2022年醫(yī)學(xué)專題-第七章-呼吸

第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體運輸?shù)谒墓?jié)呼吸(hūxī)運動的調(diào)節(jié)第二節(jié)氣體交換

概述第一頁，共九十二頁。概述呼吸(hūxī)：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。第二頁，共九十二頁。第一節(jié)肺通氣

第三頁，共九十二頁。一、肺通氣(tōngqì)原理（一）肺通氣的動力呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓吸氣肌縮小收縮舒張擴(kuò)張原動力:呼吸運動直接動力(dònglì):肺內(nèi)壓與大氣壓間的壓力差。擴(kuò)張第四頁，共九十二頁。1.呼吸運動

(1)型式

按呼吸深度分:平靜呼吸用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)頻率(pínlǜ)(平靜呼吸)

成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分第五頁，共九十二頁。(3)過程(guòchéng)

①平靜呼吸(eupnea)肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體(qìtǐ)經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積(róngjī)縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大，肺被動擴(kuò)張

膈肌收縮，胸廓上下徑↑肋間外肌收縮使胸廓前后、左右徑↑吸氣呼氣第六頁，共九十二頁。

②用力呼吸(forcedbreathing)

用力呼吸時，參與呼吸的肌肉增加，胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。

③人工呼吸(artificialrespiration)

基本原理:使肺內(nèi)與大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓(fùyā)吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機(jī))(4)特點

①平靜呼吸:吸氣為主動，呼氣為被動。②用力呼吸：吸氣和呼氣均為主動。

第七頁，共九十二頁。

2.肺內(nèi)壓(intrapulmonarypressure)

肺內(nèi)壓即肺泡內(nèi)的壓力。吸氣初肺內(nèi)壓<大氣壓→氣入肺吸氣末肺內(nèi)壓=大氣壓→氣流停呼氣初肺內(nèi)壓>大氣壓→氣出肺呼氣末肺內(nèi)壓=大氣壓→氣流停用力(yònglì)呼吸時:肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。第八頁，共九十二頁。平靜(píngjìng)呼吸時肺內(nèi)壓、胸內(nèi)壓及的變化第九頁，共九十二頁。3.胸內(nèi)壓(intrapleuralpressure)（1）胸內(nèi)壓:指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定方法

間接法:氣囊測定(cèdìng)食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:第十頁，共九十二頁。（3）壓力

平靜吸氣(xīqì)時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa平靜呼氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點(tèdiǎn):①平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；②用力呼吸時負(fù)壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。第十一頁，共九十二頁。形成(xíngchéng)因素

兩個方向(fāngxiàng)相反的力代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使(pòshǐ)臟層胸膜回位臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力

(大氣壓)

肺內(nèi)壓

第十二頁，共九十二頁。(5)生理意義維持肺處于(chǔyú)擴(kuò)張狀態(tài)；促進(jìn)血液和淋巴液的回流。

結(jié)論胸膜(xiōngmó)腔內(nèi)負(fù)壓是肺回縮力引起的第十三頁，共九十二頁。（二）肺通氣(tōngqì)的阻力

彈性(tánxìng)阻力非彈性(tánxìng)阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計第十四頁，共九十二頁。1.彈性(tánxìng)阻力

(1)肺的彈性阻力

①度量法：順應(yīng)性(compliance)=(1/彈性阻力)

指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。順應(yīng)性大=易擴(kuò)張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴(kuò)張=彈性阻力大肺容積(róngjī)變化(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）第十五頁，共九十二頁。②來源(láiyuán)

肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力(biǎomiànzhānglì)

離體肺在充氣和充水時，可見充氣所需的壓力＞充水。

肺彈性(tánxìng)組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3第十六頁，共九十二頁。根據(jù)Laplace定律

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(biǎomiànzhānglì)(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比。肺泡(fèipào)表面張力的作用a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫2T(N/cm)r(cm)第十七頁，共九十二頁。Ⅱ.表面活性物質(zhì)來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌成分:二軟脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)作用a.降低肺泡表面張力→降低吸氣(xīqì)阻力b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮第十八頁，共九十二頁。臨床

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可發(fā)生呼吸(hūxī)窘迫綜合征。吸氣肺泡(fèipào)表面積↑DPL分散(fēnsàn)降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴(kuò)張)(防萎陷)第十九頁，共九十二頁。第二十頁，共九十二頁。

（2）胸廓的彈性阻力

①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力②縮小(suōxiǎo)時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③擴(kuò)大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動力。肺容量變化(biànhuà)(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)第二十一頁，共九十二頁。

（3）影響彈性阻力的因素

①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難(kùnnɑn)②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)第二十二頁，共九十二頁。2.非彈性阻力——氣道阻力

⑴氣道阻力特點

①只在呼吸(hūxī)運動時產(chǎn)生流速快→阻力大②與氣體流動形式有關(guān)層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比（R∝1／r4）第二十三頁，共九十二頁。

⑵影響氣道阻力的因素

①跨壁壓跨壁壓大,阻力↓②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

④高氣壓如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸(hūxī)減慢加深,增加了呼吸(hūxī)肌作功和能量消耗。第二十四頁，共九十二頁。⑤化學(xué)因素的影響(yǐngxiǎng)

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張

PGF2α→氣道平滑肌收縮PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮第二十五頁，共九十二頁。四、肺容量(róngliàng)和肺通氣量

(一)肺容量第二十六頁，共九十二頁。

機(jī)能余氣量＝余氣量＋補呼氣(hūqì)量

肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?/p>

肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量

時間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意義：是評價肺通氣功能較好指標(biāo)第二十七頁，共九十二頁。(二)肺通氣量(ventilationvolume)⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

2.肺泡(fèipào)通氣量(alveolarventilation)

每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量

＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管

肺泡無效腔不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔

生理無效腔解剖無效腔＋肺泡無效腔

=6～8L/min=70～120L/min第二十八頁，共九十二頁。

第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴(kuò)散動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差條件(tiáojiàn)：氣體理化特性、膜通透性和面積、分壓差速率：=擴(kuò)散速率（D）

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差(yāchà)×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=第二十九頁，共九十二頁。1.肺活量反映一次呼吸的最大通氣量，可了解呼吸功能貯備量的大小(dàxiǎo)。2.用力呼氣量反映呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動態(tài)指標(biāo)，能較好地評價肺通氣功能。3.肺通氣量反映單位時間內(nèi)肺的通氣效率。4.肺泡通氣量反映單位時間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功能的基本條件。

肺活量與用力呼氣量、肺通氣量與肺泡(fèipào)通氣量在檢測肺通氣功能中意義有何不同

第三十頁，共九十二頁。二、肺換氣(huànqì)與組織換氣(huànqì)

換氣動力分壓差換氣方向分壓高→分壓低換氣結(jié)果(jiēguǒ)肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2第三十一頁，共九十二頁。肺換氣(huànqì)過程第三十二頁，共九十二頁。組織換氣(huànqì)過程第三十三頁，共九十二頁。三、影響(yǐngxiǎng)氣體交換的因素

(一)氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較

——————————————————————————————————————分子量血漿(xuèjiāng)溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12

———————————————————————————————————————

∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實際約為O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往(wǎngwǎng)缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積擴(kuò)散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第三十四頁，共九十二頁。1.厚度

肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓

2.面積

肺氣腫、肺不張、肺葉(fèiyè)切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓6層＜1μm厚(二)呼吸(hūxī)膜呼吸膜非常薄，通透性與面積大(70-80m2)。CO2O2第三十五頁，共九十二頁。(三)通氣/血流比值(bǐzhí)

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)第三十六頁，共九十二頁。

●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能(gōngnéng)的指標(biāo)。

人體(réntǐ)直立時肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA/Q0.240.82VA/Q0.071.29VA/Q3.40.64第三十七頁，共九十二頁。（四）肺擴(kuò)散容量（DL）

概念：氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的體積意義：測定呼吸氣通過呼吸膜能力的一種指標(biāo)正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1

劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1

1.肺血流量↑→原關(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開放(kāifàng)→換氣面積↑→換氣量↑；2.肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1第三十八頁，共九十二頁。作業(yè)名詞解釋:肺通氣;順應(yīng)性;潮氣量;肺活量;用力呼氣量;生理無效腔;功能殘氣量;胸膜腔內(nèi)壓;每分通氣量;肺泡通氣量;問答題:1.何謂(héwèi)胸膜腔內(nèi)負(fù)壓試述其形成的原理及其生理意義。2.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的概念及其生理作用？

3.肺活量與用力呼氣量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功能中意義有何不同？

第三十九頁，共九十二頁。

第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式（一）物理溶解:氣體直接(zhíjiē)溶解于血漿中

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。

物理溶解化學(xué)(huàxué)結(jié)合動態(tài)平衡1atm：O2物理溶解(róngjiě)量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ))第四十頁，共九十二頁。在肺臟(fèizàng)氧與二氧化碳運輸形式第四十一頁，共九十二頁。第四十二頁，共九十二頁。在組織氧與二氧化碳運輸(yùnshū)形式第四十三頁，共九十二頁。第四十四頁，共九十二頁。二、氧的運輸(yùnshū)(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

紫紺(zǐɡàn):當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮膚呈藍(lán)紫色（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）

臨床(línchuánɡ)常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色第四十五頁，共九十二頁。

(3)1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2）Hb+O2結(jié)合的最大量(dàliàng)——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合的特征

(1)反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響(yǐngxiǎng)、不需酶的催化(2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉(zhuǎn)移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)第四十六頁，共九十二頁。(4)Hb+O2的結(jié)合(jiéhé)或解離曲線呈S形

機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合(jiéhé)后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍

當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合(jiéhé)或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。第四十七頁，共九十二頁。（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（60～100mmHg）坡度(pōdù)較平坦表明：PO2變化大時，

血氧飽和度變化(biànhuà)小意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

(1)高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大；(2)輕度(qīnɡdù)呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。第四十八頁，共九十二頁。2.中段(zhōnɡduàn):PO28.0～5.3kPa(40～60mmHg)坡度較陡上中下表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離，血氧飽和度下降顯著意義:維持正常時組織的氧供因正常時組織的氧供，PO2在中段(zhōnɡduàn)范圍變化第四十九頁，共九十二頁。

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降

意義:維持活動時組織的氧供

下段釋放O2量為正常(zhèngcháng)時的3倍(=O2儲備段)上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度(pōdù)更陡。第五十頁，共九十二頁。氧解離曲線的特點PO2（mmHg）SO2(%)線形意義部位特點上段60~10090~97.4平坦Hb與O2結(jié)合肺PO2變化對SO2影響不大中段40~6075~90較陡HbO2釋放(shìfàng)02安靜PO210040,組織100ml血液釋放O25ml下段15~4022~75陡Hb與O2解離活動增PO2略降SO2↓↓強(qiáng)組織供給組織足夠的O2

生理意義(yìyì)：上段:高原、高空、輕度呼吸功能不全，肺泡氣PO2下降，只要不低于60mmHg,SO2>90%,血液可攜帶足夠的O2，機(jī)體不發(fā)生缺氧。中段：血流經(jīng)組織時，釋放適量的氧，保證安靜狀態(tài)下組織代謝需氧量。下段：保證組織活動增強(qiáng)時有足夠的氧供應(yīng).第五十一頁，共九十二頁。P50：指Po2為26.5mmHg時Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示(biǎoshì)氧離曲線的正常位置●P50↑:表明Hb對o2的即曲線(qūxiàn)右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影響(yǐngxiǎng)氧離曲線的因素T↓Pco↑親和力↓第五十二頁，共九十二頁。

1.Pco2↑PH↓

Pco2↑PH↓→氧離曲線(qūxiàn)右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

(1)組織(zǔzhī)：[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易

這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，意義(yìyì)：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離(2)肺臟：[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易第五十三頁，共九十二頁。

2.溫度T↑→氧離曲線(qūxiàn)右移T↓→氧離曲線左移

(1)T↑→H+的活度↑→Hb與o2親和力↓→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型

→氧離曲線右移(yòuyí)→氧離易組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

低溫麻醉時，應(yīng)防組織(zǔzhī)缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷第五十四頁，共九十二頁。3.2,3-DpG(2,3-二磷酸甘油)

DpG↑→氧離曲線(qūxiàn)右移

DpG↓→氧離曲線左移

(1)DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型(2)DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)高原(gāoyuán)缺氧→RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易

機(jī)體對低o2適應(yīng)的重要機(jī)制

大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難(冷凍血3周后，RBC無氧代謝(dàixiè)停止→DpG↓)

第五十五頁，共九十二頁。Pco↑→曲線左移→氧離難(1)co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍(2)co與Hb的結(jié)合(jiéhé)位點與o2相同(3)co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對o2的親和力Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力(nénglì)（亞硝酸鹽）

異常Hb：Hb的運o2能力↓（地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構(gòu)成，其Hb與o2親和力＞成人，與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的5.Hb本身(běnshēn)的性質(zhì)4.Pco↑第五十六頁，共九十二頁。三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％

⒈HCO3-的形式(xíngshì)：88％(1)反應(yīng)過程CO2＋H2O(2)反應(yīng)特征碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異(tèyì)轉(zhuǎn)運載體③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸?shù)谖迨唔?，共九十二頁。CO2的運輸(yùnshū)碳酸酐酶第五十八頁，共九十二頁。

⒉氨基甲酸(jiǎsuān)血紅蛋白的形式：7％(1)反應(yīng)過程：HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:在組織(zǔzhī)在肺臟(fèizàng)HHbNHCOOH＋O2

①反應(yīng)迅速可逆，無需酶催化②CO2與Hb的結(jié)合較為松散③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié)

HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％由此釋放⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2第五十九頁，共九十二頁。(三)CO2解離曲線(qūxiàn)

CO2解離曲線表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線(1)幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點.(2)每100ml血液釋放(shìfàng)出4mlCO2

(3)血PO2↑時，

CO2解離曲線下移第六十頁，共九十二頁。(四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊?/p>

HbNH2O2+H++CO2

CO2通過(tōngguò)波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放

2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3-運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差在肺臟(fèizàng)在組織(zǔzhī)HHbNHCOOH＋O2第六十一頁，共九十二頁。第四節(jié)呼吸運動(yùndòng)的調(diào)節(jié)基本(jīběn)呼吸中樞

本節(jié)討論的中心內(nèi)容：●調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律(jiélǜ)？●調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？第六十二頁，共九十二頁。一、呼吸(hūxī)中樞

早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

第六十三頁，共九十二頁。(一)腦干呼吸(hūxī)神經(jīng)元微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相呼吸(hūxī)N元放電類型模式第六十四頁，共九十二頁。(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：

主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)的呼吸調(diào)整中樞。第六十五頁，共九十二頁。2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)

主要集中(jízhōng)于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。

第六十六頁，共九十二頁。3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)

(1)后疑核尾段:主含E-N元，引起主動呼氣(2)面N后核頭段:(包欽格復(fù)合體)主含E-N元，抑制I-N元的活動(huódòng)(3)疑核中段：主含I-N元，引起吸氣；還含有I-N元和E-N元(4)疑核頭段:前包欽格復(fù)合體，呼吸節(jié)律發(fā)源部位

第六十七頁，共九十二頁。(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制呼吸節(jié)律形成的機(jī)制，尚未完全闡明1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位早已肯定在延髓，但確切部位尚不完全清楚；近代發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是關(guān)鍵部位2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說

(1)起步細(xì)胞學(xué)說節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的新生動物(dòngwù)離體腦片研究表明:前包欽格復(fù)合體中存在類似電壓依賴性起步N元，即呼吸節(jié)律發(fā)源部位

第六十八頁，共九十二頁。(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說

節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如吸氣活動(huódòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型?！裎鼩饣顒影l(fā)生器模型延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣活動發(fā)生器樣的功能，它在H+、CO2或其它傳入沖動的作用下興奮，并且引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整(tiáozhěng)中樞→抑制延髓I-N元③興奮吸氣切斷機(jī)制N元第六十九頁，共九十二頁。●吸氣切斷(qiēduàn)機(jī)制模型興奮總和(zǒnghé)達(dá)到某一閾值反饋抑制延髓(yánsuǐ)I-N元的活動延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣時接受(吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器)的興奮沖動切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣第七十頁，共九十二頁。吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制(jīzhì)模型

●吸氣活動發(fā)生器

H+、CO2興奮(xīngfèn)①向下興奮(xīngfèn)延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮(xīngfèn)腦橋呼吸調(diào)整中樞;③興奮(xīngfèn)吸氣切斷機(jī)制N元?！裎鼩馇袛鄼C(jī)制

接受吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達(dá)到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。H+、CO2第七十一頁，共九十二頁。二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小(suōxiǎo)反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

第七十二頁，共九十二頁。

2.肺擴(kuò)張反射(1)過程肺擴(kuò)張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機(jī)制N元→吸氣轉(zhuǎn)為呼氣(hūqì)

(2)意義加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率、深度

(3)特征

①敏感性有種屬差異；(兔子的敏感性大于人)②平靜呼吸時這種反射不明顯；③病理情況下起重要作用。第七十三頁，共九十二頁。

1.外周化學(xué)感受器頸動脈體和主動脈體頸動脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞

Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞

適宜刺激(cìjī)

對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象

Ⅰ型細(xì)胞受到這三者刺激時，細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化學(xué)感受性反射(fǎnshè)調(diào)節(jié)第七十四頁，共九十二頁。頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射(fǎnshè)PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)(huàxué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞(zhōngshū)興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第七十五頁，共九十二頁。2.中樞化學(xué)感受器位于延髓腹側(cè)表面，分為頭、中、尾三部分頭區(qū)、尾區(qū)有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性適宜刺激：對H+高度敏感，血液(xuèyè)中H+不易透過血-腦屏障，CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用。第七十六頁，共九十二頁。第七十七頁，共九十二頁。

3.CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)

(1)CO2ＰCO2↑↑4％→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上(yǐshàng);↑6％→肺通氣量增大6-7倍;↑>7％→呼吸減弱=CO2麻醉。

ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣可發(fā)生呼吸暫停）

機(jī)制呼吸加深(jiāshēn)加快延髓呼吸(hūxī)中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第七十八頁，共九十二頁。特點

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞(zhōngshū)途徑為主腦脊液中碳酸酐酶含量很少，潛伏期較長②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(血液中的H+不易透過血-腦屏障)③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時，起著重要作用第七十九頁，共九十二頁。(2)[H+]:[H+]↑→呼吸(hūxī)加強(qiáng)[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

機(jī)制:類似CO2

特點

①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強(qiáng)作用→呼吸抑制甚至(shènzhì)停止。第八十頁，共九十二頁。(3)低氧對呼吸中樞直接抑制作用,與缺氧(quēyǎnɡ)程度呈正相關(guān)

輕度缺氧外周化學(xué)感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞,對抗缺氧對中樞直接抑制作用，呼吸增強(qiáng)

嚴(yán)重缺氧外周化學(xué)感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞抑制作用，使呼吸減弱，甚至停止

特點①缺氧對呼吸刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg起作用②長期高CO2和低O2狀態(tài)，中樞化學(xué)感受器對高CO2適應(yīng)，低O2對外周化學(xué)感受器的刺激為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若吸入高O2導(dǎo)致呼吸停止第八十一頁，共九十二頁。(4)CO2、H+和低O2在呼吸(hūxī)調(diào)節(jié)中的相互作用由圖中可見，當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。但是(dànshì)一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變第八十二頁，共九十二頁。

一種因素(yīnsù)改變而另兩種因素(yīnsù)不加控制時，作用強(qiáng)度PCO2＞[H+]＞PO2

PCO2↑，[H+]也會↑，作用總和，使肺通氣反應(yīng)較單因素PCO2↑明顯

[H+]↑，肺通氣↑，呼出CO2↑，導(dǎo)致PCO2↓和[H+]↓，兩者部分抵消單因素[H+]↑作用

PO2↓，肺通氣↑，呼出CO2↑，使P