2022年醫(yī)學專題-第五章-炎癥性腸病

病例(bìnglì)潘某，男，４０歲間斷性粘液膿血(nónɡxuè)便４月，發(fā)作時伴腹痛，每日排便５－６次，無發(fā)熱。曾在腸道門診就診，糞常規(guī)RBC60-80/HP,

WBC:50-70/HP;糞細菌培養(yǎng)陰性經(jīng)抗生素治療一度好轉(zhuǎn)，但近一周復發(fā)。平素經(jīng)常有反復發(fā)作的口腔潰瘍。查體：一般狀態(tài)良好，輕度貧血貌，腹軟，全腹輕壓痛，以左下腹為著，未及包塊。第一頁，共一百零二頁。入院后行結(jié)腸鏡檢查，提示全結(jié)腸粘膜充血水腫，血管紋理模糊(móhu)，乙狀結(jié)腸及降結(jié)腸為著，可見淺潰瘍，呈連續(xù)性分布。第二頁，共一百零二頁。炎癥性腸病

IBDP266第三頁，共一百零二頁。炎癥性腸?。簭膹V義上來講是以腸道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱(zǒnɡchēnɡ)，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及慢性非特異性腸炎等。狹義上的炎癥性腸病(IBD)：是一類原因不明的，以慢性炎癥為特征的腸道炎性疾病。包括兩個獨立的疾病，潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）克羅恩?。–rohndisease,CD）定義第四頁，共一百零二頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)⒈發(fā)病率incidence

地區(qū)差異：歐美多見，亞非(yàfēi)少見我國發(fā)病率低且輕

種族差異：白種人＞有色人種猶太人＞非猶太人⒉發(fā)病年齡age：15～25歲⒊發(fā)病性別sex：男女幾乎相等第五頁，共一百零二頁。問題(wèntí)UC和CD相同點？不同點？第六頁，共一百零二頁。我國的情況發(fā)病率較歐美國家低

病情(bìngqíng)相對較輕

但近年發(fā)病率增高第七頁，共一百零二頁。本病病因不明，發(fā)病機制亦不甚清楚，目前認為由多因素相互作用所致，主要包括免疫、遺傳、環(huán)境、感染等多因素共同作用的結(jié)果，是遺傳易感者在環(huán)境外來因素的刺激和體內(nèi)菌群參與作用下，促發(fā)免疫調(diào)節(jié)紊亂，最終導致不能自限的炎癥(yánzhèng)過程。病因和發(fā)病(fābìng)機制第八頁，共一百零二頁。免疫因素(yīnsù)免疫反應激活：免疫耐受缺失對腸道正常菌群產(chǎn)生免疫反應證據(jù)：檢出抗結(jié)腸上皮抗體腸管固有層中有淋巴細胞、巨噬細胞和其他細胞浸潤CD主要病理是炎癥性肉芽腫腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療可以緩解第九頁，共一百零二頁。

大量研究資料表明：本病在同一家族中單卵雙胎高于雙卵雙胎?；颊咭患売H屬發(fā)病率髙，其配偶發(fā)病率不高。在不同(bùtónɡ)種族間也有明顯差別，白種人發(fā)病高于黑種人，提示其發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)。多數(shù)學者認為IBD病符合多基因病的遺傳規(guī)律，是由許多對等位基因共同作用的結(jié)果，在一定的環(huán)境因素作用下由于遺傳易感性而發(fā)病。遺傳(yíchuán)因素第十頁，共一百零二頁。與某些感染性腸病有臨床癥狀相似之處（癥狀，病理）。長期探索及可疑病原中，多種渠道檢測無陽性結(jié)果發(fā)現(xiàn)。結(jié)核感染：Crohn病組織采用PCR檢查發(fā)現(xiàn)副結(jié)核分支桿菌DNA，CD呈慢性肉芽腫性炎癥，與分支桿菌肉芽腫類似，而且(érqiě)牛奶可檢出分支桿菌，但仍未能進一步證實，如無傳染性，抗菌素無效，重復性不高。在正常人組織中也分離出該菌等。病毒、衣原體感染：有人提出為病毒感染、衣原體感染等，但均未能作出實驗動物模型（重復性差）。多數(shù)學者認為細菌感染可能為其促發(fā)因素。動物模型和試驗證實：無菌環(huán)境可延緩IBD的發(fā)展，當腸道重新暴露于正常菌群狀態(tài)，可觸發(fā)免疫失調(diào)，提示腸道菌群與IBD相關(guān)。感染(gǎnrǎn)因素第十一頁，共一百零二頁。環(huán)境因素發(fā)達國家發(fā)病率是持續(xù)增高，但非診斷方法改進所致。與環(huán)境改變有關(guān)。吸煙能促進血栓形成，增加克羅恩病危險性，但能有預防UC的作用?？觳褪称吩黾覥D，UC的發(fā)病率。另外(lìnɡwài)過敏食物可能加重腸道反應。北美北歐南歐西歐日本南美其他地區(qū)第十二頁，共一百零二頁。

作用腸道菌叢參與腸道免疫環(huán)境因子(yīnzǐ)遺傳易感者

啟動非免疫系統(tǒng)組織損傷

臨床癥狀

IBD的發(fā)病(fābìng)機制第十三頁，共一百零二頁。第一節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎

（ulcerativecolitis）潰瘍性結(jié)腸炎：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)：反復腹瀉、粘液膿血便、腹痛、里急后重。本病可發(fā)生在任何(rènhé)年齡，多見于20－40歲，男女發(fā)病率無明顯差別。第十四頁，共一百零二頁。病理病變部位：位于大腸（多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸），呈連續(xù)性非節(jié)段性分布。也可擴展至全結(jié)腸，如果累及回腸末端，稱為倒灌性回腸炎。病變早期：黏膜彌漫性炎癥，可見充血、水腫、灶性出血，黏膜面呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆、觸之易出血。有淺潰瘍、隱窩膿腫、杯狀細胞減少等，病變主要在黏膜層與黏膜下層?！〕讨?、晚期，大量肉芽腫組織增生(zēngshēng)，出現(xiàn)假性息肉，結(jié)腸變形縮短，腸腔變窄，少數(shù)可癌變。第十五頁，共一百零二頁。第十六頁，共一百零二頁。小結(jié)⒈部位：大腸，直腸、乙狀結(jié)腸⒉分布：連續(xù)性、粘膜和粘膜下層⒊特點：

早期：彌漫細顆粒狀、質(zhì)脆、易出血廣泛淺小潰瘍(kuìyáng)后期：炎性息肉粘膜萎縮腸腔狹窄結(jié)腸癌變⒋組織學：炎性細胞浸潤、腸腺隱窩膿腫第十七頁，共一百零二頁。臨床表現(xiàn)起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見暴發(fā)起病。病程呈慢性經(jīng)過，多為發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)持續(xù)(chíxù)并逐漸加重。誘因：飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染等。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)。第十八頁，共一百零二頁。1、腹瀉(fùxiè)原因：主要由于炎癥導致大腸黏膜對水鈉吸收障礙及結(jié)腸運動功能失常所致。特點：黏液膿血（活動期重要表現(xiàn)）輕者：2～4次/d，便血輕或無，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)重者：10次/d以上，膿血顯見，可大量便血。糞質(zhì)多為糊狀，混有粘液、膿血。（一）消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)癥狀第十九頁，共一百零二頁。腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特點：隱痛，陣痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律。并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜(fùmó)時，持續(xù)性劇烈腹痛——中毒性巨結(jié)腸其他癥狀：常有腹脹，嚴重病例有食欲不振、惡心、嘔吐等。第二十頁，共一百零二頁?；顒悠冢旱蜔峄蛑械劝l(fā)熱，重癥或有合并癥者高熱，心率增快。病情進展與惡化患者(huànzhě):出現(xiàn)衰竭、消瘦、貧血、水電解質(zhì)失衡、低蛋白血癥、營養(yǎng)障礙等表現(xiàn)。（二）全身(quánshēn)表現(xiàn)第二十一頁，共一百零二頁。（三）腸外表現(xiàn)(biǎoxiàn)眼睛：虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎口腔：口腔潰瘍皮膚：結(jié)節(jié)紅斑、壞疽性膿皮病關(guān)節(jié)：杵狀指、關(guān)節(jié)炎血管(xuèguǎn)：血管(xuèguǎn)炎膽道：硬化性膽管炎肝臟：慢性活動性肝炎第二十二頁，共一百零二頁。二、體征輕、中型者左下腹輕壓痛(yātòng)，條狀包塊。重型和暴發(fā)型者：壓痛，反跳痛，腸鳴音減低

第二十三頁，共一百零二頁。按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。（一）根據(jù)病程經(jīng)過(jīngguò)分型①初發(fā)型—指無既往病史的首次發(fā)作。②慢性復發(fā)型—發(fā)作與緩解期交替。③慢性持續(xù)型—癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作。④急性暴發(fā)型—急性起病，病情嚴重，血便每日10次以上，全身毒血癥狀明顯，可伴有中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔、敗血癥等并發(fā)癥。臨床(línchuánɡ)分型第二十四頁，共一百零二頁。（二）根據(jù)(gēnjù)病情

腹瀉便血(biànxiě)

TPHbESR

輕度

<4次/d無正常正常正常正常

中度介于輕與重型之間重度

>6次/d重>37.5>90≤100>30第二十五頁，共一百零二頁。第二十六頁，共一百零二頁。（三）根據(jù)病變范圍(fànwéi)

直腸炎直腸乙狀結(jié)腸炎左半結(jié)腸炎全結(jié)腸炎（四）根據(jù)病期：

活動期緩解期第二十七頁，共一百零二頁。并發(fā)癥第二十八頁，共一百零二頁。（一）中毒性(dúxìnɡ)巨結(jié)腸toxicmegacolon最嚴重的并發(fā)癥，多見于暴發(fā)型或重癥⒈機制

病變嚴重，累及肌層與肌間神經(jīng)從⒉誘因

低鉀、鋇劑灌腸、抗膽堿藥或鴉片酊⒊臨床表現(xiàn)

癥狀：毒血癥、脫水、電解質(zhì)紊亂

體征：鼓腸、壓痛、腸鳴音消失

血常規(guī)：WBC顯著↑腹平片：結(jié)腸(jiécháng)擴張、結(jié)腸(jiécháng)袋消失⒋預后

很差，易穿孔，死亡率高第二十九頁，共一百零二頁。（二）直腸結(jié)腸癌變：國外報道發(fā)生率20～30年7.2%～16.2%，中國(zhōnɡɡuó)人發(fā)生率低，有作者報道3%左右。第三十頁，共一百零二頁。（三）其他(qítā)大出血bleeding腸穿孔perforation腸梗阻oberstruction瘺管fistula肛周病變(bìngbiàn)第三十一頁，共一百零二頁。五、實驗室和其它(qítā)檢查laboratorystudies第三十二頁，共一百零二頁。（一）血液(xuèyè)檢查⒈血常規(guī)：貧血、WBC↑⒉ESR和C反應蛋白(dànbái)↑⒊血清白蛋白↓，α1和α2球蛋白↑⒋電解質(zhì)紊亂⒌PT延長

第三十三頁，共一百零二頁。6、自身抗體檢測

特異性抗體特異性UDp－ANCA14％～98％

（抗中性(zhōngxìng)粒細胞胞漿抗體）CDASCA56％～92％

（抗釀酒酵母抗體）第三十四頁，共一百零二頁。㈡糞便(fènbiàn)檢查stoolexamination肉眼：粘液(zhānyè)膿血便鏡下：紅、白細胞，巨噬細胞病原學檢查：陰性第三十五頁，共一百零二頁。（三）結(jié)腸鏡檢查：有重要診斷價值特點：從直腸開始，呈連續(xù)性、彌漫性分布、位置比較表淺，主要侵犯黏膜層和黏膜下層。特征性病變有：①黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血。②黏膜有多發(fā)性淺表潰瘍，其形態(tài)、大小不一，呈彌漫性分布，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血(chōngxuè)、水腫。③可見假性息肉（炎性息肉）形成，結(jié)腸袋往往變鈍或消失?；顧z：見炎癥表現(xiàn)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。第三十六頁，共一百零二頁。正常(zhèngcháng)結(jié)腸粘膜第三十七頁，共一百零二頁。早期（直腸）

彌漫(mímàn)細顆粒狀、質(zhì)脆易出血第三十八頁，共一百零二頁。早期（輕度(qīnɡdù)）潰結(jié)：直腸第三十九頁，共一百零二頁。早期(zǎoqī)（中度）

廣泛淺小潰瘍第四十頁，共一百零二頁。潰結(jié)：降結(jié)腸(jiécháng)，中重度第四十一頁，共一百零二頁。潰結(jié)：脾曲

炎性息肉(xīròu)

第四十二頁，共一百零二頁。潰結(jié)：橫結(jié)腸第四十三頁，共一百零二頁。（四）X線鋇劑灌腸檢查：目的：①確定病變部位和范圍

②了解病變活動性和嚴重性

③確診(quèzhěn)并發(fā)癥和鑒別診斷表現(xiàn)：①黏膜粗亂或有細顆粒改變。②多發(fā)性淺潰瘍，表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀，以及見小龕影或條狀存鋇區(qū)，也可見多個小的原形充盈缺損。③結(jié)腸袋消失，腸壁變硬、腸管縮短、變細，可呈鉛管狀。注意：重癥及爆發(fā)型患者不宜做此檢查，以免引起中毒性巨結(jié)腸或促使病情惡化。第四十四頁，共一百零二頁。診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)diagnosisanddifferentialdiagnosis第四十五頁，共一百零二頁。一、診斷(zhěnduàn)1993年全國(quánɡuó)慢性非感染性腸道疾病學術(shù)研討會制定的太原標準（摘要）①臨床表現(xiàn)：持續(xù)性或反復發(fā)作的粘液血便、腹痛，伴有不同程度的全身癥狀，在排除感染性腸炎、Crohn病、缺血性腸病、放射性腸炎等基礎(chǔ)上，具有上述結(jié)腸鏡檢查、病理、X線鋇劑灌腸征象中之一項，可以診斷本病。②臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡表現(xiàn)或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者可診斷(zhěnduàn)。③有典型的臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結(jié)腸鏡檢查或X線鋇灌腸檢查無典型改變，應列為“疑診”隨診。診斷標準第四十六頁，共一百零二頁。臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時應作下列檢查：1．多次糞便培養(yǎng)痢疾桿菌，涂片找阿米巴以及根據(jù)流行區(qū)特點作除外血吸蟲病等的檢查。2.乙狀結(jié)腸鏡或結(jié)腸鏡檢查，兼作黏膜活檢，暴發(fā)型和重癥患者(huànzhě)可以暫緩檢查。3．鋇劑灌腸檢查確定病變的性質(zhì)、程度及范圍，同時除外腸道其他疾病。診斷(zhěnduàn)步驟第四十七頁，共一百零二頁。㈡鑒別(jiànbié)診斷differentialdiagnosis⒈慢性細菌性痢疾⒉慢性阿米巴痢疾⒊Crohn?、唇Y(jié)腸癌⒌血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)

⒍腸易激綜合征⒎其它：腸結(jié)核、缺血性結(jié)腸炎等第四十八頁，共一百零二頁。⒈

慢性(mànxìng)細菌性痢疾

chronicbacillarydysentery⑴病史：急性痢疾史；⑵糞便(fènbiàn)培養(yǎng)：痢疾桿菌；⑶抗菌治療：有效第四十九頁，共一百零二頁。⒉慢性(mànxìng)阿米巴痢疾⑴病理特點：主要在右半結(jié)腸潰瘍深、邊緣潛行、其間有正常粘膜⑵病原學檢查：阿米巴滋養(yǎng)(zīyǎng)體或包囊⑶抗阿米巴治療：有效第五十頁，共一百零二頁。

3、結(jié)腸癌coloncarcinoma⑴年齡：中年以上(yǐshàng)⑵直腸指檢：腫塊⑶結(jié)腸鏡檢、鋇劑灌腸

第五十一頁，共一百零二頁。4、Crohn病

CDUC

癥狀右下腹痛、糊狀便左下腹痛、粘液膿血便無里急后重有里急后重部位回腸末段、鄰近結(jié)腸直、乙狀結(jié)腸分布節(jié)段性連續(xù)性腸腔狹窄多見，偏心(piānxīn)性

少見，中心性

瘺管形成多見

罕見結(jié)腸鏡粘膜卵石樣改變

彌漫細顆粒、脆、易出血深溝槽樣潰瘍廣泛淺小潰瘍病理全壁性炎，粘膜和粘膜下層有裂隙狀潰瘍腸腺隱窩膿腫、糜爛潰瘍非干酪樣肉芽腫杯狀細胞減少抗菌素治療有反應無反應第五十二頁，共一百零二頁。⒌血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)

schistosomiasis⑴病史：疫水接觸史⑵體征：肝脾腫大⑶糞便檢查：血吸蟲卵孵化(fūhuà)毛蚴陽性⑷直腸鏡檢：粘膜呈黃褐色顆粒

血吸蟲卵第五十三頁，共一百零二頁。⒍腸易激綜合征

irritablebowelsyndromIBS⑴好發(fā)年齡：年輕女性⑵臨床表現(xiàn)：有全身神經(jīng)官能癥表現(xiàn)⑶糞便檢查：有粘液，無膿血(nónɡxuè)⑷結(jié)腸鏡、X線檢查：陰性第五十四頁，共一百零二頁。治療

控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥。一、一般治療：強調(diào)休息、飲食和營養(yǎng)。糾正水、電解質(zhì)失衡，輸血改善貧血，輸白蛋白等。病情嚴重者應禁食(jìnshí)、靜脈營養(yǎng)。開展心理治療。腹痛、腹瀉對癥處理，控制繼發(fā)感染。第五十五頁，共一百零二頁。㈡藥物(yàowù)治療medicinaltherapy⒈水楊酸制劑(zhìjì)（首選）⑴適應征：輕、中型患者重型激素治療緩解者柳氮磺胺吡啶（SASP）

⑵藥物

美沙拉嗪：艾迪莎Etiasa

陂得斯安Pentasa

奧沙拉嗪第五十六頁，共一百零二頁。⑶作用(zuòyòng)機制：

SASP抑制前列腺素合成清除(qīngchú)氧自由基抑制免疫反應影響花生(huāshēnɡ)四烯酸代謝5-ASA+磺胺吡啶結(jié)腸第五十七頁，共一百零二頁。⑷用法：

發(fā)作期：4-6g/d，分4次口服

緩解(huǎnjiě)期：2g/d，分次口服

療程：1-2年⑸副作用：

惡心、嘔吐、食欲減退皮疹、粒細胞↓、溶血、再障第五十八頁，共一百零二頁。適應癥：適用于暴發(fā)型或重型患者用法：口服強的松40mg/d

重癥氫可200-300mg/d

地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)

10mg/d靜滴7-14天改為口服強的松60mg/d作用機制同5-ASA⒉腎上腺糖皮質(zhì)激素第五十九頁，共一百零二頁。⒊免疫(miǎnyì)抑制劑適應癥：對激素(jīsù)治療效果不佳對激素依賴的慢性持續(xù)型病例藥物：

硫唑嘌呤、巰嘌呤、環(huán)孢素用法：

1.5mg/kg/d，分次口服療程1年不良反應：胃腸道反應、WBC減少等第六十頁，共一百零二頁。⒋局部(júbù)治療（保留灌腸）適應證：病變局限于直腸、乙狀結(jié)腸(yǐzhuàng-jiécháng)者用法：5-ASA1-2g

地塞米松5mg

琥鉑酸鈉氫化可的松100mg

保留灌腸1次/d，療程1-3月第六十一頁，共一百零二頁。㈢手術(shù)(shǒushù)治療1.急診手術(shù)大出血、腸穿孔中毒性巨結(jié)腸(jiécháng)治療無效伴嚴重毒血癥者2.擇期手術(shù)癌變、膿腫、瘺管、內(nèi)科治療不佳者第六十二頁，共一百零二頁?；顒悠谥委煼桨?fāngàn)緩解期治療方案治療方案(fāngàn)的選擇第六十三頁，共一百零二頁?；顒悠谥委煼桨福涸瓌t：根據(jù)病情嚴重程度和病變部位，結(jié)合治療反應直腸炎：5-ASA或激素保留灌腸/口服氨基水楊酸制劑輕、中型：口服氨基水楊酸制劑，輔以5-ASA或激素灌腸療效不佳者改為口服激素病變廣泛累及全結(jié)腸(jiécháng)者一開始即予口服激素重型：靜脈使用激素后改口服，足量治療7天癥狀無改善者需考慮環(huán)孢素靜滴或手術(shù)治療激素療效不佳或激素依賴的慢性持續(xù)型：加用免疫抑制劑仍療效不佳或藥物不良反應嚴重已明顯影響生活質(zhì)量者考慮手術(shù)治療治療(zhìliáo)方案的選擇第六十四頁，共一百零二頁。緩解期維持治療以氨基水楊酸制劑維持治療我國：以有效治療量的半量維持治療1-2年國外：以活動期有效治療量相同量維持緩解效果，療程3-5年病情(bìngqíng)重、復發(fā)頻的患者維持治療的劑量宜大、療程宜長對慢性持續(xù)型用免疫抑制劑能獲得緩解者：用原劑量作維持治療治療方案(fāngàn)的選擇第六十五頁，共一百零二頁。病例(bìnglì)一潘某，男，４０歲間斷性粘液膿血便４月，發(fā)作(fāzuò)時伴腹痛，每日排便５－６次，無發(fā)熱。曾在腸道門診就診，糞常規(guī)RBC60-80/HP,

WBC:50-70/HP;糞細菌培養(yǎng)陰性經(jīng)抗生素治療一度好轉(zhuǎn)，但近一周復發(fā)。平素經(jīng)常有反復發(fā)作的口腔潰瘍。查體：一般狀態(tài)良好，輕度貧血貌，腹軟，全腹輕壓痛，以左下腹為著，未及包塊。第六十六頁，共一百零二頁。入院后行結(jié)腸(jiécháng)鏡檢查，提示全結(jié)腸(jiécháng)粘膜充血水腫，血管紋理模糊，乙狀結(jié)腸(jiécháng)及降結(jié)腸(jiécháng)為著，可見淺潰瘍，呈連續(xù)性分布。第六十七頁，共一百零二頁。診斷：潰瘍性結(jié)腸炎中度初發(fā)型，全結(jié)腸型，活動期治療：給予甲強龍４０mg,qd,ivgtt，７天后該強的松40mg,qd,po,并加用SASP4g/d，癥狀改善(gǎishàn)后強的松逐漸減量至停藥，以SASP2g/d維持至今。第六十八頁，共一百零二頁。病例(bìnglì)分析二

女性，23歲，因血性腹瀉、高熱和全腹疼痛伴壓痛、反跳痛而入院。結(jié)腸(jiécháng)鏡檢查：結(jié)腸(jiécháng)粘膜彌漫性充血、質(zhì)脆觸之易出血，多發(fā)性小的出血性潰瘍。X線鋇劑灌腸示：結(jié)腸粘膜粗亂，橫結(jié)腸段擴張。⒈最可能的診斷是什么？有何依據(jù)？⒉臨床如何分型？⒊需與那些疾病相鑒別？⒋如何處理？第六十九頁，共一百零二頁。第二節(jié)Crohn病Crohn病習稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，呈節(jié)段性分布臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔粘膜、肝臟等腸外損害。本病有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良(bùliáng)。15～30歲多見，歐美多見。第七十頁，共一百零二頁。病理侵犯部位：回腸末段與臨近(línjìn)右側(cè)結(jié)腸者為最多見，小腸改變、右半結(jié)腸、全消化道少見。病變分布呈節(jié)段性。第七十一頁，共一百零二頁?？肆_恩病病變部位(bùwèi)（陰影部分為病變部位(bùwèi)）第七十二頁，共一百零二頁。特征性病理(bìnglǐ)改變

（1）腸粘膜面有多數(shù)匐行溝槽樣或裂隙(lièxì)狀縱行潰瘍，可深達肌層，并融合成竇道；（2）炎性息肉（可見散在的炎性息肉），粘膜隆起呈鋪路石樣改變（粘膜下層水腫與炎性細胞浸潤）；第七十三頁，共一百零二頁。（3）腸壁皮革樣增厚，腸腔狹窄，其近端腸腔有明顯擴張。腸系膜增厚，淋巴結(jié)變硬，腹膜粘連形成腹塊；（4）潰瘍穿孔引起局部膿腫或穿透至其他腸段、器官、腹壁而形成內(nèi)瘺或外瘺。組織學改變?yōu)槟c壁全壁性炎癥（增生性炎癥改變），腸壁或腸系膜淋巴結(jié)可見(kějiàn)非干酪性肉芽腫。第七十四頁，共一百零二頁。臨床表現(xiàn)

不同病例差異(chāyì)較大，多與病變部位、病期及并發(fā)癥有關(guān)。第七十五頁，共一百零二頁。一、消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)表現(xiàn)腹痛：為最常見癥狀。部位：右下腹或臍周發(fā)作特點：間歇性發(fā)作，痙攣性疼痛伴有腸鳴，餐后加重(jiāzhòng)，排便后暫時緩解。如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成。急腹癥：可能是病變腸段急性穿孔所致。第七十六頁，共一百零二頁。腹瀉：為常見癥狀原因：由病變腸段炎癥滲出、蠕動增加及繼發(fā)性吸收不良引起。特點：間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。糊狀便，一般無膿血或粘液，病變涉及結(jié)腸下段或直腸者，可有粘液血便及里急后重。腹部腫塊：約見10％～20％患者，以右下腹與臍周為多見。是由于腸粘連，腸壁增厚，腸系膜淋巴結(jié)腫大，內(nèi)瘺或局部膿腫形成。固定(gùdìng)的腹部包塊提示有粘連，多已有內(nèi)瘺形成。第七十七頁，共一百零二頁。瘺管形成：因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成瘺管。瘺管形成是Crohn病臨床特征之一，分為內(nèi)、外瘺。肛門(gāngmén)直腸周圍病變：部分病人肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分病人首發(fā)癥狀。第七十八頁，共一百零二頁。肛門直腸周圍病變：包括肛門直腸周圍瘺管(lòuguǎn)，膿腫形成及肛裂等病變，見于部分患者，有結(jié)腸受累者較多見，有時這些病變可為本病的首要或突出的臨床表現(xiàn)。第七十九頁，共一百零二頁。二、全身(quánshēn)表現(xiàn)發(fā)熱：常見的全身表現(xiàn)之一，系由于腸道炎癥活動或繼發(fā)感染引起。營養(yǎng)障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣致骨質(zhì)疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致(suǒzhì)。急性發(fā)作期有水、電解質(zhì)紊亂。第八十頁，共一百零二頁。三、腸外表現(xiàn)(biǎoxiàn)

部分(bùfen)病人有杵狀指、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。偶見淀粉樣變性或血栓栓塞性疾病。第八十一頁，共一百零二頁。四、臨床(línchuánɡ)分型（一）臨床類型：狹窄型、貫通型、非狹窄非貫通型。（二）病變部位：小腸型、結(jié)腸型和回腸型。（三）嚴重程度：輕度：無全身癥狀、腹部壓痛、包快和梗阻(gěngzǔ)重度：有明顯腹痛、腹瀉、全身癥狀和并發(fā)癥中度：介于輕重度之間。第八十二頁，共一百零二頁。并發(fā)癥

腸梗阻：最常見腹腔內(nèi)膿腫吸收不良綜合征急性穿孔、大量便血：偶見中毒性(dúxìnɡ)結(jié)腸擴張：罕見癌變：1%腸外并發(fā)癥：膽石癥、尿路結(jié)石、脂肪肝第八十三頁，共一百零二頁。實驗室和其他(qítā)檢查貧血，Hb↓，活動期WBC↑，ESR↑，血清(xuèqīng)白蛋白↓，糞便OB試驗(+)X線檢查：目的：確定病變性質(zhì)、部位和范圍(fànwéi)，了解病變嚴重程度。

表現(xiàn)：黏膜皺襞粗亂，縱行潰瘍或裂溝，鵝卵石征（縱橫交錯深凹陷性潰瘍和裂溝，將殘存的黏膜分割成許多小塊，由于黏膜下病變使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周圍有潰瘍包繞，呈大小不等結(jié)節(jié)。），假性息肉，多發(fā)性狹窄，瘺管形成等征象，病變呈節(jié)段性分布?？梢娞S征（病變腸段激惹及痙攣、鋇劑很快通過而不停留該處）、線樣征（鋇劑通過迅速而遺留一細線條狀影）。第八十四頁，共一百零二頁。第八十五頁，共一百零二頁。第八十六頁，共一百零二頁。結(jié)腸鏡檢查：1、節(jié)段性分布2、見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍(zhōuwéi)黏膜正常或增生呈鵝卵石樣3、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間黏膜外觀正?；顧z：非干酪壞死性肉芽腫第八十七頁，共一百零二頁。大體(dàtǐ)形態(tài)特點：

鵝卵石樣Pathology

○第八十八頁，共一百零二頁。第八十九頁，共一百零二頁。診斷(zhěnduàn)標準Crohn病目前主要根據(jù)病史(bìnɡshǐ)、X線和結(jié)腸鏡檢查進行綜合分析作出臨床診斷。但必須排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤。第九十頁，共一百零二頁。WHO標準：①非連續(xù)性腸道病變；②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)(biǎoxiàn)或有縱行潰瘍；③全層性腸道炎癥性病變，伴有腫塊或狹窄；④結(jié)節(jié)病樣非干酪壞死性肉芽腫；⑤裂溝或瘺管；⑥肛門病變，有難治性潰瘍、肛瘺或肛裂。①②③疑診；加上④⑤⑥之一者可確診；④加上①②③中的兩項，也可確診。第九十一頁，共一百零二頁。鑒別(jiànbié)診斷需與各種腸道感染性或非感染性疾病及腸道腫瘤鑒別。特別注意：急性發(fā)作時與急性闌尾炎、慢性發(fā)作時與腸結(jié)核及腸道惡性淋巴瘤、病變單純(dānchún)累及結(jié)腸者與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別。腸結(jié)核：最重要。第九十二頁，共一百零二頁。臨床鑒別克