糖尿病高滲性高血糖狀態(tài)課件

糖尿病高滲性高血糖狀態(tài)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科陳彥霞糖尿病高滲性高血糖狀態(tài)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolarbyperglycemicstate，HHS)

糖尿病急性代謝紊亂，嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無明顯酮癥酸中毒，通常合并不同程度的意識障礙及昏迷。相對于DKA，失水更為嚴(yán)重，神經(jīng)及精神癥狀更為突出。臨床特點(diǎn)：血糖顯著升高、嚴(yán)重脫水甚至休克，血漿滲透壓增高，進(jìn)行性意識障礙。高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolarbypergly病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。發(fā)病機(jī)制：胰島素缺乏導(dǎo)致肝及腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低，導(dǎo)致高血糖；高血糖滲透性利尿，血容量不足，從而使機(jī)體脫水、失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。胰島素相對缺乏血糖升高脫水嚴(yán)重高滲狀態(tài)病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進(jìn)一步減少，加重血糖升高；2.老年患者口渴中樞不明感，飲水欲望下降，加重失水；3.脫水、低血鉀引起皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰島素分泌，高血糖狀態(tài)持續(xù)加重，惡性循環(huán)。影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進(jìn)一步減少HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性并發(fā)癥；HHS：嚴(yán)重高血糖、高滲透壓DKA：高血糖、酮癥、酸中毒原因：1.HHS胰島素缺乏程度較輕，足以抑制脂肪分解及酮體產(chǎn)生，但不能抑制糖異生；2.升糖激素升高輕，促進(jìn)脂肪分解和生酮作用弱3.HHS失水嚴(yán)重，不利于酮體產(chǎn)生；4.嚴(yán)重高血糖和酮體之間存在拮抗作用。HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.攝水不足：老年患者、昏迷、胃腸道疾病3.失水過多：嘔吐、腹瀉、大面積燒傷。4.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；5.高糖攝入：大量服用含糖飲料、靜脈高營養(yǎng)、含糖溶液血液及腹膜透析；機(jī)體對胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發(fā)或加重HHS的發(fā)生與發(fā)展。誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病、90%有腎臟疾?。徽T發(fā)疾病表現(xiàn)：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病

前驅(qū)期表現(xiàn)

前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前糖尿病癥狀：口渴、多尿、倦怠、乏力；神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍、表情淡漠易忽略、早期診治效果好。

前驅(qū)期表現(xiàn)

前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀脫水表現(xiàn)：皮膚干燥、彈性減退，眼球凹陷、唇舌干裂，頸靜脈充盈不好、立位血壓下降、休克。神經(jīng)系統(tǒng)：意識模糊、嗜睡、昏迷取決于血漿滲透壓：＞320mmol/L：淡漠、嗜睡；＞350mmol/L：定向力障礙、幻覺、癲癇、昏迷、病理征（+）。易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；尿液檢查：尿糖強(qiáng)陽性；

尿酮體陰性或弱陽性實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；血糖及腎功能血糖：≥33.6mmol/L，通常：33.6-66.6mmol/L，偶有：138.8mmol/L

酮體（-）BUN、Cr：嚴(yán)重脫水、腎前性BUN21-36mmol/L；Cr124-663mmol/L；治療后可顯著下降血糖及腎功能血糖：≥33.6mmol/L，滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：正常：280-300mmol/L；

≥350mmol/L計(jì)算公式：血漿滲透壓＝2（Na+K濃度）+血糖+BUN酸堿平衡：輕-中度代謝性酸中毒，PH常＞7.3；HCO3常＞15mmol/L滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：電解質(zhì)改變血漿電解質(zhì)：Na+＞145mmol/L、正常、降低；

K+正常、升高、降低；體內(nèi)總量丟失：Na+5-10mmol/LK+5-15mmol/LCl-5-7mmol/L電解質(zhì)改變血漿電解質(zhì)：Na+＞145mmol/L、正常、降低診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況1.進(jìn)行性意識障礙伴脫水表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：癲癇、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手術(shù)應(yīng)激情況下多尿4.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識改變5.昏迷休克、休克未曾經(jīng)糾正而尿量多。提高HHS診斷警惕診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；診斷依據(jù)1.中老年，血糖≥33.3mmol/L2.滲透壓≥320mOsm/L；3.PH≥7.3，HCO3≥15mmol/L；4.尿糖強(qiáng)陽性、血酮體陰性、弱陽性；HHS均存在高滲狀態(tài)，如滲透壓＜320mOsm/L，則考慮其他并發(fā)癥。診斷依據(jù)1.中老年，血糖≥33.3mmol/LDKA與HHS鑒別診斷

DKAHHS輕度中度重度血糖>13.9>13.9>13.9>33.3動脈血pH7.25-7.307.00~<7.24<7.00>7.30血清HCO3-15-1810~<15<10>18尿酮*陽性陽性陽性微量血酮*陽性陽性陽性微量血漿有滲透壓可變的可變的可變的>320mmol/L陰離子間隙>10>12>12<12精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷DKA與HHS鑒別診斷

HHS輕度中度重度血糖>13.9>治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓脫水電解質(zhì)丟失，血容量不足，患者休克，腎臟、腦組織脫水與功能損害，危及生命。原則：1.補(bǔ)液；

2.胰島素治療；

3.糾正電解質(zhì)紊亂；

4.防治并發(fā)癥治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓脫水電解質(zhì)丟失，血容量補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。脫水量＞DKA，失水量：約體重10%—15%；計(jì)算公式：患者失水量（L）＝（血漿滲透壓-300）/300x體重x0.6體重60kg，滲透壓350mOsm/L，失水量約6L。補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。補(bǔ)液方法補(bǔ)液原則：最初2h：1000-2000ml；

4h：補(bǔ)液總量1/3；

12h：總量1/2；以后24h：剩余1/2.例:男性、體重80kg，總脫水量8000ml，4h內(nèi)：2400ml；12h內(nèi)：4000ml；后24h：1600ml.補(bǔ)液方法補(bǔ)液原則：濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，不建議使用葡萄糖液體，避免加重高血糖、高滲；休克：血漿、全血；等滲鹽水1000-2000ml后：滲透壓＞350mosm/L，血鈉＞155mmol/L，應(yīng)用低滲液體（0.45%氯化鈉）。滲透壓＜330mosm/L，改為等滲液體；血糖≤16.7mmol/L，改為5%葡萄糖液；濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，停止補(bǔ)液條件1.血糖＜13.9mmol/L；2.尿量＞50ml/h；3.血漿滲透壓降至正常或基本正常；4.患者能飲食。停止補(bǔ)液條件1.血糖＜13.9mmol/L；HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首劑負(fù)荷量：10-20U；血糖≤16.7mmol/L、血漿滲透＜330mmol/L，改為5%Gs，2-4g：1U；血糖下降過快、補(bǔ)液不足血壓下降，血糖下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈輸注（HHS）0.1u/kg胰島素靜推0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注若血糖第一小時(shí)未下降10%，則給予0.14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí)，靜脈胰島素減至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈防止低鉀血癥：治療4h，尿量＞30ml/h，見尿補(bǔ)鉀、積極補(bǔ)鉀；治療前＜正常：立即補(bǔ)鉀治療前正常，尿量＞40ml/h：輸液及胰島素治療同時(shí)補(bǔ)鉀尿量＜30ml/h：暫緩補(bǔ)鉀、尿量增加后補(bǔ)鉀鉀＜3mmol/L：2至3g/h3mmol/L＜鉀＜4mmol/L：1.5至2g/h4mmol/L＜鉀＜5mmol/L：0.5至1g/h鉀＞5.5mmol/L；暫緩補(bǔ)鉀防止低鉀血癥：治療4h，尿量＞30ml/h，見尿補(bǔ)鉀、積極補(bǔ)HHS的補(bǔ)鉀治療鉀

確定腎功能尚可（尿量>40ml/h）優(yōu)先補(bǔ)鉀暫不補(bǔ)鉀，每1h檢測一次血鉀濃度血鉀<3.3mmol/L血鉀>5.5mmol/L血鉀在4.0-5.0mmol0.5至1g/h血鉀在3.0-4.0mmol1.5至2g/hHHS的補(bǔ)鉀治療鉀確定腎功能尚可（尿量>40ml/h）優(yōu)消除誘因及防治并發(fā)癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發(fā)癥，治療中通常不會出現(xiàn)虛弱、出汗、緊張、疲乏、饑餓等低血糖典型癥狀，必須嚴(yán)密監(jiān)測血糖以防低血糖發(fā)生。低血鉀：治療過程中最致命的電解質(zhì)紊亂。為防止低鉀血癥發(fā)生，當(dāng)血鉀降至5.2mmol/L之后，確實(shí)有足夠尿量的前提下，應(yīng)開始補(bǔ)鉀。消除誘因及防治并發(fā)癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發(fā)癥，治防治休克高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。同時(shí)需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等?？墒褂萌蜓獫{代用品，避免使血糖下降過快，必要時(shí)使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物防治休克高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；腦水腫

少見但常為致命的并發(fā)癥腦水腫的臨床特征有：意識障礙、昏睡、醒覺下降及頭痛。表現(xiàn)為躁動、二便失禁、視乳頭改變、心動過緩、呼吸停止。隨著腦疝形成而進(jìn)展，如病情進(jìn)展訊速，可不出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。死亡率很高（>70%），僅7%～14%的患者能夠痊愈而不留后遺癥。血漿滲透壓下降過快，在滲透性趨使下，使水進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。預(yù)防措施：HHS患者血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí)，要增加葡萄糖輸注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高滲狀態(tài)、神經(jīng)狀態(tài)得到改善、患者臨床狀態(tài)穩(wěn)定為止。腦水腫

少見但常為致命的并發(fā)癥并發(fā)癥治療感染：

誘因同時(shí)并發(fā)癥。晚期死亡主要原因，治療開始時(shí)給予有效抗生素治療血栓形成：

HHS導(dǎo)致炎癥及高凝。DIC導(dǎo)致血栓，預(yù)后不良。低分子肝素預(yù)防。心功能、肺水腫：

有條件行中心靜脈監(jiān)測，對癥治療。并發(fā)癥治療感染：糖尿病高滲性高血糖狀態(tài)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科陳彥霞糖尿病高滲性高血糖狀態(tài)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolarbyperglycemicstate，HHS)

糖尿病急性代謝紊亂，嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無明顯酮癥酸中毒，通常合并不同程度的意識障礙及昏迷。相對于DKA，失水更為嚴(yán)重，神經(jīng)及精神癥狀更為突出。臨床特點(diǎn)：血糖顯著升高、嚴(yán)重脫水甚至休克，血漿滲透壓增高，進(jìn)行性意識障礙。高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolarbypergly病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。發(fā)病機(jī)制：胰島素缺乏導(dǎo)致肝及腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低，導(dǎo)致高血糖；高血糖滲透性利尿，血容量不足，從而使機(jī)體脫水、失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。胰島素相對缺乏血糖升高脫水嚴(yán)重高滲狀態(tài)病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進(jìn)一步減少，加重血糖升高；2.老年患者口渴中樞不明感，飲水欲望下降，加重失水；3.脫水、低血鉀引起皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰島素分泌，高血糖狀態(tài)持續(xù)加重，惡性循環(huán)。影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進(jìn)一步減少HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性并發(fā)癥；HHS：嚴(yán)重高血糖、高滲透壓DKA：高血糖、酮癥、酸中毒原因：1.HHS胰島素缺乏程度較輕，足以抑制脂肪分解及酮體產(chǎn)生，但不能抑制糖異生；2.升糖激素升高輕，促進(jìn)脂肪分解和生酮作用弱3.HHS失水嚴(yán)重，不利于酮體產(chǎn)生；4.嚴(yán)重高血糖和酮體之間存在拮抗作用。HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.攝水不足：老年患者、昏迷、胃腸道疾病3.失水過多：嘔吐、腹瀉、大面積燒傷。4.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；5.高糖攝入：大量服用含糖飲料、靜脈高營養(yǎng)、含糖溶液血液及腹膜透析；機(jī)體對胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發(fā)或加重HHS的發(fā)生與發(fā)展。誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病、90%有腎臟疾病；誘發(fā)疾病表現(xiàn)：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病

前驅(qū)期表現(xiàn)

前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前糖尿病癥狀：口渴、多尿、倦怠、乏力；神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍、表情淡漠易忽略、早期診治效果好。

前驅(qū)期表現(xiàn)

前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀脫水表現(xiàn)：皮膚干燥、彈性減退，眼球凹陷、唇舌干裂，頸靜脈充盈不好、立位血壓下降、休克。神經(jīng)系統(tǒng)：意識模糊、嗜睡、昏迷取決于血漿滲透壓：＞320mmol/L：淡漠、嗜睡；＞350mmol/L：定向力障礙、幻覺、癲癇、昏迷、病理征（+）。易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；尿液檢查：尿糖強(qiáng)陽性；

尿酮體陰性或弱陽性實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；血糖及腎功能血糖：≥33.6mmol/L，通常：33.6-66.6mmol/L，偶有：138.8mmol/L

酮體（-）BUN、Cr：嚴(yán)重脫水、腎前性BUN21-36mmol/L；Cr124-663mmol/L；治療后可顯著下降血糖及腎功能血糖：≥33.6mmol/L，滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：正常：280-300mmol/L；

≥350mmol/L計(jì)算公式：血漿滲透壓＝2（Na+K濃度）+血糖+BUN酸堿平衡：輕-中度代謝性酸中毒，PH常＞7.3；HCO3常＞15mmol/L滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：電解質(zhì)改變血漿電解質(zhì)：Na+＞145mmol/L、正常、降低；

K+正常、升高、降低；體內(nèi)總量丟失：Na+5-10mmol/LK+5-15mmol/LCl-5-7mmol/L電解質(zhì)改變血漿電解質(zhì)：Na+＞145mmol/L、正常、降低診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況1.進(jìn)行性意識障礙伴脫水表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：癲癇、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手術(shù)應(yīng)激情況下多尿4.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識改變5.昏迷休克、休克未曾經(jīng)糾正而尿量多。提高HHS診斷警惕診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；診斷依據(jù)1.中老年，血糖≥33.3mmol/L2.滲透壓≥320mOsm/L；3.PH≥7.3，HCO3≥15mmol/L；4.尿糖強(qiáng)陽性、血酮體陰性、弱陽性；HHS均存在高滲狀態(tài)，如滲透壓＜320mOsm/L，則考慮其他并發(fā)癥。診斷依據(jù)1.中老年，血糖≥33.3mmol/LDKA與HHS鑒別診斷

DKAHHS輕度中度重度血糖>13.9>13.9>13.9>33.3動脈血pH7.25-7.307.00~<7.24<7.00>7.30血清HCO3-15-1810~<15<10>18尿酮*陽性陽性陽性微量血酮*陽性陽性陽性微量血漿有滲透壓可變的可變的可變的>320mmol/L陰離子間隙>10>12>12<12精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷DKA與HHS鑒別診斷

HHS輕度中度重度血糖>13.9>治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓脫水電解質(zhì)丟失，血容量不足，患者休克，腎臟、腦組織脫水與功能損害，危及生命。原則：1.補(bǔ)液；

2.胰島素治療；

3.糾正電解質(zhì)紊亂；

4.防治并發(fā)癥治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓脫水電解質(zhì)丟失，血容量補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。脫水量＞DKA，失水量：約體重10%—15%；計(jì)算公式：患者失水量（L）＝（血漿滲透壓-300）/300x體重x0.6體重60kg，滲透壓350mOsm/L，失水量約6L。補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。補(bǔ)液方法補(bǔ)液原則：最初2h：1000-2000ml；

4h：補(bǔ)液總量1/3；

12h：總量1/2；以后24h：剩余1/2.例:男性、體重80kg，總脫水量8000ml，4h內(nèi)：2400ml；12h內(nèi)：4000ml；后24h：1600ml.補(bǔ)液方法補(bǔ)液原則：濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，不建議使用葡萄糖液體，避免加重高血糖、高滲；休克：血漿、全血；等滲鹽水1000-2000ml后：滲透壓＞350mosm/L，血鈉＞155mmol/L，應(yīng)用低滲液體（0.45%氯化鈉）。滲透壓＜330mosm/L，改為等滲液體；血糖≤16.7mmol/L，改為5%葡萄糖液；濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，停止補(bǔ)液條件1.血糖＜13.9mmol/L；2.尿量＞50ml/h；3.血漿滲透壓降至正?；蚧菊＃?.患者能飲食。停止補(bǔ)液條件1.血糖＜13.9mmol/L；HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首劑負(fù)荷量：10-20U；血糖≤16.7mmol/L、血漿滲透＜330mmol/L，改為5%Gs，2-4g：1U；血糖下降過快、補(bǔ)液不足血壓下降，血糖下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈輸注（HHS）0.1u/kg胰島素靜推0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注若血糖第一小時(shí)未下降10%，則給予0.14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí)，靜脈胰島素減至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈防止低鉀血癥：治療4h，尿量＞30ml/h，見尿補(bǔ)鉀、積極補(bǔ)鉀；治療前＜正常：立即補(bǔ)鉀治療前正常，尿量＞40ml/h：輸液及胰島素治療同時(shí)補(bǔ)鉀尿量＜30ml/h：暫緩補(bǔ)鉀、尿量增加后補(bǔ)鉀鉀＜3mmol/L：2至3g/h3mmol/L＜鉀＜4mmol/L：1.5至2g/h