2022年醫(yī)學專題-第15章肝功能不全

第十五章肝功能不全(Hepaticinsufficiency)基礎醫(yī)學院生理(shēnglǐ)與病理生理(shēnglǐ)學系孟丹第一頁，共一百零四頁。肝臟(gānzàng)的正常功能1.物質(zhì)代謝

糖、脂類、蛋白質(zhì)、維生素、電解質(zhì)2.膽汁(dǎnzhī)的生成和排泄3.凝血物質(zhì)的生成和清除4.防御功能：單核-吞噬細胞系統(tǒng)

5.解毒:膽道排泄生物轉(zhuǎn)化→水溶性物質(zhì)→腎排出第二頁，共一百零四頁。肝實質(zhì)細胞(xìbāo)和非實質(zhì)細胞(xìbāo)損傷代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病肝功能不全

(hepaticinsufficiency)第三頁，共一百零四頁。肝功能衰竭(shuāijié)(hepaticfailure)

是指肝功能不全的晚期

階段，臨床主要(zhǔyào)表現(xiàn)為肝性

腦病與腎功能衰竭（肝腎綜

合征）。第四頁，共一百零四頁。

肝臟(gānzàng)疾病的病因?qū)W

一、生物性因素

二、遺傳因素

三、各種理化因素、藥物和毒性物質(zhì)等

四、免疫(miǎnyì)和自身免疫(miǎnyì)性肝臟疾病

五、其它原因第五頁，共一百零四頁。一、

生物性因素(yīnsù)各種病毒性肝炎：

甲、乙、丙、丁、戊型肝炎以及其它(qítā)類

型病毒性肝炎。病毒性肝炎與藥物性肝損傷是引起急性肝損傷最常見的二個原因。第六頁，共一百零四頁。二、

遺傳性因素(yīnsù)遺傳性高膽紅素血癥遺傳性肝臟疾?。阂娪?jiànyú)α-1-抗胰蛋白酶缺失、肝豆狀核變性、良性復發(fā)性肝內(nèi)膽汁淤積等第七頁，共一百零四頁。三、

免疫和自身免疫性肝臟(gānzàng)疾病原發(fā)性膽汁性肝硬化、自身(zìshēn)免疫性肝炎、硬化性膽管炎等第八頁，共一百零四頁。四、各種理化因素、藥物和毒性(dúxìnɡ)物質(zhì)酒精性肝臟疾病(jíbìng)非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝藥物引起的肝臟疾?。焊渭毎麚p傷型（異煙肼和對乙酰氨基酚）膽汁淤積型（甲基睪酮）第九頁，共一百零四頁。五、

其它(qítā)原因膽汁淤積性肝?。喝焉?rènshēn)膽汁淤積等。血管損傷：門靜脈血栓等。腫瘤：見于肝細胞腫瘤、肝小膽管癌等。第十頁，共一百零四頁。1.急性(jíxìng)肝功能衰竭：肝功能衰竭(shuāijié)的分類2.慢性(mànxìng)肝功能衰竭：重癥病毒性肝炎藥物中毒性肝炎

肝硬化失代償期肝癌晚期肝細胞的廣泛變性、壞死慢性肝細胞損害→再生、纖維化第十一頁，共一百零四頁。第二節(jié)肝功能不全時機體(jītǐ)的機能、代謝變化第十二頁，共一百零四頁。一、

代謝障礙(一)糖代謝障礙嚴重(yánzhòng)的肝臟疾病可以導致高血糖或低血糖第十三頁，共一百零四頁。低血糖①肝細胞大量死亡使肝糖原貯備明顯減少。②受損肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟沁^程障礙。③肝細胞滅活胰島素功能降低，使血中胰島素含量增加，出現(xiàn)低血糖。高血糖是由于門-體分流降低了餐后肝細胞攝取(shèqǔ)門靜脈流經(jīng)的葡萄糖，從而升高了血糖。第十四頁，共一百零四頁。肝臟脂質(zhì)沉積。因為脂質(zhì)的合成暫時尚未受損，而將膽固醇和甘油三酯運出肝臟的脂蛋白合成更容易受到破壞，其結果(jiēguǒ)是脂質(zhì)無法通過VLDL被輸送出肝臟。(二)脂類代謝(dàixiè)障礙第十五頁，共一百零四頁。肝細胞受損使白蛋白合成減少運載(yùnzài)蛋白功能障礙(三)蛋白質(zhì)代謝(dàixiè)障礙第十六頁，共一百零四頁。肝性腹水(fùshuǐ)正常(zhèngcháng)腹腔內(nèi)液 50ml腹腔內(nèi)液超過 200ml

腹水二、

水、電解質(zhì)代謝(dàixiè)紊亂第十七頁，共一百零四頁。第十八頁，共一百零四頁。(一)肝性腹水：1.門脈高壓：①肝硬化，肝內(nèi)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，壓迫門靜脈分支；門靜脈高壓使腸系膜毛細血管壓增高，液體滲入(shènrù)腹腔，形成腹水第十九頁，共一百零四頁。3.淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓，肝竇內(nèi)壓增高，血漿成分(chéngfèn)經(jīng)肝竇壁進入肝組織間隙漏入腹腔，形成腹水。2.血漿膠體滲透壓降低：白蛋白合成減少，水腫(shuǐzhǒng)液滲入腹腔。第二十頁，共一百零四頁。4.鈉、水潴留(zhūliú)：門脈高壓等使血液淤積在脾、胃、腸等臟器，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，可致：①腎小球濾過率降低②抗利尿激素(ADH)增高第二十一頁，共一百零四頁。(二)電解質(zhì)代謝(dàixiè)紊亂①低鉀血癥：肝硬化晚期，醛固酮過多(ɡuòduō)使腎排鉀增多，可致低鉀血癥。②低鈉血癥：有效循環(huán)血量減少引起ADH分泌增加，腎小管重吸收水增多，加之體內(nèi)原有鈉水潴留，可造成稀釋性低鈉血癥。第二十二頁，共一百零四頁。三、膽汁(dǎnzhī)分泌和排泄障礙膽紅素的攝取、運載、酯化、排泄障礙可導致高膽紅素血癥或黃疸(huángdǎn)膽汁酸的攝入、運載或排泄障礙可導致肝內(nèi)膽汁淤積第二十三頁，共一百零四頁。四、

凝血功能障礙大部分凝血因子都由肝細胞合成(héchéng)很多凝血因子和纖溶酶原激活物等也由肝細胞清除肝功能障礙可致機體凝血與抗凝平衡紊亂，嚴重時可誘發(fā)DIC。第二十四頁，共一百零四頁。五、

生物轉(zhuǎn)化(shēnɡwùzhuǎnhuà)功能障礙藥物(yàowù)代謝障礙，易發(fā)生藥物(yàowù)中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）第二十五頁，共一百零四頁。蜘蛛痣蜘蛛痣：肝臟疾病時，對雌激素的滅活能力明顯下降，雌激素在體內(nèi)大量堆積，以致(yǐzhì)引起體內(nèi)小動脈擴張。蜘蛛痣就是皮膚粘膜上的小動脈擴張的結果。第二十六頁，共一百零四頁。第二十七頁，共一百零四頁。六、

免疫(miǎnyì)功能障礙庫普弗細胞是存在于肝竇內(nèi)巨噬細胞，吞噬、清除腸道細菌和毒素(dúsù)。庫普弗細胞功能嚴重障礙可導致腸源性內(nèi)毒素血癥，原因為：(1)內(nèi)毒素入血增加(2)內(nèi)毒素清除減少第二十八頁，共一百零四頁。

是指肝硬化患者在失代償期

所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重

癥肝炎(ɡānyán)所伴隨的急性腎小管壞死。七、肝腎(ɡānshèn)綜合征(hepatorenalsyndrome)第二十九頁，共一百零四頁。1型肝腎綜合征屬于急性進展型，血肌酐濃度在2周內(nèi)翻倍，甚至高于2.5mg/dl。通常該型伴隨多器官功能衰竭。2型肝腎綜合征的腎功能不全損傷(sǔnshāng)相對較輕，并且進展緩慢，通常發(fā)生于對利尿劑抵抗的肝腹水患者。肝腎綜合征的愈后不樂觀（1年的總生存率約50%）。肝腎(ɡānshèn)綜合征分為二型第三十頁，共一百零四頁。

肝性腦病(Hepaticencephalopathy)第三十一頁，共一百零四頁。

病例患者，男，58歲。肝炎、肝硬化病史15年，一直保肝治療。5天前開始嘔咖啡樣物，入院當天出現(xiàn)意識錯亂。查體：血壓100/60mmHg,呼吸20次/分，脈搏(màibó)92次/分。有肝臭，狂躁，言語不清、不能正確回答問題?？梢娭┲腽?，肝臟未觸及，脾臟腫大，腹部移動性濁音陽性。腱反射亢進、肌張力增高、撲翼樣震顫陽性。輔助檢查血氨檢查：300μg/dl，腦電圖有異常波形

。

兩手臂向前平舉,放松,閉上眼睛,雙手出現(xiàn)不自覺的顫抖(chàndǒu),就是撲翼樣震顫陽性。肝臭：蛋氨酸→硫醇，正常時被肝臟(gānzàng)解毒第三十二頁，共一百零四頁。肝性腦病肝性腦病(hepaticencephalopathy，HE)過去稱為肝性昏迷（hepaticcoma），是由嚴重(yánzhòng)肝病或門-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷，臨床癥狀輕的可以只出現(xiàn)輕微的智力減退。第三十三頁，共一百零四頁。門-體分流(Portal-systemicshunt):門靜脈高壓→門靜脈與腹壁、食道、直腸之間的體靜脈的側支血管(xuèguǎn)開放→靜脈曲張（如食道靜脈曲張，直腸靜脈曲張）→靜脈破裂出血。門體分流術指將壓力高的門靜脈系統(tǒng)血流通過吻合(wěnhé)口流向壓力低的下腔靜脈系統(tǒng)，從而降低門靜脈壓力，達到預防出血或止血的目的。第三十四頁，共一百零四頁。一、病因(bìngyīn)和分類(Etiologyandclassification)第三十五頁，共一百零四頁。嚴重肝臟(gānzàng)疾患肝臟不能處理(chǔlǐ)毒性代謝產(chǎn)物門-體分流(fēnliú)毒性產(chǎn)物繞過肝臟(一)病因(Etiology)第三十六頁，共一百零四頁。肝性腦病的分型分型表現(xiàn)亞型（根據(jù)持續(xù)時間和臨床表現(xiàn)）亞類A急性肝功能衰竭相關HE

B伴隨門體分流的HE，但不伴有肝功能異常

C伴隨肝硬化的肝性腦病，伴有或不伴有門體分流間歇性HE持續(xù)性自發(fā)性反復發(fā)作性

持續(xù)性HE輕度重度依賴治療的

輕微HE

第三十七頁，共一百零四頁。急性(jíxìng)肝性腦病急性肝性腦病發(fā)病率低多由暴發(fā)性肝炎或藥物中毒引起肝細胞廣泛壞死發(fā)展而來，發(fā)病急、病程進展快而嚴重(yánzhòng)，常無明顯誘因，致死率高。也稱為內(nèi)源性肝性腦病或暴發(fā)性肝衰型腦病。第三十八頁，共一百零四頁。慢性(mànxìng)肝性腦病慢性肝性腦病多由門脈性肝硬變或晚期血吸蟲肝硬變等疾病(jíbìng)發(fā)展而來，病程經(jīng)過緩慢、多有明顯誘因、易反復發(fā)作，也有人將此型稱為外源性肝性腦病或門-體型腦病。第三十九頁，共一百零四頁。輕微(qīngwēi)型肝性腦病

(Minimalhepaticencephalopathy,MHE)

約33-50%的患者通?；加蠱HE的神經(jīng)癥狀包括了注意力下降、中等認知障礙、精神運動遲緩、雙手協(xié)調(diào)功能障礙以及視覺運動協(xié)調(diào)功能障礙，上述癥狀均不明顯，必須通過體檢(tǐjiǎn)才能被發(fā)現(xiàn)。第四十頁，共一百零四頁。肝性腦病的臨床(línchuánɡ)分期分期意識障礙性格和精神狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)腦電圖異常亞臨床正常正常僅神經(jīng)精神測試異常無Ⅰ睡眠清醒節(jié)律顛倒清醒狀態(tài)異常性格改變疲勞注意力障礙輕度性格改變易激惹運動協(xié)調(diào)性受損書寫障礙三相波、特征性慢波（5-6個循環(huán)/秒）Ⅱ睡眠障礙行為失常定向障礙健忘撲翼樣震顫語無倫次三相波、特征性慢波（5個循環(huán)/秒）Ⅲ昏睡精神錯亂定向障礙攻擊性交流障礙撲翼樣震顫巴賓斯基征陽性肌張力增高三相波、特征性慢波（5個循環(huán)/秒）Ⅳ昏迷無法喚醒無去大腦強直Delta波，極慢波（2-3個循環(huán)/秒）第四十一頁，共一百零四頁。輕微性格、行為(xíngwéi)改變一期(yīqī)第四十二頁，共一百零四頁。睡眠障礙、行為(xíngwéi)失常二期第四十三頁，共一百零四頁。

撲翼樣震顫(zhènchàn)Flappingtremor(asterixis)二期第四十四頁，共一百零四頁?；杷?、精神錯亂三期第四十五頁，共一百零四頁。肝性昏迷(hūnmí)

(hepaticcoma)四期第四十六頁，共一百零四頁。第四十七頁，共一百零四頁。病理(bìnglǐ)改變

急性肝衰者

38～50％有腦水腫，其它(qítā)無腦組織的病理改變慢性肝病者：有明顯的病理改變原漿性星形細胞肥大和增多、皮質(zhì)變薄、神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失(xiāoshī)，皮質(zhì)深部有片狀壞死。第四十八頁，共一百零四頁。二、發(fā)病(fābìng)機制(Mechanism)

氨中毒學說(xuéshuō)假性神經(jīng)遞質(zhì)學說血漿氨基酸失衡學說

γ-氨基丁酸學說第四十九頁，共一百零四頁。（一）氨中毒(zhòngdú)學說(Theoryofammoniaintoxication)80%肝性腦病患者血和腦脊液中氨水平(shuǐpíng)升高，降血氨治療有效。第五十頁，共一百零四頁。1.血氨水平(shuǐpíng)升高的原因

(causesofbloodammoniaincreasing)

氨清除(qīngchú)不足氨的產(chǎn)生過多

血氨是指液體(yètǐ)內(nèi)的NH4+和NH3濃度總和第五十一頁，共一百零四頁。肝臟(gānzàng)鳥氨酸循環(huán)鳥氨酸瓜氨酸精氨酸尿素(niàosù)（2NH3+CO2→尿素(niàosù)+H2O消耗4ATP）NH3NH3ATP第五十二頁，共一百零四頁。(1)氨清除(qīngchú)不足

肝受損能量代謝障礙ATP肝內(nèi)酶系統(tǒng)鳥氨酸循環(huán)(xúnhuán)障礙底物(dǐwù)第五十三頁，共一百零四頁。(2)氨的產(chǎn)生(chǎnshēng)過多

氨主要來源于腸道（75%)，腸道細菌(xìjūn)釋放尿素酶和氨基酸氧化酶蛋白質(zhì)氨基酸氨氧化酶尿素(niàosù)氨尿素酶消化第五十四頁，共一百零四頁。腸粘膜淤血(yūxuè)、水腫氨的生成(shēnɡchénɡ)增多門靜脈高壓未消化蛋白質(zhì)①腸道產(chǎn)氨增多(zēnɡduō)食物消化、吸收和排空氨基酸氧化酶腸菌繁殖第五十五頁，共一百零四頁。肝腎(ɡānshèn)綜合征氮質(zhì)血癥胃腸道的尿素產(chǎn)氨增多①腸道產(chǎn)氨增多(zēnɡduō)第五十六頁，共一百零四頁。上消化道出血(chūxiě)血液(xuèyè)蛋白質(zhì)分解氨產(chǎn)生(chǎnshēng)增加①腸道產(chǎn)氨增多第五十七頁，共一百零四頁。②腎臟(shènzàng)產(chǎn)氨增多谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸+NH3H＋NH4＋體外H＋↓彌散(mísàn)入血（腎小管上皮細胞）第五十八頁，共一百零四頁。③肌肉(jīròu)產(chǎn)氨增多肌肉收縮(shōusuō)加劇

腺苷酸分解產(chǎn)氨增多第五十九頁，共一百零四頁。第六十頁，共一百零四頁。2.氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)

第六十一頁，共一百零四頁。

NADHNAD+

乳酸(rǔsuān)丙酮酸乙酰輔酶A+

草酰乙酸膽堿

琥珀酸

檸檬酸

NAD+NADH

-酮戊二酸

NADH

NH3乙酰膽堿

NAD+

GABA谷氨酸NH3谷氨酰胺＋ATP葡萄糖6-磷酸(línsuān)葡萄糖磷酸(línsuān)果糖激酶谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶NH3（-）丙酮酸脫氫酶NH3（-）第六十二頁，共一百零四頁。第六十三頁，共一百零四頁。

①-酮戊二酸消耗→參與(cānyù)三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓②NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPNADHNADNH3

-酮戊二酸↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑ATP

(1)

干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝

第六十四頁，共一百零四頁。2腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變(gǎibiàn)①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多第六十五頁，共一百零四頁。3氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用

①干擾神經(jīng)細胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，K+內(nèi)流減少，神經(jīng)沖動形成(xíngchéng)、傳導受抑制Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細胞(xìbāo)第六十六頁，共一百零四頁。(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學說(xuéshuō)(Theoryoffalseneurotransmitter)

1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生(chǎnshēng)

(synthesisoffalseneurotransmitter)第六十七頁，共一百零四頁。苯丙氨酸酪氨酸

苯乙胺酪胺腸內(nèi)細菌(xìjūn)脫羧清除(qīngchú)經(jīng)β-羥化酶羥化苯乙醇胺羥苯乙醇胺解毒功能下降(xiàjiàng)或側枝循環(huán)建立假性神經(jīng)遞質(zhì)的合成門靜脈單胺氧化酶隨血入腦第六十八頁，共一百零四頁。假性神經(jīng)遞質(zhì)

苯乙醇胺羥苯乙醇胺去甲(qùjiǎ)腎上腺素多巴胺取代(qǔdài)—CHOHCH2NH2HO

—HO

—去甲腎上腺素—CH2CH2NH2HO

—HO

—多巴胺—CHOHCH2NH2苯乙醇胺—CHOHCH2NH2HO

—羥苯乙醇胺第六十九頁，共一百零四頁。假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）

：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常真性神經(jīng)遞質(zhì)相似(xiānɡsì)，但生理效應極弱。第七十頁，共一百零四頁。2.假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性腦病(falseneurotransmitterand

hepaticencephalopathy)第七十一頁，共一百零四頁。腦干網(wǎng)狀結構上行激動(jīdòng)系統(tǒng)功能◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性◆睡眠的周期與醒覺網(wǎng)狀結構神經(jīng)遞質(zhì)◆乙酰膽堿◆去甲腎上腺素，多巴胺，5-HT◆γ－氨基丁酸，谷氨酸第七十二頁，共一百零四頁。外周感受器的神經(jīng)(shénjīng)沖動腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)維持大腦皮層興奮第七十三頁，共一百零四頁。假性神經(jīng)遞質(zhì)增多(zēnɡduō)取代正常神經(jīng)遞質(zhì)上行激動系統(tǒng)功能失常

由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞(chuándì)發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導致昏迷。第七十四頁，共一百零四頁。黑質(zhì)-紋狀體的多巴胺(參與機體協(xié)調(diào)運動(yùndòng)維持)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代→撲翼樣震顫,運動不協(xié)調(diào)。第七十五頁，共一百零四頁。(三)血漿氨基酸失衡(shīhénɡ)學說(Theoryofplasmaaminoacidimbalance)1.血漿(xuèjiāng)氨基酸失衡的表現(xiàn)

(manifestationofplasma

aminoacidimbalance)第七十六頁，共一百零四頁。第七十七頁，共一百零四頁。

芳香族氨基酸（AAA)升高(shēnɡɡāo)

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸

支鏈氨基酸（BCAA)減少

纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸

原因及機制：胰高血糖素↑→增強組織蛋白分解代謝肝功能障礙芳香族氨基酸釋放(shìfàng)入血芳香氨基酸降解減少胰島素↑→組織攝取和利用支鏈氨基酸↑第七十八頁，共一百零四頁。苯乙胺苯乙醇胺脫羧-羥化AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧酪胺羥苯乙醇胺脫羧-羥化多巴多巴胺↓去甲(qùjiǎ)腎上腺素↓×××苯丙aa酪aa色aa羥化羥化脫羧第七十九頁，共一百零四頁。

5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦內(nèi)5-羥色胺增高可引起睡眠，故認為它可能(kěnéng)是引起肝性昏迷的一個重要原因。

第八十頁，共一百零四頁。氨基酸失衡學說(xuéshuō)對假性神經(jīng)遞質(zhì)學說(xuéshuō)的補充

肝功能障礙、側枝(cèzhī)循環(huán)形成

血支鏈氨基酸,芳香族氨基酸

芳香族氨基酸入腦

假性神經(jīng)遞質(zhì)生成

網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)、CNS功能障礙第八十一頁，共一百零四頁。(四)γ-氨基丁酸學說(xuéshuō)(Theoryofγ-aminobutyricacid)

谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脫羧酶第八十二頁，共一百零四頁。肝功能衰竭(shuāijié)腸源性GABA血中GABA中樞神經(jīng)系統(tǒng)GABA突觸后、前膜Cl-通透性突觸后膜超級(chāojí)化突觸前膜去級化神經(jīng)功能抑制第八十三頁，共一百零四頁。Cl-由細胞(xìbāo)外進入細胞(xìbāo)內(nèi)第八十四頁，共一百零四頁。(五)硫醇、脂肪酸、酚與氨的協(xié)同作用(zuòyòng)(神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學說)蛋氨酸→硫醇：肝臭抑制鈉泵、抑制尿素(niàosù)合成、抑制線粒體功能酪氨酸→酚：抑制鈉泵,酚與氨、硫醇同時出現(xiàn)時，它們間將產(chǎn)生協(xié)同作用脂肪酸；抑制鈉泵第八十五頁，共一百零四頁。低鈉血癥神經(jīng)(shénjīng)甾體氧化應激炎癥(六)其它(qítā)學說第八十六頁，共一百零四頁。三、肝性腦病的誘發(fā)(yòufā)因素

(Precipitatingfactorsof

hepaticencephalopathy)

第八十七頁，共一百零四頁。曲張的食管(shíguǎn)下端靜脈破裂血液中蛋白(dànbái)分解氨產(chǎn)生(chǎnshēng)增加(一)胃腸道出血(Gastrointestinalbleeding)第八十八頁，共一百零四頁。(二)感染(gǎnrǎn)

(Infection)感染(gǎnrǎn)組織蛋白分解內(nèi)源性氮負荷氨產(chǎn)生增多第八十九頁，共一百零四頁。腎功能不全和低鉀血癥可以加重肝功能障礙。使用利尿劑后?？烧T發(fā)本病。原因是①引起低鉀堿中毒，從而腎靜脈血的氨含量增多，血氨升高(shēnɡɡāo)；②低鉀血癥和脫水也可以導致代謝性堿中毒。(三)代謝(dàixiè)障礙第九十頁，共一百零四頁。便秘可使腸道氨和其他含氮毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收增多?？梢蚺疟銜r腹壓增加(zēngjiā)，使門脈壓增高，門-體分流量增多，由此直接進入體循環(huán)中的腸毒物量也增多。(四)便秘(biànmì)第九十一頁，共一百零四頁。(五)鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥使用不當

(Abuseofsedativeandanaesthetics)

藥物(yàowù)蓄積抑制中樞地西泮、巴比妥類鎮(zhèn)靜藥GABA/BZ受體結合第九十二頁，共一百零四頁。四、防治的病理生理(shēnglǐ)基礎(Pathophysiologicalbaseof

preventionandtreatment)(一)去除(qùchú)誘因

(Eliminatingofprecipitatingfactors)第九十三頁，共一百零四頁。

嚴格(yángé)限制蛋白質(zhì)攝入量防止(fángzhǐ)食道下端靜脈破裂出血慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑