COPD(慢性阻塞性肺病)診治指南(2023年中文版)

10慢性堵塞性肺疾病診療標準〔2023年版〕慢性堵塞性肺疾病〔ChronicObstructivePulmonaryDisease，以下簡稱COPD〕是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴峻COPD患者進展標準化診療，可阻抑病情進展，延緩急性加重，改善生活質量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔。一、定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進展性進展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的特別炎癥反響有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身〔或稱肺外〕的不良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，假設一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比〔FEV1/FVC%〕<70%，則說明存在不完全可逆的氣流受限。二、危急因素COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結果。〔一〕遺傳因素。COPD因素為α1α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關。我國人群中α1-抗胰蛋白酶缺COPD發(fā)病中有確定作用?！捕抄h(huán)境因素。COPD呼吸道病癥、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于COPD職業(yè)性粉塵和化學物質：當吸入職業(yè)性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其他有害煙霧的濃度過大或接觸時間過COPD室內、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中承受生物燃料烹飪和取暖所致的室內空氣污染是COPD發(fā)生的危急COPD感染：兒童期嚴峻的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道病癥有關。既往肺結核病史與40歲以上成人氣流受限相關。社會經(jīng)濟狀況：COPD發(fā)病與社會經(jīng)濟狀況相關。這可能與低社會經(jīng)濟階層存在室內、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，養(yǎng)分不良等狀況有關。三、發(fā)病機制煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部消滅特別炎癥反響。COPD可累及氣道、肺實質和肺血管，表現(xiàn)為消滅以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應。這些細胞釋放炎癥介質與氣道和肺實質的構造細胞相互T〔CD+8〕和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚攏，釋放白三烯B4〔LTB4〕、白介素8〔IL-8〕、腫瘤壞死因子α〔TNF-α〕等多種介質，引起肺構造的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進一COPD確定作用。四、病理COPD累及中心氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中央氣道〔氣管、支氣管以及內徑大于2-4mm的細支氣管〕表層上皮炎癥細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道〔內徑小于2mm的小支氣管和細支氣管〕內，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復發(fā)生。修復過程中發(fā)生氣道壁構造重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些轉變造成氣道狹窄，引起固定性氣道堵塞。COPD性細支氣管，消滅管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛細血管床的破壞。COPD晚期繼發(fā)肺心病時，可消滅多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。五、病理生理COPD的病理生理學轉變包括氣道和肺實質慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調、氣流受限、過度充氣、氣體交換特別、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反響。粘液分泌增多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎FEV1、FEV1/FVC小氣道堵塞后消滅氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運動力氣受限。目前認為，過度充氣在疾病早期即可消滅，是引起活動后氣短的主要緣由。隨著疾病進展，氣道堵塞、肺實質和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換力氣進一步下降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。肺血管內膜增生，發(fā)生纖維化和閉塞造成肺循環(huán)重構。COPD后期消滅肺動脈高壓，進而發(fā)生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。COPD應?；颊甙l(fā)生骨質疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風險增加。COPD全身不良效應具有重要的臨床意義，會影響患者的生活質量和預后。六、臨床表現(xiàn)〔一〕病癥。慢性咳嗽：常為首發(fā)病癥。初為連續(xù)性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數(shù)患者無咳嗽病癥，但肺功能顯示明顯氣流受限?？忍担嚎壬倭空骋盒蕴?，早晨較多。合并感染時痰量增多，可有膿性痰。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。COPD動后消滅，后漸漸加重，嚴峻時日?；顒由踔列菹r也感氣短。喘息：局部患者，特別是重度患者可消滅喘息病癥。全身性病癥：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和〔或〕焦慮等?！捕丑w征。COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可消滅以征：一般狀況：粘膜及皮膚紫紺，嚴峻時呈前傾坐位，球結膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快，關心呼吸肌參與呼吸運動，嚴峻時可呈胸腹沖突呼吸；桶狀胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側語顫減弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和〔或〕濕性啰音。心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮?。恍囊暨b遠，劍突部心音較清楚嘹亮，消滅肺動脈高壓和肺心病時P2＞A2，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，消滅腹水移動性濁音陽性。/心衰竭病例可消滅雙下肢可凹性水腫。〔三〕肺功能檢查。COPD嚴峻程度分級評估具有重要意義?！睩EV1%估量值常用于COPD病情嚴峻程度的分級評估，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%，提示為不能完全可逆的氣流受限。肺總量〔TLC〕、功能殘氣量〔FRC〕、殘氣量〔RV〕增高和肺活量〔VC〕減低，提示肺過度充氣。由于TLC增RVRV/TLC〔VA〕比值〔DLco/VA〕下降，說明肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑后 FEV1改善率≥12%且FEV1確定值增加超過200ml，作為支氣管舒張試驗陽性的推斷標準。其臨床意義在于：〔1〕有助于D與支氣管哮喘的鑒別或提示二者可能同時存在不能牢靠推想患者對支氣管舒張劑或糖皮質激素治療的反應及疾病的進展；〔3〕受藥物治療等因素影響，敏感性和可重復性較差。〔四〕X1.X線胸片檢查：發(fā)病早期胸片可無特別，以后消滅肺紋理增多、紊亂等非特異性轉變；發(fā)生肺氣腫時可見相關表現(xiàn)：肺容積增大，胸廓前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀有等；并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，X存在肺部并發(fā)癥及與其他疾病〔如氣胸、肺大皰、肺炎、肺結核、肺間質纖維化等〕鑒別有重要意義。2CTCT〔HRCT〕對區(qū)分小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的COPDCOPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助?！参濉逞獨夥治鰴z查。可據(jù)以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調、呼吸衰竭及其類型?！擦称渌囼炇覚z查。血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可上升，中性粒細胞百分比增加。痰涂片及痰培育可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗體檢查、血培育可有陽性覺察；病原培育陽性行藥物敏感試驗有助于合理選擇抗感染藥物?？尚衅渌兄诓±砩硗茢嗪秃喜Y診斷的相關檢查。七、診斷依據(jù)吸煙等發(fā)病危急因素、臨床病癥、體征及肺功能檢COPD必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等病癥，僅在肺功能檢查時覺察FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可COPD。八、嚴峻程度分級及病程分期〔一〕COPD嚴峻程度分級。依據(jù)FEV/FVCFEVCOPD1 1的嚴峻程度作出臨床嚴峻度分級〔表1。1COPD的臨床嚴峻程度分級分級分級臨床特征Ⅰ級〔輕度〕1·FEV80%1伴或不伴有慢性病癥〔咳嗽，咳痰〕Ⅱ級〔中度〕1·50%FEV＜80%1常伴有慢性病癥〔咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難〕Ⅲ級〔重度〕1·30%FEV＜50%1多伴有慢性病癥〔咳嗽，咳痰，呼吸困難，反復消滅急性加重Ⅳ級〔極重度〕1·FEV＜30%估量值或FEV＜50%估量值11伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭〔二〕COPD病程分期。穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等病癥穩(wěn)定或病癥較輕。急性加重期：在疾病過程中，病情消滅超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需轉變COPD短期內咳嗽、咳痰、氣短和〔或〕喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。九、鑒別診斷一些病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病,如支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結核纖維化病變、肺囊性纖維化、布滿性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有其特定發(fā)病規(guī)律、臨床特點和診療方法，不屬于COPD范疇，臨床上須加區(qū)分。支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但局部患者由于氣道炎癥持續(xù)存在導致氣道重塑，可進展為固定性氣流受限，表現(xiàn)為兼有哮喘和COPDCOPD十、并發(fā)癥自發(fā)性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰竭為COPD的常見并發(fā)癥。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現(xiàn)為通氣性呼吸障礙〔或高碳酸血癥，病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重。十一、治療〔一〕穩(wěn)定期治療。教育與治理。教育與督導吸煙的COPD患者戒煙，并避開暴露于二手煙。戒煙已被明確證明可有效延緩肺功能的進展性下降。囑患者盡量避開或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者把握COPD的根底學問，學會自我把握疾病的要點和方法；使患者知曉何時應往醫(yī)院就診。藥物治療。支氣管舒張劑。支氣管舒張劑是把握COPD病癥的重要治療藥物，主要包括β2受體感動劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適用于各級COPD患者，按需使用，以緩解病癥；長效制劑適用于中度以上患者，可預防和減輕病癥，增加運動耐力。甲基黃嘌呤類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯(lián)合應用可增加支氣管舒張作用、削減不良反響。受體感動劑〔SABA〕主要有沙丁胺醇〔l、特布他林〔〕等定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內起效，療效持續(xù)4-5小時，每次0g〔2噴，4小時內不超過2噴；長效β2受體感動劑A〕主要有沙美特羅、福莫特次?？鼓憠A藥：短效抗膽堿藥〔SAMA〕主要有異丙托溴銨〔Ipratropiumbromide〕定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續(xù)6-8小時，每次40-80μg，每日3-4次；長效抗膽堿藥〔LAMA〕主要有噻托溴銨〔Tiotropium48μ，每日1次。甲基黃嘌呤類藥物：包括短效和長效劑型。短效劑型如氨茶堿〔Aminophylline〕，常用劑量為每次g3〔Rg2小時1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用，不建議常規(guī)應用。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福公正可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環(huán)內酯類藥物、氟喹諾酮類藥物和口服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近，建議有條件的醫(yī)院監(jiān)測茶堿的血藥濃度。糖皮質激素。長期規(guī)律吸入糖皮質激素適于重度和極重度且反復急性加重的患者，可削減急性加重次數(shù)、增加運動耐量、改善FEV1素和長效β2受體感動劑，療效優(yōu)于單一制劑。不推舉長期口服、肌注或靜脈應用糖皮質激素治療。其他藥物。1〕祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、標準桃金娘油等。2〕抗氧化劑：有限證據(jù)提示，抗氧化劑如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數(shù)。3〕疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，避開流感引發(fā)的急性加重，適用于各級臨床嚴重程度的COPD65歲及雖低于此年齡但FEV1＜40％估量值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防呼吸道細菌感染。中醫(yī)治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可予辨證施治。非藥物治療。氧療。COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流淌力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀態(tài)產(chǎn)生有益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫(yī)生指導下施行長期家庭氧療〔。氧療指征〔具有以下任何一項：①靜息時，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或無高碳酸血癥。②g≤2＜gO2伴下述之〔紅細胞壓積＞%〔均肺動脈壓≥g；右心功能不全導致水腫。2〕氧療方法：一般承受鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時間＞15h/d，使患者在靜息狀態(tài)下，到達PaO2≥60mmHg和〔或〕使SaO2升至90%以上?？祻椭委煛？祻椭委熯m用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌熬煉，如步行、踏車、腹式呼吸熬煉等；科學的養(yǎng)分支持與加強安康教育亦為康復治療的重要方面。外科手術治療。如肺大皰切除術、肺減容術和肺移植術，可參見相關指南。應當依據(jù)COPD的臨床嚴峻程度實行相應的分級治療〔2。表2 COPD的分級治療方案I級〔輕度〕 II級〔中度〕 III級〔重度〕 IV級〔極重度〕避開危急因素，接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑避開危急因素，接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑1424規(guī)律應用一種或多種長效支氣管舒張劑；輔以康復治療反復急性加重，可吸入糖皮質激素消滅呼吸衰竭，應長期氧療消滅呼吸衰竭，應長期氧療可考慮外科手術治療注：短效支氣管舒張劑指短效β2受體感動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長效支氣管舒張劑指長效β2受體感動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療?！捕臣毙约又仄谥委?。確定COPD急性加重的緣由。COPD急性加重的最常見緣由是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。局部患者急性加重的緣由難以確定，環(huán)境理化因素轉變亦可能參與其中。對引發(fā)COPD急性加重的因素應盡可能加以避開、去除或把握。COPD急性加重嚴峻程度的評估。與患者急性加重前病史、病癥、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他試驗室檢查指標進展比較，可據(jù)以推斷本次急性加重的嚴峻程度。肺功能測定：FEV1＜1L提示嚴峻發(fā)作。但加重期患者常難以協(xié)作肺功能檢查?！硠用}血氣分析： PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需進展嚴密監(jiān)護并給予呼吸支持治療。假設有條件，應轉入內科或呼吸重癥監(jiān)護治療病房〔U或U。胸部影像學、心電圖〔ECG〕檢查：胸部影像學檢查有助于鑒別COPD加重與其他具有類似病癥的疾病。假設消滅低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的狀況，要警覺肺血栓栓塞癥的可能，宜安排CT肺動脈造影〔CTPA〕等相關檢查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和〔或〕肥厚的診斷。其他試驗室檢查：血象〔血白細胞、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血小板計數(shù)等、血液生化指標等檢查以及病原學檢測等均有助于推斷COPDCOPD急性加重的院外治療。對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需留意嚴密觀看病情變化，準時打算需否送醫(yī)院治療。支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及次數(shù)。假設未曾使用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴峻的病例，可以賜予數(shù)天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托溴銨，或沙丁胺醇聯(lián)合異丙托溴銨霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖皮質激素聯(lián)合霧化吸入治療。糖皮質激素：全身使用糖皮質激素對急性加重期FEV1＜50％估量值，除應用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質激素，如潑尼松龍每日30-40mg，連用7-10d?？咕幬铮篊OPD病癥加重、痰量增加特別是呈膿性時應賜予抗菌藥物治療。應依據(jù)病情嚴峻程度，結合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋汀⒛退広厔莺退幟魻顩r盡早選擇敏感抗菌藥物〔見表3。COPD急性加重的住院治療。住院治療的指征：1〕病癥明顯加重，如短期消滅的靜息狀況下呼吸困難等；消滅的體征或原有體征加重，如發(fā)紺、外周水腫等；近發(fā)生的心律失常；有嚴峻的伴隨疾??；初始治療方案失敗；高齡；診斷不明確；院外治療效果欠佳。收住ICU的指征：1〕嚴峻呼吸困難且對初始治療反響不佳；消滅精神障礙，如嗜睡，昏迷；經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣〔NIPPV〕治療后，仍存在嚴峻低氧血癥〔PaO2<50mmHg〕和〔或〕嚴峻高碳酸血癥〔PaCO2>70mmHg〕和〔或〕嚴峻呼吸性酸中毒〔PH<7.30〕無緩解，或者惡化。COPD急性加重住院的治療處理。X線胸片評估病情的嚴峻程度。把握性氧療。氧療是COPD住院患者的根底治療。無嚴峻合并癥的患者氧療后易到達滿足的氧合水平〔PaO2>60mmHg或脈搏血氧飽和度O20％。應予把握性低濃度氧療，避開PaO2突然大幅上升引起呼吸抑制導致CO2潴留及呼吸性酸30抗菌藥物?？咕幬镏委熢贑OPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應依據(jù)病情嚴峻程度，結合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏狀況盡早選擇敏感藥物。通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單孢菌感染的危急因素有：近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分別或定植等。依據(jù)可能的細菌感染譜承受適當?shù)目咕幬镏委煛?用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發(fā)深部真菌感染，應親熱觀察真菌感染的臨床征象并實行相應措施。3COPD病 情輕度及中度COPD急性加重

可能的病原菌球菌、卡他莫拉菌

宜選用的抗生素青霉素、β內酰胺／酶抑制劑〔阿莫西林／克拉維酸等環(huán)內酯類(阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等、第1代或第2代頭孢菌素〔頭孢呋辛、頭孢克洛等氟沙星等，一般可口服重度及極重度COPD急性加重 流感嗜血桿菌肺炎鏈無銅綠假單孢菌感染危急因素 球菌、卡他莫拉菌肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等

β內酰胺/酶抑制劑、其次代頭〔頭孢呋辛等〔加替沙星等〔頭孢曲松、頭孢噻肟等〕重度及極重度COPD急性加重 以上細菌及銅綠假單有銅綠假單孢菌感染危急因素 孢菌

第三代頭孢菌素〔頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等也可聯(lián)合應用氨基糖苷類、喹諾酮類〔環(huán)丙沙星等〕支氣管舒張劑。短效β2受體感動劑較適用于COPD也可聯(lián)合應用氨基糖苷類、喹諾酮類〔環(huán)丙沙星等〕COPD急性加重，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警覺心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副β2合應用以取得協(xié)同作用。糖皮質激素。COPD急性加重住院患者在應用支氣管舒張劑根底上，可口服或靜脈滴注糖皮質激素。使用糖皮質激素要權衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg，連續(xù)7-10d后減量停藥。也可以先靜脈賜予甲潑尼松龍，40mg每日一次，3-5d后改為口服。延長糖皮質激素用藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風險增加。利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不行過量過急使用，以避開血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質紊亂。強心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應用強心劑；對于感染已經(jīng)把握，呼吸功能已改善，經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應用強心劑。應用強心劑需慎重，由于COPD患者長期處于缺氧狀態(tài)，對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發(fā)生毒性反響，引起心律失常。血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼吸功能的前提下可以應用血管擴張劑?？鼓幬?。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以訂正的患者，如無禁忌證均可考慮使用COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥時應予相應抗凝治療，發(fā)生大面積或高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。呼吸興奮劑。危重患者，如消滅PaCO2明顯上升、意識模糊、咳嗽反射顯著減弱，假設無條件使用或不同意使用機械通氣，在努力保持氣道通暢的前提下可試用呼吸興奮劑治療，以維持呼吸及糊涂