PCI與心梗一包藥課件

心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）與心梗一包藥心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐1急性心梗病因患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.急性心梗病因患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些2急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的遠遠少于正常有氧分解，能量的供應不能滿足心肌代謝的需要。不僅是心肌收縮的能源，而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動力學上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。心肌嚴重缺血時，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應動作電位。慢反應的自律活動，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點可由于這種特殊自律活動而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細胞缺血性損害程度不一致，造成復極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動過速。急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強3血栓形成血栓形成4粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡5和顆粒

:,極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三酯含量約55%，膽固醇含量為29%。

;,由轉化而來，內(nèi)含膽固醇40%，是血液中膽固醇含量最多的脂蛋白。目前認為是致動脈粥樣硬化的基本因素。粥樣斑塊里面就是含有泡沫細胞（吞噬了的單核等細胞）和顆粒

:,極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三6泡沫細胞泡沫細胞7PCI與心梗一包藥課件8瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的還原酶抑制劑。還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉變成甲羥戊酸過程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動物試驗與細胞培養(yǎng)試驗結果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗結果顯示，瑞舒伐他汀能增加細胞表面的肝受體數(shù)量，由此增強對的攝取和分解代謝，并抑制肝臟合成，從而減少和顆粒的總數(shù)量。瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的還原酶抑制劑。還原92015急性段抬高型心肌梗死診斷和治療指南早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善患者預后的關鍵。1．縮短自發(fā)病至的時間縮短自至開通梗死相關動脈的時間抗血小板藥物的應用

2015急性段抬高型心肌梗死診斷和治療指南早期、快速和完全地10冠狀動脈介入術的運用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命，并改善其心功能及生活質(zhì)量，延長其壽命，這已經(jīng)是不爭的事實！冠狀動脈介入術的運用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗11但是……支架對于人體來說是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小板聚集而導致血栓形成。這也是冠脈內(nèi)支架置入術失敗的常見原因！但是……支架對于人體來說是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小12術后臨床事件

自1986年和將第一枚冠脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)24h24h—30d30d—1y＞1y急性事件亞急性事件發(fā)生率0.5%—18%極晚期事件再狹窄疾病進展急性支架內(nèi)血栓亞急性支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率0.6%發(fā)生率15.8%晚期事件再狹窄支架置入各個時間點均可發(fā)生支架內(nèi)血栓術后臨床事件

自1986年和將第一枚冠脈支架置入人13患者血栓形成的高危因素過早停用抗血小板藥物患者合并有糖尿病、高脂血癥、吸煙等容易形成血栓的高危因素。過程中操作不當導致內(nèi)皮損傷，啟動凝血過程，導致局部血栓形成。釋放的藥物可抑制血管平滑肌的增生，降低內(nèi)皮化速度，同時易誘發(fā)血栓的形成?；颊哐ㄐ纬傻母呶Ｒ蛩剡^早停用抗血小板藥物14患者的抗血小板治療不容忽視?；颊邿o論是術前還是術后，無論置入的是金屬裸支架（）還是藥物支架（）均需要規(guī)范的抗血小板治療。

因此……因此……15抗血小板藥物阿司匹林氯吡格雷（波立維）替格瑞洛（倍林達）抗血小板藥物阿司匹林16【阿司匹林】作用機制：通過對環(huán)氧酶()的作用直接抑制2（血栓烷A2）合成，抑制血小板黏附聚集活性。臨床運用：急診術前300嚼服?！景⑺酒チ帧孔饔脵C制：通過對環(huán)氧酶()的作用直接抑制217替格瑞洛人類血小板包括三種不同的受體：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配體門控離子通道，P2Y1、2Y12是與不同的兩種G蛋白藕連的受體。其中P2Y1、P2Y12是作用的受體，也是受體阻滯劑作用靶點。替格瑞洛能可逆性地與血小板P2Y12受體結合，迅速短時間抑制了血小板的聚集。術前180口服替格瑞洛人類血小板包括三種不同的受體：P2Y1、P2Y12、18

19根據(jù)早年的多項臨床大規(guī)模研究顯示，阿司匹林、氯吡格雷兩者是患者的抗血小板治療的基礎藥物（熟稱“雙抗”），兩者作用機理不同使其聯(lián)合應用具有協(xié)同作用。根據(jù)早年的多項臨床大規(guī)模研究顯示，阿司匹林、氯吡格雷兩者是20所以要用阿司匹林、氯吡格雷雙抗血小板，減少血栓形成瑞舒伐他汀抗血脂減少粥樣斑塊形成。所以要用阿司匹林、氯吡格雷雙抗血小板，減少血栓形成21謝謝!謝謝!22心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）與心梗一包藥心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐23急性心梗病因患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.急性心梗病因患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些24急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的遠遠少于正常有氧分解，能量的供應不能滿足心肌代謝的需要。不僅是心肌收縮的能源，而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動力學上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。心肌嚴重缺血時，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應動作電位。慢反應的自律活動，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點可由于這種特殊自律活動而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細胞缺血性損害程度不一致，造成復極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動過速。急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強25血栓形成血栓形成26粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡27和顆粒

:,極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三酯含量約55%，膽固醇含量為29%。

;,由轉化而來，內(nèi)含膽固醇40%，是血液中膽固醇含量最多的脂蛋白。目前認為是致動脈粥樣硬化的基本因素。粥樣斑塊里面就是含有泡沫細胞（吞噬了的單核等細胞）和顆粒

:,極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三28泡沫細胞泡沫細胞29PCI與心梗一包藥課件30瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的還原酶抑制劑。還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉變成甲羥戊酸過程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動物試驗與細胞培養(yǎng)試驗結果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗結果顯示，瑞舒伐他汀能增加細胞表面的肝受體數(shù)量，由此增強對的攝取和分解代謝，并抑制肝臟合成，從而減少和顆粒的總數(shù)量。瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的還原酶抑制劑。還原312015急性段抬高型心肌梗死診斷和治療指南早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善患者預后的關鍵。1．縮短自發(fā)病至的時間縮短自至開通梗死相關動脈的時間抗血小板藥物的應用

2015急性段抬高型心肌梗死診斷和治療指南早期、快速和完全地32冠狀動脈介入術的運用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命，并改善其心功能及生活質(zhì)量，延長其壽命，這已經(jīng)是不爭的事實！冠狀動脈介入術的運用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗33但是……支架對于人體來說是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小板聚集而導致血栓形成。這也是冠脈內(nèi)支架置入術失敗的常見原因！但是……支架對于人體來說是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小34術后臨床事件

自1986年和將第一枚冠脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)24h24h—30d30d—1y＞1y急性事件亞急性事件發(fā)生率0.5%—18%極晚期事件再狹窄疾病進展急性支架內(nèi)血栓亞急性支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率0.6%發(fā)生率15.8%晚期事件再狹窄支架置入各個時間點均可發(fā)生支架內(nèi)血栓術后臨床事件

自1986年和將第一枚冠脈支架置入人35患者血栓形成的高危因素過早停用抗血小板藥物患者合并有糖尿病、高脂血癥、吸煙等容易形成血栓的高危因素。過程中操作不當導致內(nèi)皮損傷，啟動凝血過程，導致局部血栓形成。釋放的藥物可抑制血管平滑肌的增生，降低內(nèi)皮化速度，同時易誘發(fā)血栓的形成。患者血栓形成的高危因素過早停用抗血小板藥物36患者的抗血小板治療不容忽視?；颊邿o論是術前還是術后，無論置入的是金屬裸支架（）還是藥物支架（）均需要規(guī)范的抗血小板治療。

因此……因此……37抗血小板藥物阿司匹林氯吡格雷（波立維）替格瑞洛（倍林達）抗血小板藥物阿司匹林38【阿司匹林】作用機制：通過對環(huán)氧酶()的作用直接抑制2（血栓烷A2）合成，抑制血小板黏附聚集活性。臨床運用：急診術前300嚼服?！景⑺酒チ帧孔饔脵C制：通過對環(huán)氧酶()的作用直接抑制239替格瑞洛人類血小板包括三種不同的受體：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配體門控離子通道，P2Y1、2Y12是與不同的兩種G蛋白藕連的受體。其中P2Y1、P2Y12是作用的受體，也是受體阻滯劑作用靶點。替格瑞洛能可逆性地與血小板P2Y12受體結合，迅速短時間抑制了血小板的聚集。術前180