病理生理學課件-呼吸衰竭1幻燈片

呼吸衰竭

（respiratoryfailure）

主講：趙江波四川中醫(yī)藥高等專科學校病理教研室外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧PiO2150mmHg外呼吸肺通氣ventilationPAO2100PACO240換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg概述:

定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理過程分類：根據PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰【呼吸衰竭指數】（Respiratoryfailureindex，RFI）

計算公式：RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）RFI≤300可診斷為呼吸衰竭

一、原因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調解剖分流增加限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞大腦皮層——調節(jié)呼吸肌作隨意運動腦橋、延髓——不隨意的自主節(jié)律呼吸調節(jié)脊髓肋間神經肋間肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外傷、中毒出血、感染脊髓灰質炎、高位截癱多發(fā)性神經炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎大量腹水、上腹巨大腫物外傷、骨折氣胸、大量胸腔積液肺泡表面張力↑肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質分泌↓、分解↑肺順應性↓▲肺組織順應性下降肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒Ⅱ型肺泡上皮受損肺泡擴張的阻力↑呼衰限制性通氣不足肺纖維化

2.阻塞性通氣障礙

——氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑。所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據解剖位置可分為：

①中央性氣道阻塞：

于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現為吸氣性呼吸困難于胸內阻塞可表現為呼氣性呼吸困難吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內*呼氣性呼吸困難20203025正常肺氣腫等壓點等壓點②外周性氣道阻塞：

內徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點：

主要表現為呼氣性呼吸困難▲

外周性氣道阻塞內徑﹤2mm細支氣管部分阻塞

主要見于慢性阻塞性肺疾患（COPD）

【呼吸時細支氣管壁壓力變化】

●吸氣時胸腔內壓是負值，氣道壁上不出現等壓點。

●平靜呼氣，胸腔內壓最大時也是負值，氣道壁不存在等壓點?！裼昧魵鈺r胸腔內壓出現正壓，氣道壁上出現等壓點。吸氣小氣道口徑易變大阻塞部位對氣流的阻塞作用↓呼吸困難減輕小氣道管壁增厚、痙攣和順應性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁損壞對細支氣管的牽引力↓小氣道阻力↑↑【外周氣道阻塞引起的呼吸困難機制】呼氣胸腔內壓↑氣道阻力↑↑↑呼氣性呼吸困難等壓點上移至細支氣管、小氣道縮短變窄

肺泡通氣不足時血氣變化的特點

單純性肺泡通氣↓PaO2↓、PaCO2↑

【Respiratoryquotient,R】(PiO2-PAO2)×VAPiO2-PAO2

PACO2×VAPACO2R＝＝＝0.8··PAO2＝PiO2-（PACO2/R）PAO2＝150mmHg

-（40mmHg/0.8）＝100mmHg。（PAO2＝PaO2）PaCO2＝PACO2＝0.863×VCO2/VA在正常大氣環(huán)境下，PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。VCO2=體內每分鐘產生的CO2；VA=每分肺泡通氣量?！ぁ?/p>

【彌散氣體性質】

與氣體相對分子質量和溶解度有關：

■CO2相對分子質量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍

■

CO2彌散系數比O2大20倍；

■

CO2彌散速度比O2快1倍（彌散速度=彌散系數/分壓差）

【氣體彌散速度】

取決于彌散膜兩側的氣體分壓差和彌散氣體的性質。肺換氣功能障礙

1.彌散障礙

【彌散量】

取決于彌散面積和氣體彌散速度。氣體彌散量的取決因素肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度■肺泡膜厚度增加

（1）彌散障礙的原因

彌散障礙

指肺泡膜面積減少和（或）異常增厚所引起的氣體交換障礙。■肺泡膜面積減少肺實變、肺不張、肺葉切肺泡膜面積↓氣體彌散障礙

(面積膜破壞＞1/2)呼衰

肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡cap擴張彌散膜厚度↑

彌散障礙（2）血液與肺泡接觸時間減少正常時血液流經肺泡cap的時間為0.75s。PaO2、氧飽和度↓體力負荷↑C.O↑、肺血流↑

肺實變、肺不張、肺切除、肺氣腫

血液與肺泡接觸時間↓（3）彌散障礙時血氣變化的特點代償性通氣過度PaO2↓、PaCO2↓O2彌散量↓CO2彌散↑單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓、PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭單純彌散障礙只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高;如肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2正常;如通氣過度，則PaCO2與PACO2低于正常。

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通氣與血流比例不協調造成正常PaO2比PAO2稍低的原因?！ぁぁぁ?.肺泡通氣與血流比例失調【正常成年人靜息時】肺泡每分通氣量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)約為0.8。

.···肺泡通氣與血流比例失調（1）部分肺泡通氣不足■功能性分流增加支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫

VA/Q比值↓部分病變嚴重的肺泡通氣↓V血未充分動脈化進入A血功能性分流↑>30%呼衰··（2）部分肺泡血流不足

死腔樣通氣··功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺動脈栓塞、肺內DIC、肺動脈炎、肺血管收縮

部分肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔樣通氣（Deadspacelikeventilation）

呼衰··肺實變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜（真性分流）↑▲解剖樣短路增加

■3.解剖分流增加解剖分流

肺內有一部分完全未經氣體交換的靜脈血經支氣管靜脈

和極少的肺內動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。支氣管擴張癥解剖短路肺內A-V短路開放↑靜脈血摻雜異?！羲ァ馄识搪吩黾?/p>

■

DecreasedratioofVA/Q

部分病變肺泡通氣↓VA/Q比值↓（嚴重＜0.1）流經血液PaO2↓、PaCO2↑刺激中樞、外周化學感受器反射性呼吸運動↑

健側肺泡通氣量↑流經血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓··摻雜血（2）肺泡通氣與血流比例失調時血氣變化

（Changesofbloodgasinimbalance）··CO2解離曲線血中CO2含量555045ml%35404550靜脈血PO240mmHg，PCO245mmHg動脈血PO2100mmHg，PCO240mmHgPaCO2(mmHg)

功能性分流和死腔樣通氣時病肺、健肺和全肺動脈血血氣變化功能性分流死腔樣通氣病肺健肺全肺病肺健肺全肺VA/Q

＜0.8＞0.8=0.8/＞0.8/＜0.8＞0.8＜0.8=0.8/＞0.8/＜0.8PaO2↓↓↑↑↓↑↑↓↓↓CaO2↓↓↑N↓↑↑↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑

■Increasedratioof

VA/Q

部分肺血流不足部分肺泡VA/Q比值↑血液充分動脈化健肺血流量代償性↑VA/Q比值↓

PaO2↓、PaCO2↑

PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常兩部分血液摻雜

■Increasedofanatomicalshunt····原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）——急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼衰

原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內容物②廣泛的肺挫傷③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙

②肺泡表面活性物質↓順應性↓形成肺不張

③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內功能性分流↑

④肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導

致死腔樣通氣↑

V/Q失調(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制）PaO2↓PaCO2N或↓機體的主要功能和代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂一、酸堿失衡及電解質紊亂⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代謝性酸中毒:

[K+]↑、[Cl-]變化不大⒊呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當有關5.呼酸合并代酸：6.呼堿合并代堿：二、呼吸系統變化1）低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

外周化學感受器■

PaO2↓＜8kPa呼吸中樞（+）呼吸運動↑＜4kPa呼吸中樞（-）呼吸運動↓■PaCO2↑中樞化學感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa呼吸中樞（-）呼吸運動↓2）呼吸衰竭的不同原因對呼吸運動的影響阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主中心氣道阻塞吸氣困難為主、呼氣困難為主終末氣道阻塞呼氣困難為主肺順應性↓淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭

呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸（下額呼吸）

潮式呼吸間歇式呼吸三、心血管系統變化1）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統的影響■代償性反應(Compensatoryreaction)

PaO2<60mmHg，PaCO2升高

心血管中樞（+）輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協同作用）

局部酸性產物↑心血管中樞興奮心率、心收縮力↑

血液重分布冠脈血管擴張心輸出量↑

保障重要臟器血液供應

（腦、冠脈血流↑）■損傷性變化（Injuriouschanges）嚴重缺氧和CO2潴留心、血管中樞和心臟活動（-）

血壓↓、血管擴張、心收縮力↓、心率失常

肺血管收縮肺動脈高壓右心后負荷↑心衰PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（-）心輸出量↓■長期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心負荷右心負荷↑■肺小動脈炎、栓塞、cap破壞肺動脈高壓■缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（-）■呼吸困難心臟舒張受限肺原性心臟病肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄

2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制

慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑、EDCF和EDRF分泌異常肺小動脈收縮慢性肺動脈高壓

■微動脈肌化、細胞肥大增生、膠原蛋白合成↑用力呼氣四、神經系統變化【肺性腦病】Pulmonaryencephalopathy呼吸衰竭病人出現腦功能障礙肺性腦?。?）嚴重缺氧對CNS的影響8kPa（60mmHg）→智力和視力↓5.33～6．67kPa（40～50mmHg）→神經精神癥狀＜2.67kPa（20mmHg）→神經細胞不可逆損傷PaO2↓（2）CO2潴留對中樞神經系統的影響二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80mmHg）時出現的中樞神經精神綜合征,表現為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等■輕度CO2潴留腦血管擴張頭痛、頭暈、煩躁不安■PaCO2＞10.7kPa言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、