截癱患者的麻醉課件

截癱患者的麻醉金華市中心醫(yī)院麻醉科病史摘要患者，男性，59歲，體重約70kg，因“直腸癌術(shù)后7年，頸部、雙上肢疼痛4天”于2015年2月24日收住我院放療科。7年前在我院行Dixon術(shù)，術(shù)后病理明確為直腸中分化腺癌，術(shù)后化療多次。病史摘要2年前在我院復查時胸部CT發(fā)現(xiàn)右下肺占位，行纖維支氣管鏡右下支氣管腫物活檢，術(shù)后病理回示：右下肺中分化腺癌，免疫組化顯示轉(zhuǎn)移性腺癌。在廣福醫(yī)院多次化療及右肺轉(zhuǎn)移灶放療。2014年1月年肺CT示：右下肺斜裂胸膜下軟組織腫塊伴阻塞性病變。右上肺空洞形成。病史摘要入院查體：T、P、R、BP均在正常范圍。神志清楚，步行入院。皮膚鞏膜無黃染。雙肺呼吸音可及。右手掌腫塊余8*8cm。入院后給予右手掌靶向放射治療。并完善頸椎及腰椎MRI檢查。病史摘要入院后患者雙下肢麻木無力逐漸加重，至2月27號出現(xiàn)四肢無力。2月27號MRI檢查回示：C4-5椎間隙水平頸髓后硬膜外占位，轉(zhuǎn)移瘤？血腫？并伴相應(yīng)頸髓受壓。T12椎體轉(zhuǎn)移瘤考慮。請骨科會診考慮行急診C4-6頸后路半開門減壓內(nèi)固定術(shù)。術(shù)前檢查術(shù)前檢查麻醉及手術(shù)過程與家屬談話簽字建議術(shù)后帶管回ICU。入室后開放外周靜脈，左股靜脈及左橈動脈。入室后血氣分析（未吸氧）：PH：7.39，PCO2：48，PO2：73，Na:133，K：3.6，Hb：133，HCT：43.麻醉及手術(shù)過程手術(shù)持續(xù)3.5h，術(shù)中出血約500ml，尿量300ml。給予補液：晶體1500ml，膠體500ml，紅細胞懸液300ml，血漿200ml。術(shù)畢直接帶管回ICU。術(shù)后情況術(shù)后情況術(shù)后第一天患者神志清楚，呼吸恢復，自主呼吸實驗成功。但術(shù)后第一天護士吸痰時發(fā)現(xiàn)從氣管導管內(nèi)吸出約150ml暗紅色血性液體。什么原因？術(shù)后情況術(shù)后第二天氣管內(nèi)出血相對穩(wěn)定，拔管。并轉(zhuǎn)回普通病房。術(shù)后患者肌力逐漸恢復，目前雙上肢肌力5級，下肢肌力1-3級。問題：1.頸髓損傷后的病理生理？2.全身麻醉中：氣管插管？拔管時機？肌松藥物？3.該例病人術(shù)后第一天氣管內(nèi)出血什么原因？如術(shù)中氣道內(nèi)大出血？通過學習相關(guān)資料及PPT整理如下：術(shù)前病人評估：

氣道評估：頸椎不能移動，插管的時候注意頸髓保護。選擇合適的插管手段。

呼吸功能：大概判斷損傷平面，對呼吸肌力的影響。高位截癱，通氣功能下降，儲備也下降，氣道分泌增加，易造成肺不張。

循環(huán)功能：急性可有脊髓休克，可有體位性低血壓。但是患者的自主神經(jīng)高反應(yīng)：低位刺激可造成嚴重高血壓，引起顱內(nèi)出血。

內(nèi)環(huán)境問題：該類病人常并存血鉀升高，應(yīng)避免用琥珀膽堿，因為骨骼肌癱瘓的病人，靜脈注射琥珀膽堿后肌顫使細胞內(nèi)鉀離子大量釋放到血液循環(huán)，可引起高血鉀癥，有導致心律失常甚至心搏驟停的危險。這類病人以選用非去極化肌松藥為妥，或少用肌松藥。另外該類病人容易出現(xiàn)低鈉血癥，術(shù)中注意監(jiān)測電解質(zhì)。高位截癱病人的產(chǎn)熱和散熱中樞傳出和傳入通路有可能被橫斷，體溫調(diào)節(jié)功能低下，應(yīng)注意人工調(diào)節(jié)。該例病人術(shù)后第一天氣道內(nèi)出血的原因：纖維支氣管鏡檢查見左肺支氣管正常，右肺支氣管開口處（約隆突下1cm）可見管壁上較多暗紅色菜花樣新生物致管腔狹窄。。其中兩個特殊的病理生理變化：1.自主神經(jīng)高反應(yīng)：低位刺激可造成嚴重高血壓，引起顱內(nèi)出血。由機體交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上節(jié)段受損的患者中，自主高反射的發(fā)生較常見。第6胸椎以下節(jié)段損傷后發(fā)生自主高反射機體反應(yīng)較和緩。脊髓損傷段以下的許多刺激都可誘發(fā)自主高反射。自主高反射的常見癥狀:雙側(cè)抨擊樣頭痛，損傷平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，惡心嘔吐。體征包括:面部潮紅，損傷平面以上皮膚出汗，損傷平面以下皮膚冰冷蒼白。最主要的體檢發(fā)現(xiàn)是血壓升高。機理：

脊髓損傷后脊髓反射機制仍然存在，體表或內(nèi)臟器官的疼痛，不適等刺激作為傳人沖動引起機體交感反應(yīng)，導致?lián)p傷段以下的血管收縮，損傷段及其以上的內(nèi)臟血管亦參與，導致血壓升高。脊髓未受損的正常個體，腦干的中樞下行抑制通路可調(diào)控交感激活所引起的血壓升高。而對于脊髓受損患者，因其下行通路被阻斷，從而外周和內(nèi)臟血管廣泛收縮；表現(xiàn)為血壓的異常升高而不可自身調(diào)控；兩個特殊的病理生理變化：2.脊髓休克：是一種伴有全身血管阻力降低的綜合征，可呈現(xiàn)低血壓和心動過緩，尤其是損傷位于T5水平以上。因為支配心臟的交感輸出并阻斷，迷走張力相對占優(yōu)勢而引起心動過緩，可以在受傷后