán)境(huánjìng)紊亂現(xiàn)象。及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務(wù)之一，因為任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡。第三十三頁，共四十九頁。酸堿平衡(pínghéng)pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401調(diào)節(jié)機制(jīzhì)－緩沖系統(tǒng)、肺、腎三大基本要素－pHHCO3-PaCO2第三十四頁，共四十九頁。代謝性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物質(zhì)積聚過多、HCO3-丟失過多主要病因－堿性(jiǎnxìnɡ)物質(zhì)丟失↑：腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質(zhì)產(chǎn)生↑：休克、組織缺氧腎功能不全代償－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓腎：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑第三十五頁，共四十九頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)－疲乏(pífá)、遲鈍；面色潮紅呼吸深而快；呼出氣有酮味缺水心率↑、血壓↓診斷－病史；呼吸率↑血氣：pH↓、HCO3-↓代償期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降第三十六頁，共四十九頁。治療(zhìliáo)病因治療輕癥－輸液(shūyè)、輸血補充血容量后能糾正重癥－5％NaHCO3ivgtt機制－NaHCO3

Na+＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2排出↑pH恢復(fù)正常邊治療、邊觀察，逐步糾正第三十七頁，共四十九頁。代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）體內(nèi)H+丟失過多、HCO3-減少主要病因－胃液喪失↑：嘔吐、長期胃腸減壓堿性物質(zhì)(wùzhì)攝入↑：堿性藥物缺鉀；利尿劑代償－呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑腎：減少H+及NH3H+排出↓第三十八頁，共四十九頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)－精神神經(jīng)癥狀呼吸(hūxī)變慢診斷－病史血氣：pH↑、HCO3-↑第三十九頁，共四十九頁。治療(zhìliáo)病因治療0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心靜脈緩慢滴注－1mmol鹽酸150ml+生理鹽水1000ml邊治療、邊觀察，逐步(zhúbù)糾正第四十頁，共四十九頁。呼吸(hūxī)性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通氣、換氣功能障礙主要病因－全身麻醉過深中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷慢性阻塞性肺疾病呼吸機使用不當(dāng)代償(dàichánɡ)－H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出腎：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑第四十一頁，共四十九頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)－胸悶、呼吸困難缺氧：頭痛、發(fā)紺、腦水腫、腦疝心率(xīnlǜ)↑、血壓↓診斷－病史；呼吸率↑血氣：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常第四十二頁，共四十九頁。治療(zhìliáo)原發(fā)病的積極治療改善通氣－氣管插管氣管切開機械通氣－調(diào)節(jié)潮氣量、呼吸(hūx