2022年醫(yī)學(xué)專題-第三章血液循環(huán)障礙

第三章局部(júbù)血液循環(huán)障礙

生理狀態(tài)下,血液循環(huán)可運(yùn)送氧和營養(yǎng)物質(zhì),以供給全身各組織的需要,同時把組織中的二氧化碳和其他代謝產(chǎn)物運(yùn)走,它是機(jī)體正常新陳代謝的重要保證。機(jī)體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié),而使心血管各部分的活動聯(lián)結(jié)成為統(tǒng)一的整體,以適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。血液循環(huán)的正常運(yùn)行,對保證機(jī)體能動地適應(yīng)不斷變化著的外界(wàijiè)環(huán)境和體內(nèi)正常狀態(tài)是十分必要的。

循環(huán)系統(tǒng)包括哪些？血液(xuèyè)循環(huán)系統(tǒng)的作用？當(dāng)外界環(huán)境的要求超出血循系統(tǒng)的適應(yīng)能力時,就會導(dǎo)致血循障礙。第一頁，共六十八頁。第三章局部(júbù)血液循環(huán)障礙全身性——是由于心臟血管系統(tǒng)的疾病或血液本身狀態(tài)的改變所造成的波及全身血循障礙

局部性——是指機(jī)體的個別器官或局部組織發(fā)生循環(huán)障礙的現(xiàn)象。各器官的血循障礙本章主要論述局部血循障礙。血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)得以正常進(jìn)行的條件：1.血循中樞功能正常

2.心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能正常3.血液的正常狀態(tài)

第二頁，共六十八頁。第一節(jié)局部(júbù)充血充血：機(jī)體局部組織(zǔzhī)/器官的血管內(nèi)血液含量多于正常,稱為局部充血(localhyperemia).它是局部小動脈毛細(xì)血管或小靜脈擴(kuò)張.充盈血液的結(jié)果.據(jù)發(fā)生機(jī)理不同。

動脈性充血(arterialhyperemia)

靜脈性充血(venoushyperemia)

第三頁，共六十八頁。一.動脈性充血(arterialhyperemia)由于小動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張而流入局部組織和器官中的血液量增多的現(xiàn)象,稱為動脈性充血簡稱充血。充血可分為生理性充血和病理性充血

生理性充血——如當(dāng)器官組織的機(jī)能活動加強(qiáng)時;如采食后的胃腸充血;運(yùn)動時肌肉的充血;冬季出外臉發(fā)紅,這時局部血量增加(zēngjiā)是為了局部組織器官代謝活動的需要。

病理性充血——是在致病因子的作用下發(fā)生的。例如：炎癥局部充血等。第四頁，共六十八頁。第五頁，共六十八頁。(一).原因及發(fā)生機(jī)理1、原因:機(jī)械的摩擦、溫?zé)?、酸堿和微生物.寄生蟲及其毒素等刺激物作用于局部組織或器官達(dá)到一定強(qiáng)度時,均可引起充血。2、發(fā)生機(jī)理2.1生理性充血當(dāng)某器官組織機(jī)能活動增強(qiáng)，就會引起充血。如采食后胃腸道粘膜充血，運(yùn)動(yùndòng)時肌肉充血，妊娠時子宮充血等。2.2病理性充血

炎性充血、刺激性充血、減壓后充血、側(cè)枝性充血第六頁，共六十八頁。（二）病理變化

動脈充血時,小動脈擴(kuò)張,開放的毛細(xì)血管增多,局部動脈血增加，血流速度(sùdù)加快,因而表現(xiàn)為局部組織鮮紅,溫度上升,體積增大(腫大),新陳代謝旺盛腺體/粘膜的分泌增多。(紅.腫.熱)

鏡下:毛細(xì)管擴(kuò)張,內(nèi)充多量紅細(xì)胞(正常時只有1-2個),開放毛細(xì)管的數(shù)量增多。第七頁，共六十八頁。（三).結(jié)局

動脈性充血常是暫時(zànshí)的,病因消除后即可恢復(fù)。充血能使局部血循旺盛，氧及營養(yǎng)物質(zhì)增多,并促進(jìn)物質(zhì)代謝,使功能增強(qiáng)。因而臨床上常利用熱敷、透熱療法等,促使局部充血,以活療某些疾病.有時充血也可造成不良影響.如顱內(nèi)充血時會引起頭暈頭痛,甚至造成血管破裂形成腦溢血而使機(jī)體死亡。第八頁，共六十八頁。二.靜脈性充血(venoushyperemia)

由于(yóuyú)靜脈血液回流受阻,小靜脈和毛細(xì)血管中血液淤積,使局部組織或器管中靜脈血含量增多,即為靜脈性充血，簡稱“淤血”（一）原因

V.管受壓:血管外腫物.繃帶過緊.局部淤血腸扭轉(zhuǎn)時相應(yīng)的局部系膜及腸管

V.管腔阻塞:靜脈管炎.靜脈內(nèi)血栓時

心功能不全

左心機(jī)能不全→肺淤血

全身性淤血

心力衰竭

右心心力衰竭→肝淤血

肺循環(huán)障礙第九頁，共六十八頁。第十頁，共六十八頁。第十一頁，共六十八頁。(二)病理變化眼觀：局部(júbù)腫脹、血中氧下降，還原血紅蛋白增多5%以上,故郁血部位呈暗紅色或紫紅色,在可視粘膜或皮膚則呈紫藍(lán)色此癥狀稱為紫紺/發(fā)紺（cyanosis）淤血持續(xù)發(fā)展結(jié)局：淤血性水腫與出血淤血性硬化鏡檢：小靜脈及其毛細(xì)血管內(nèi)充滿紅細(xì)胞，血管周圍間隙及結(jié)締組織內(nèi)積液。血管(xuèguǎn)壁通透性增強(qiáng)、血漿滲出增多阻塞過長甚至出血、最后導(dǎo)致(dǎozhì)淤血器官的實(shí)質(zhì)萎縮、變性、壞死；結(jié)締組織增生第十二頁，共六十八頁。實(shí)質(zhì)器官郁血的共同病變/基本變化：體積增大,紫紅→黑紅.邊緣(biānyuán)變純,被膜緊張,切面外翻,有血樣液流出出.鏡下：小V.及毛細(xì)血管擴(kuò)張,充盈紅細(xì)胞,小血管周圍的間隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液(鏡下間隙增大,組織疏松),慢性郁血時還可見主質(zhì)細(xì)胞變性壞死,纖維增生等.管狀器官如肺可見粉紅色泡沫狀液體。第十三頁，共六十八頁。(三).常見臟器郁血表現(xiàn)1.肝淤血：原因(yuányīn):當(dāng)右心心力衰竭時,首先引起肝臟淤血?！吒戊o脈與后腔靜脈直接相連,肝靜脈缺乏靜脈瓣裝置。眼觀:肝體積增大,重量上升,呈暗紫紅色,被膜緊張，邊緣純圓,切面外翻、流出大量暗紅色血液。鏡檢:見肝小葉中央部位的竇狀隙及中央靜脈擴(kuò)張,其中充滿紅細(xì)胞。

第十四頁，共六十八頁。

淤血時間較長,即慢性(mànxìng)肝淤血時,肝小葉中央靜脈周圍的肝細(xì)胞索(即Ⅲ帶區(qū)域)對損傷的抵搞力最差,氧及營養(yǎng)缺乏最嚴(yán)重,因此，此區(qū)肝細(xì)胞易于發(fā)生萎縮/壞死消失,故此區(qū)為大量紅細(xì)胞所充盈,切面外觀此處呈暗紅色。而Ⅰ帶供血優(yōu)先、營養(yǎng)較Ⅲ帶好，此區(qū)肝細(xì)胞僅發(fā)生脂肪變性,而眼觀切面該處呈黃色。第十五頁，共六十八頁。因此,肉眼觀察這種肝臟時,肝組織切面的色彩不一,即小葉中心(zhōngxīn)部呈暗紅色,周邊部呈黃色,形成紅黃相間的斑紋,很象中藥檳榔的斷面。故又稱這種慢性肝淤血的肝臟為“檳榔肝”。檳榔肝進(jìn)一步發(fā)展可轉(zhuǎn)為淤血性肝硬變(Ⅰ帶肝細(xì)胞增生,正常肝細(xì)胞消失,網(wǎng)狀纖維膠原化）第十六頁，共六十八頁。第十七頁，共六十八頁。2.肺淤血原因(yuányīn):左心功能↓或全心衰竭,腹腔內(nèi)壓↑。眼觀:體積↑;紫紅色;被膜光滑緊張;重量↑(沉浮實(shí)驗(yàn)呈半浮半沉狀),質(zhì)地稍堅(jiān)韌.切面見大量暗紅色凝固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓),支氣管內(nèi)出灰紅或淡紅色泡沫性液體(這是鑒別肺淤血的一個重要標(biāo)志）。鏡觀：肺泡壁毛佃血管擴(kuò)張,充滿大量紅細(xì)胞,肺泡腔內(nèi)積聚有水腫液(紅染均質(zhì)無定型結(jié)構(gòu))。淤血進(jìn)一步發(fā)展,毛細(xì)血管通透性↑→紅細(xì)胞漏出(出血)至肺胞腔內(nèi),此紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞(即肺中塵細(xì)胞)吞噬后,血紅蛋白轉(zhuǎn)化成棕黃色的含鐵血黃素,此種含有含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞能隨痰咯出。

因這種細(xì)胞常出現(xiàn)于心力衰竭患者的痰中,故稱為“心力衰竭細(xì)胞”(heartfailurecell)第十八頁，共六十八頁。第十九頁，共六十八頁。第二十頁，共六十八頁。第二十一頁，共六十八頁。(四)結(jié)局

取決于引起郁血(yùxuè)的原因.程度.持續(xù)的久暫,以及側(cè)支血循環(huán)建立的情況等。IfV.受阻能及時解除,淤血時間短,則淤血現(xiàn)象可逐漸消失→恢復(fù)正常。但I(xiàn)f病因除不去,組織持續(xù)淤血→組織缺氧→氧化不全的酸性產(chǎn)物積聚→血管壁通透性↑→淤血性水腫/出血。If實(shí)質(zhì)器官長期淤血→主質(zhì)細(xì)胞變性.萎縮.壞死,同時伴以纖維組織增生→淤血性硬變。

檳榔肝進(jìn)一步發(fā)展可轉(zhuǎn)為淤血性肝硬變(Ⅰ帶肝細(xì)胞增生正常肝細(xì)胞消失,網(wǎng)狀纖維膠原化）

肺長期淤血時→間質(zhì)結(jié)締組織增生→肺組織變硬,且∵間質(zhì)中有含鐵血黃素沉積而呈棕褐色.∴稱此肺為“褐色硬化（browninduration）。第二十二頁，共六十八頁。第二節(jié)局部(júbù)缺血

一.定義(dìngyì)—由于動脈管腔高度狹窄/完全閉塞所造成的局部組織的血淤供應(yīng)不足/完全斷絕。分為部分缺血及完全缺血二種情況。二.原因1.壓迫性缺血—由于血管壁受外力壓迫→動脈管腔變狹窄/閉塞，例如：腫瘤、異物、積液和結(jié)扎等。2.動脈閉塞性—由于中小動脈管壁增厚（慢性小動脈類小動脈硬化)或血管內(nèi)腔被異物(血栓形成,各種栓子）所阻塞→血管內(nèi)腔狹窄或閉塞所致（這類因素除機(jī)械性作用外還有血管的反射性痙攣）第二十三頁，共六十八頁。3.動脈痙攣性—由于某些因素，例如：腎上腺分泌(fēnmì)過多，嚴(yán)重創(chuàng)傷.寒冷刺激.堿中毒等→縮血管神經(jīng)興奮→小A管平滑肌強(qiáng)力收縮→管腔持續(xù)性狹窄→局部血流減少。4.側(cè)枝性—見于瘤胃穿刺放血過速及休克等情況因血液急劇流入腹腔臟器→其他器官.組織缺血。第二十四頁，共六十八頁。第二十五頁，共六十八頁。三.病變

局部缺血的組織因缺血,故而暴露出組織所固有的色彩.如粘膜(zhānmó)皮膚缺血時,外觀蒼白;肺呈灰白色;肝呈褐色.缺血的組織溫度↓,體積變小,被膜有皺紋形成,對缺氧敏感的組織細(xì)胞常發(fā)生萎縮、變性或壞死。第二十六頁，共六十八頁。四.局部缺血對機(jī)體的影響

局部缺血的后果取決于缺血的程度(chéngdù).持續(xù)時間.器官組織對缺血敏感程度及有無側(cè)枝循環(huán)代償?shù)纫蛩?。IF血流完全斷絕,則該血管所屬的局部組織將發(fā)生壞死,此稱為梗死第二十七頁，共六十八頁。從對缺氧的敏感性來看:腦組織最敏感;心肌與骨肌相比較,心肌對缺氧敏感，骨肌的耐受能力較強(qiáng)。例如(lìrú)：心肌在缺血20分鐘后,胞漿內(nèi)MI即開始崩解,Z帶消失,30分鐘后即發(fā)生壞死。而骨骼肌在缺氧8小時后仍然能存活而結(jié)締組織缺氧時卻出現(xiàn)增生。第二十八頁，共六十八頁。定義：血液從血管或心臟內(nèi)外出至組織間隙，體腔、身體表面的情況，稱為出血。一、出血的表現(xiàn)形成：內(nèi)出血.外出血.在鏡下見紅細(xì)胞跑到血管外,即以紅細(xì)胞的外出(wàichū)為標(biāo)志。

第三章局部血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)障礙

第三節(jié)

出血第二十九頁，共六十八頁。血流經(jīng)天然(tiānrán)孔和皮膚表面流出體表外稱為外出血。如鼻出血—衄血;呼吸道出血咳出者—咳血;上消化道出血嘔出者—嘔血;尿中帶血—尿血;糞便中含血—便血;

血液蓄積于體腔或組織間隙者—內(nèi)出血,如胸腔積血心包積血.皮下血腫.血腫(hematoma)—因動脈管破裂,由于血壓高,血流急,出血量多,而壓迫周圍組織形成有腔室的局限性出血灶。溢血（sulfusion）—局部組織彌漫性點(diǎn)狀出血,同時伴有組織破裂損傷。第三十頁，共六十八頁。第三節(jié)

出血二、出血的原因及類型(lèixíng)(一)破裂性出血

由于心臟A..V.及毛細(xì)血管破裂而引起的出血,這種出血一般發(fā)生于局部,少見全身性.引起血管破裂的原因:1.各種損傷(割傷.彈傷、挫傷);

2.血管周圍病變侵蝕(惡性腫瘤.潰瘍等).另外,A.瘤.V.曲張心肌梗死等處,由于血管壁薄/擴(kuò)張,易于發(fā)生破裂性出血。

第三十一頁，共六十八頁。（二）滲出性出血

發(fā)生于毛細(xì)血管及其所連接的細(xì)靜脈處,血管壁并無破裂,而是由于血管壁通透性增高,紅細(xì)胞通過血管壁漏出所致(suǒzhì)。所以凡能增高毛細(xì)血管通透性的因素,均可導(dǎo)致滲出性出血。第三十二頁，共六十八頁。第三節(jié)

出血

（二）滲出性出血

毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性增高的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)是血管壁的基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間連接發(fā)生了變化。這種變化光鏡下看不見,電鏡下可看到血管壁有許多比正常為大的小孔或裂隙。出感染——豬瘟.ND.RHD.炭疽.鉤端螺旋體病等血中毒——蛇毒.CO.磷等化學(xué)物質(zhì)中毒原過敏反應(yīng)——藥物、食物、鏈球菌毒素等因維生素缺乏及某些血液病

第三十三頁，共六十八頁。滲出性出血常常是形成出血點(diǎn)或出血斑。

出血點(diǎn)—也叫瘀點(diǎn)(petechia),指眼觀為針尖/針頭大（直徑<1mm）的出血點(diǎn)（紅點(diǎn)）

出血斑—或稱瘀斑（ecchymosin）,是指范圍較大出血出血灶直徑比綠豆大.可大到10mm。當(dāng)機(jī)體在病因(bìngyīn)作用下，有全身性出血傾向時，稱為出血性素質(zhì).例如人血友病。第三十四頁，共六十八頁。第三節(jié)

出血三、出血的病變及后果當(dāng)流入出血組織內(nèi)的血液量減少,紅細(xì)胞可被吞噬細(xì)胞吞噬搬運(yùn)走,出血灶能完全吸收,而不留痕跡。若出血量較多,紅細(xì)胞破壞,血紅蛋白的色素分解,形成橙色血質(zhì)(金黃色的針形結(jié)晶)和含鐵血黃素,沉著在組織中/被吞噬細(xì)胞逐漸吞噬消化.若為皮下出血,則可見有從暗紅→藍(lán)→綠→黃→消退的一系列顏色變化.若發(fā)生大量局限性出血而形成的血腫時,常形成纖維包膜,隨后發(fā)生機(jī)化。此種血腫,?？蓧浩戎車M織而引起(yǐnqǐ)各種癥狀。第三十五頁，共六十八頁。出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢(kuàimàn)不同而不同。若在短時間內(nèi),出血量超過總血量的1/3,血壓急劇↓,可導(dǎo)致出血性休克.IF出血發(fā)生于重要器官,如腦/心臟,雖出血量少經(jīng)常也可危及生命。少量而長期持續(xù)性出血,如潰瘍病.痔.鉤蟲病.雞球蟲等，可引起貧血。第三十六頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）

一.概述

在正常有機(jī)體內(nèi),既存在著凝血因子,也存在著抗凝血因子,二者維持動態(tài)平衡,才能使血液(xuèyè)經(jīng)常保持液態(tài).一旦這種平衡失調(diào),凝血因子超過抗凝血因子,就會出現(xiàn)血小板凝集和血液凝固的傾向→血栓形成/血管內(nèi)凝血現(xiàn)象。第三十七頁，共六十八頁。1．凝血與抗凝血：在正常生理情況下，體內(nèi)的血液都是呈正常的液態(tài)。這是保證機(jī)體進(jìn)行正常代謝的必要條件之一。第一，正常血液中含有一系列凝血因子：ⅠⅡ……Ⅻ。它們以無活性的酶原形式存在。血液中還有血小板，而且正常機(jī)體內(nèi)也存在凝血酶原的激活和血小板的破壞,但其量很小,小到不超過生理范圍(fànwéi)。又因體內(nèi)存在著強(qiáng)大的抗凝血機(jī)制,因而使凝血過程不超過生理范圍。第二,由于心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上的完整性（不使膠原纖維暴露）和內(nèi)皮的光滑性，使血小板不能附著。第三，由于血液有一定的流速。在正常生理狀況下，血液在血管內(nèi)是不可能凝固的。第三十八頁，共六十八頁。

第三章局部(júbù)血液循環(huán)障礙

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）一.概述然而(ránér),當(dāng)血液流出血管壁外后,為什么會發(fā)生凝固呢？這是由于條件改變了：

第一條:內(nèi)皮損傷了,則內(nèi)皮由光滑→粗糙第二條:血液在損傷處流速減慢,利于血小板附著。∴此時,凝血這一方矛盾的主要方面。而抗凝血則成為矛盾的次要方面。因而，在血管的破損處發(fā)生凝血。血液凝固和液態(tài)時，其根本成分是相同的，但由于條件變了，才產(chǎn)生二種狀態(tài)。

第三十九頁，共六十八頁。2.血液凝固的病理改變

主要有二種形式：凝血過低↓→則發(fā)生(fāshēng)出血性素質(zhì)凝血過高↑→則血栓形成第四十頁，共六十八頁。

第三章局部血液循環(huán)障礙(zhàngài)

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）二.血栓形成定義簡言之----活體內(nèi)局部血凝過程即在活體的血管或心臟內(nèi),從血液成分中析出固體物質(zhì)(wùzhì)的過程,稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體物質(zhì)稱為血栓（thrombus）

第四十一頁，共六十八頁。三.血栓形成的原因及機(jī)理：

首先讓我們了解一下凝血過程：在機(jī)體內(nèi),有二條

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

指心血管內(nèi)膜受損(血栓性V.炎;A.粥樣硬化,心內(nèi)膜炎等)或血液抽出體凝血途徑外,接觸某些(mǒuxiē)異物表面時發(fā)生的凝血過程。

外源性凝血系統(tǒng)指由于受損組織中釋放的組織凝血活酶的參與而引起的凝血過程。第四十二頁，共六十八頁。

第三章局部血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)障礙

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

三、血栓形成的原因及機(jī)理：

總括上述二個途徑，凝血過程可分為四個基本階段

凝血因子X的激活凝血酶原激活物的生成(shēnɡchénɡ)

凝血酶原的生成纖維蛋白的生成第四十三頁，共六十八頁。

血凝過程是一個連鎖反應(yīng),一旦啟動,便反應(yīng)到底。

血栓形成的過程實(shí)質(zhì)就是血液在活體心血管內(nèi)的凝固過程。其原因是凝血條件的成立(chénglì)。

在整個血栓形成的過程中，最重要的一環(huán)是血小板在心血管內(nèi)膜表面的粘集。而這一粘集過程與下列因素有關(guān)。第四十四頁，共六十八頁。

第三章局部血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)障礙

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）血栓形成的原因及機(jī)理：(一)心血管內(nèi)膜損傷

正常心血管內(nèi)膜,血小板不易附著.當(dāng)心血管內(nèi)膜受損時，內(nèi)膜粗糙不平,則有利于血小板在受損部位沉積和粘附.粘附在血小板和損傷的內(nèi)皮細(xì)胞均釋出ADP,又進(jìn)一步促使血小板粘集崩解。同時,受損處暴露的膠原纖維能激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)膜釋出組織因子(組織凝血活E.)又可激活外源性凝系統(tǒng),從而引起血液凝固而形成血栓?！嘌ㄐ纬沙Ｒ娪谘鼙趽p傷.心血管內(nèi)膜炎癥.動脈粥樣硬化等.為防止(fángzhǐ)血栓形成，除及時醫(yī)治上述疾患外,手術(shù)操作時,應(yīng)盡量避免損傷血管.長期Vi時,應(yīng)盡量避免使用同一部位。第四十五頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）(二)血流狀態(tài)改變

血流速度正常時,血流中的有形(yǒuxíng)成分在血流的中軸流動,其邊流為血漿→血小板等不易與血管壁接觸.IF血流緩慢/有旋渦形成→軸流消失→血液中有形成分靠邊,血小板有機(jī)會同血管內(nèi)膜接觸而利于發(fā)生粘著。故血流緩慢的V.較A.易于發(fā)生血栓.如心力衰竭或長期臥床的病人,因血流緩慢,下肢V.中易有血栓形成,故應(yīng)幫助或鼓勵長期臥床的病人做適當(dāng)?shù)幕顒右源龠M(jìn)血循環(huán)，對防止血栓形成有重要意義。如在心耳內(nèi),V.瓣處,血管分支部位,以及管腔內(nèi)有不規(guī)則擴(kuò)張或膨出（職V.曲張.A.瘤),當(dāng)血流通過時,可形成旋渦.因此這些部位是血栓形成的易發(fā)部位.第四十六頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）(三).血液(xuèyè)性質(zhì)改變(即血液凝固性升高)

血液中凝血物質(zhì)增多,可使血液的凝固性增高,及易血栓形成,如大手術(shù)后、產(chǎn)后大出血的動物由于大量失血,血液即代償性釋放大量幼稚的血小板,易于發(fā)生凝聚,同時,凝血酶原及纖維蛋白原的含量也增多,可使血液凝固性增高.另外,大面積燒傷和創(chuàng)傷病人由于創(chuàng)面血漿流失,血液濃縮而粘稠性增加以及損傷的組織中釋放出過多的組織凝血活酶等,均可導(dǎo)致血栓形成。第四十七頁，共六十八頁。在血栓形成過程中,以上三個方面(fāngmiàn)的因素經(jīng)常同時存在,相互影響,在不同情況下,它們可以程度不等地共同起作用,但常以其中某一因素為主。第四十八頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）血栓形成過程及類型

血栓形成過程與血液凝固的過程關(guān)系很密切.血液凝固過程可分為三個階段：

第一階段為血小板破裂或組織損傷后，釋放出凝血致活酶進(jìn)入血漿，與血漿中其他一些(yīxiē)凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；

第四十九頁，共六十八頁。

第二階段為活性凝血致活酶在鈣離子參與下,作用于血漿內(nèi)的凝血酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)槟福坏谌A段為凝血酶作用于血漿中的纖維蛋白原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,纖維蛋白互相聚合交織成網(wǎng)狀,把血液中的各種成分(chéngfèn)網(wǎng)羅在里面，于是血液就發(fā)生凝固。第五十頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）血栓類型

血栓是在血管內(nèi)血液不斷流動的情況下逐漸形成的,其過程如下：

(一).有時可有少量白細(xì)胞參與,此稱為白色血栓,這是血栓形成的起始點(diǎn),所以又稱為血栓的頭部，它能比較牢固的粘連在血管壁上。(二).血小板和白細(xì)胞進(jìn)一步粘集,形成許多相互吻合的分支狀小梁.由于血小板崩解,釋放(shìfàng)出血小板因子3(PF3),同時由于血管內(nèi)皮損傷釋放出組織凝血活酶,將內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)激活→纖維蛋白原→纖維蛋白,并在血小板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng).血液流過時,網(wǎng)眼中可網(wǎng)絡(luò)許多紅細(xì)胞和白細(xì)胞,血液凝固.即形成紅白相間的連續(xù)部分,稱為混合血栓,它構(gòu)成血栓的主體,所以也稱為血栓體部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在血管壁上.第五十一頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）四.血栓類型

(三).血栓繼續(xù)增大時可順血流方向延伸,而進(jìn)一步阻礙血流，最終導(dǎo)致管腔完全(wánquán)阻塞，使血管內(nèi)血液停止流動（血栓后面的）。這些血液迅速凝固成條索狀血凝塊。此稱為紅色血栓，它們構(gòu)成血栓的尾部。紅色血栓本質(zhì)上是凝固的血塊，一般不與血管壁粘連。在心臟及動脈系統(tǒng)中，因血流速度快，血小板因子釋放后易被血流沖走，不易發(fā)生凝血過程此時血栓主要是由血小板+白細(xì)胞所構(gòu)成的。例如,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時、慢性豬丹毒時，在瓣膜緣上形成的贅生物即是白色血栓。第五十二頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

血栓形成過程模式圖

1．

血小板析出沉著于血管壁上2．血小板形成小梁，并有白細(xì)

胞附著,3．

血液凝固(nínggù)，纖維蛋白網(wǎng)形成第五十三頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）

圖示血栓

血栓與死后血凝塊的區(qū)別(qūbié)主要是：

A.與血管壁的關(guān)系B.外觀、質(zhì)度C.顏色三方面加以區(qū)別。第五十四頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）

五、血栓(xuèshuān)的結(jié)局

血栓形成后，可有以下幾種發(fā)展變化。

（一）溶解或脫落。血栓形成后經(jīng)過一定時間，其中白細(xì)胞崩解，釋放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而軟化,溶解軟化后的碎屑可被吞噬細(xì)胞所吞噬。較小的血栓可逐漸被吸收。較大的血栓部分軟化后可脫離血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成為栓塞之源。

第五十五頁，共六十八頁。（二)機(jī)化再通

未被吸收或未脫落的血栓，經(jīng)過一定時間,血管內(nèi)膜下的成纖維細(xì)胞及新生的毛細(xì)血管可向血栓內(nèi)生長,并逐漸(zhújiàn)代替血栓，該過程稱為血栓機(jī)化。由于纖維組織的收縮或自溶，在血栓內(nèi)或血栓與血管壁之間,可形成一些裂隙→逐漸由內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋→形成新的血管.血液在其中迂回通過，可使原來已經(jīng)阻塞的血管重新恢復(fù)血流。此過程即稱為血栓的再通（recanalization）。（三）鈣化

血栓內(nèi)有時可沉積鈣鹽而發(fā)生鈣化，完全鈣化的血栓質(zhì)硬如石，發(fā)生于靜脈者稱為靜脈石。第五十六頁，共六十八頁。第四節(jié)血栓(xuèshuān)形成（Thrombosis）

六.血栓形成對機(jī)體(jītǐ)的影響

血栓形成在某些情況下有積極的意義。如當(dāng)血管有損傷或破裂時，在血管損傷處血栓形成可止血，在炎癥局部血栓形成可防止微生物經(jīng)血流蔓延擴(kuò)散。

第五十七頁，共六十八頁。但在另一些情況下，血栓形成可對機(jī)體帶來不利的影響,后果的嚴(yán)重性與血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、側(cè)支循環(huán)建立與否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脫落等因素有關(guān)。IF血栓完全阻塞了動脈管腔又缺乏側(cè)支循環(huán)代償,就可引起相應(yīng)組織的缺血甚至壞死。此種情況若發(fā)生于冠狀動脈/腦動脈，可造成嚴(yán)重的后果甚至引起機(jī)體死亡。靜脈內(nèi)血栓形成阻塞，可使靜脈回流(huíliú)受阻，當(dāng)缺乏側(cè)支循環(huán)時，可造成局部組織淤血及水腫。嚴(yán)重時也可引起組織壞死。第五十八頁，共六十八頁。第五節(jié)

栓塞

定義:栓塞(embolism)是指活體心血管內(nèi)的異常物質(zhì),隨血液流動阻塞某處管腔的過程.造成栓塞的異物(yìwù)稱為栓子(embolus)

第五十九頁，共六十八頁。一.栓子運(yùn)行途經(jīng)及栓塞部位

栓子隨血流運(yùn)行堵塞比它小的血管.栓子運(yùn)行的途徑一般均與血液循環(huán)的方向(fāngxiàng)一致。（1）來自肺靜脈,左心和動脈系統(tǒng)的栓子,可在全身各器官的動脈分枝內(nèi)造成栓塞。這種栓塞在腎臟、脾、腦內(nèi)較多見。第六十頁，共六十八頁。第五節(jié)

栓塞

一.栓子運(yùn)行途經(jīng)及栓塞部位

來自(láizì)動脈系統(tǒng)和右心的栓子,則常在肺動脈或其小血管內(nèi)發(fā)生栓塞.但某些體積較小而富有彈性的栓子也可能通過肺毛細(xì)血管進(jìn)入肺靜脈→左心→動脈系統(tǒng)。來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，一般均隨血流進(jìn)入肝臟，在門靜脈的分枝處引起栓塞。第六十一頁，共六十八頁。第五節(jié)

栓塞二.栓塞的類型及后果

(一).血栓性栓塞

此種栓塞最常見.它是由血栓脫落或部分脫落所引起.在血栓形成中已提及靜脈內(nèi)的血栓脫落后,可隨靜脈血運(yùn)行,經(jīng)過右心最后到達(dá)肺靜脈/其分支中.IF血栓很大,阻塞肺靜脈主干/其大分支→急性右心衰竭

嚴(yán)重→猝死;左心/動脈內(nèi)的血栓,隨動脈血流動,阻塞某些內(nèi)臟器官的A.分支→局部(júbù)缺血引起梗死。

第六十二頁，共六十八頁。(二).脂肪性栓塞

由于脂肪滴自破裂血管進(jìn)入血循所致。多見于長骨粉碎性骨折或皮下組織來重擠壓(jǐyā)損傷時。由于骨髓或脂肪組織的脂肪細(xì)胞受損破裂,脂肪游離形成多量脂肪滴,并經(jīng)損傷的靜脈進(jìn)入血液內(nèi),最后停留在肺靜脈分支及毛細(xì)血管中,而發(fā)生肺脂肪栓塞。動脈脂肪栓塞常常覺察不到,只有當(dāng)肺毛細(xì)血管堵塞達(dá)2/3以上時才顯現(xiàn),并多以死亡告終。第六十三頁，共六十八頁。第五節(jié)

栓塞(三).氣體栓塞

因空氣進(jìn)入血流而造成(zàochénɡ)的栓塞.多見于外傷或戰(zhàn)傷,造成胸部或頸部較大靜脈破損時.接近心臟的大靜脈破損后,吸氣時因胸腔負(fù)壓增加,空氣即被吸入靜脈.經(jīng)靜脈進(jìn)入右心腔的多量空氣,因