版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
關(guān)于腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥利尿藥與脫水藥第1頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第一節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)
(renin-angiotensinsystem,RAS)
腎素-血管緊張素系統(tǒng)是由腎素、血管緊張素及其受體構(gòu)成的重要體液系統(tǒng),在調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的正常生理功能與高血壓、心肌肥大、充血性心力衰竭等的病理過程中具有重要作用第2頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
腎素血管緊張素系統(tǒng)第3頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五作用于Renin-AngiotensinSystem(RAS)的藥物分類1、ReninAntagonists腎素抑制劑2、AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors(ACEI)3、AngiotensinReceptorAntagonists
血管緊張素受體特異性阻斷藥第4頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五AngiotensinogenAngiotensinⅠ
AngiotensinⅡ
BloodPressure↑Convertingenzyme
ConvertingenzymeinhibitorsAngiotensinⅡ
receptor
ReninReninantagonistsAngiotensinⅡ
receptor
antagonists
第5頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第二節(jié)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors
(ACEI)
一、ACEI的化學(xué)結(jié)構(gòu)與分類
1.ACEI的化學(xué)結(jié)構(gòu)和構(gòu)效關(guān)系:
ACE的活性部位有兩個結(jié)合點,其中一個含Zn2+的是ACEI有效基團的必須結(jié)合部位。一旦結(jié)合,ACE的活性消失。第6頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五現(xiàn)有的ACE抑制藥與Zn2+結(jié)合的基團有三類:(1)含有巰基(-SH):如卡托普利。(2)含有羧基(一COOH):如依那普利、雷米普利、培吸普利、貝那普利等。(3)含有磷酸基(POO-):如福辛普利。
一般來說,含羧基的ACEI比其他兩類與Zn2+結(jié)合牢固,故作用也較強、較久。
第7頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五2.前藥與活性藥
許多ACEI為前藥(prodrug)
如依那普利等含有一COOC2H5,它必須在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為一COOH,成為依那普利酸(enalaprilat),才能與Zn2+
結(jié)合起作用
福辛普利(fosinopril)的一POOR必須轉(zhuǎn)化為含一POOH的福辛普利酸(fosinoPrilat)才能起作用。
第8頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五二、藥理作用與應(yīng)用基本藥理作用阻止AngⅡ的生成及其作用:
ACEI阻止AngⅡ的生成,從而取消AngⅡ收縮血管、刺激醛固酮釋放、增加血容量、升高血壓與促心血管肥大增生等作用
有利于高血壓、心力衰竭與心血管重構(gòu)的防治。第9頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五保存緩激肽的活性:ACEI保存緩激肽激活激肽B2受體激活磷酯酶C(PLC)產(chǎn)生IP3釋放細胞內(nèi)Ca2+激活NO合酶產(chǎn)生NO
細胞內(nèi)Ca2+增加也激活細胞膜上的磷酯酶A2(PLA2),誘生PGI2。
NO與PGI2都有舒張血管、降低血壓、抗血小板聚集與抗心血管細胞肥大增生重構(gòu)作用。
第10頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
保護血管內(nèi)皮細胞與抗動脈粥樣硬化作用:
ACEI有保護血管內(nèi)皮細胞的作用,恢復(fù)內(nèi)皮細胞依賴性的血管舒張作用多種ACEI有抗動脈粥樣硬化作用,同時降低血漿脂質(zhì)過氧化,提示與抗氧化作用有關(guān)。
抗心肌缺血與心肌保護作用:此心肌保護作用可能與激肽B2受體、PKC等有關(guān)。第11頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五對胰島素敏感性的影響:卡托普利及其他多種ACEI能增加糖尿病與高血壓患者對胰島素的敏感性。可能是由緩激肽介導(dǎo)的。阻止心血管病理性重構(gòu):
ACEI能防止心肌肥大與血管重構(gòu),該作用與其降壓作用無關(guān),動物實驗表明此作用可能和緩激肽B2受體有關(guān)。
第12頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五臨床應(yīng)用治療高血壓:
ACEI治療高血壓療效確切輕中度高血壓病人單用ACEI加用利尿藥增效,比加大ACEI的劑量更有效腎性高血壓因其腎素水平高,ACEI特別有效對心、腎、腦等器官有保護作用,且能減輕心肌肥厚,阻止或逆轉(zhuǎn)心血管病理性重構(gòu)。對伴有心衰、糖尿病或腎病的高血壓病人,ACEI優(yōu)先考慮。
第13頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五優(yōu)越性:適于各型高血壓,不伴有反射性心率加快可使血管形態(tài)發(fā)生變化,提高血管順應(yīng)性。長期應(yīng)用不易引起電解質(zhì)紊亂和代謝障礙第14頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五治療充血性心力衰竭與心肌梗死:能降低心衰患者死亡率,改善充血性心力衰竭預(yù)后,延長壽命,其效果比其他血管舒張藥和強心藥好,為近代心衰治療的一大進步能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率,能改善血流動力學(xué)和器官灌流。
第15頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五治療糖尿病性腎病和其他腎?。?/p>
對1型和2型糖尿病,均能改善或阻止腎功能的惡化。對其他原因引起的腎功能障礙如高血壓、腎小球腎病、間質(zhì)性腎炎等也有一定療效,且能減輕蛋白尿。但對腎動脈阻塞或腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病,ACEI能加重腎功能損傷(詳見不良反應(yīng))。
第16頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五三、不良反應(yīng)
ACEI的不良反應(yīng)輕微,病人一般耐受良好。除偶有惡心、腹瀉等消化道反應(yīng)或頭昏、頭痛、疲倦等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)外,主要的不良反應(yīng)如下:
1.首劑低血壓
與藥物吸收快慢,生物利用度的高低有關(guān)
2.咳嗽
無痰干咳是ACEI較常見的不良反應(yīng)。西方報道發(fā)生率為6%~12%。東方女性不吸煙者與老年人更高,是被迫停藥的主要原因
第17頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五3.高血鉀ACEI減少AngⅡ生成,使依賴AngⅡ的醛固酮減少,因此血鉀升高4.低血糖能增強對胰島素的敏感性,降低血糖在1型與2型糖尿病患者均可有此作用。
5.腎功能損傷
在腎動脈阻塞或腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病患者,ACEI加重腎功能損傷第18頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五6.妊娠與哺乳可引起胎兒畸形、胎兒發(fā)育不良甚至死胎。親脂性強的ACEI如雷米普利與福辛普利從乳汁中分泌,故孕婦和哺乳婦忌服。
7.血管神經(jīng)性水腫多發(fā)生于口腔和面部,發(fā)生的機制與緩激肽及代謝產(chǎn)物有關(guān)
8.含一SH化學(xué)結(jié)構(gòu)的ACEI的不良反應(yīng):含有一SH基團的卡托普利可產(chǎn)生味覺障礙、皮疹與白細胞缺乏等第19頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五四、常用ACEI的特點
卡托普利(captopril)是第一個口服有效的含巰基ACEI。
【藥理作用特點】
降壓作用起效快,口服后30min開始降壓,
1h達高峰。降壓效果與患者的RAS活動狀態(tài)有關(guān)。含有一SH基團,有自由基清除作用,對與自由基有關(guān)的心血管損傷如心肌缺血再灌注損傷有防治作用。
第20頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五【臨床應(yīng)用】
1.高血壓
2.充血性心力衰竭
3.心肌梗死
4.糖尿病性腎病是FDA唯一批準(zhǔn)的用于該疾病治療的ACEI
卡托普利禁用于雙側(cè)腎動脈狹窄患者第21頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
第三節(jié)血管緊張素Ⅱ受體(AT1受體)拮抗藥一、基本藥理作用與應(yīng)用
AT1受體拮抗藥,在受體水平阻斷RAS,對AT1受體有高度選擇性,親和力強,作用持久。具有作用專一的特點第22頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五AT1受體被阻滯后,AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺釋放醛固酮的作用受到抑制,產(chǎn)生治療作用同時,AT1受體被阻滯后,反饋性地增加血漿腎素2~3倍,導(dǎo)致血漿AngⅡ濃度升高,激活A(yù)T2受體,進而激活緩激肽一NO途徑,產(chǎn)生舒張血管、降低血壓、抑制心血管重構(gòu)等作用,有益于高血壓與心力衰竭的治療。第23頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第24頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第25頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五血管緊張素II受體阻斷藥代表藥物
氯沙坦(losartan)纈沙坦(valsartan)厄貝沙坦(irbesartan)坎替沙坦(candesartan)依普沙坦(eprosartan)替米沙坦(telmisartan)特點
對AT1受體有高度選擇性,親和力強,作用專一且持久。第26頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五氯沙坦Losartan[藥理作用]
1.降血壓選擇性阻斷AT1受體,阻滯血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的血管收縮、醛固酮釋放、促心肌和血管平滑肌增殖等效應(yīng),導(dǎo)致外周阻力下降。
2.促進尿酸排泄抑制腎小管對尿酸的重吸收,作用短暫。第27頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五臨床應(yīng)用
1.高血壓
降壓特點
1)口服起效快
2)作用維持久:24h平穩(wěn)降壓,
3~6周后達最大效應(yīng)
3)不良反應(yīng)較ACEI少較少引起干咳及血管神經(jīng)性水腫;但仍可致低血壓及高血鉀。禁用于妊娠患者。氯沙坦Losartan第28頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五臨床應(yīng)用2.改善左心室肥厚3.治療充血性心力衰竭4.治療心肌梗死5.防治血管成形術(shù)后再狹窄6.腎臟保護作用氯沙坦Losartan第29頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第24章利尿藥和脫水藥第30頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第一節(jié)利尿藥
概述:作用于腎臟,增加電解質(zhì)及水排泄,產(chǎn)生利尿作用的藥物。主要用于治療水腫。也可用于高血壓、尿崩癥、高鈣血癥的治療。第31頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五利尿藥作用的生理學(xué)基礎(chǔ):
腎臟:由腎單位組成
腎單位生成的尿液:
腎小球濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管的分泌:H+,K+,NH3第32頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五腎小球的濾過除血細胞、蛋白質(zhì)及與蛋白質(zhì)結(jié)合的成分都可濾過每天濾過180升,但只排出1-2升尿液一般難通過增加腎小球濾過率實現(xiàn)利尿第33頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五腎小管和集合管的重吸收(一)近曲小管:重吸收原尿中60-65%的Na+H2O+CO2H2CO3H++HCO3-Na+被轉(zhuǎn)運至上皮細胞Na+-K+-ATP酶碳酸酐酶乙酰唑胺(-)第34頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第35頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第36頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五(二)髓袢降支細段:存在水通道,僅對水通透,對Na+和尿素不通透管腔內(nèi)滲透壓逐漸升高第37頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五(三)髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部重吸收原尿中的30-35%的Na+,不伴水的重吸收腎調(diào)節(jié)尿液稀釋和濃縮功能的重要部位對Na+的重吸收機制:
Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運蛋白
——高效利尿藥的重要作用部位第38頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第39頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五(四)遠曲小管近端:重吸收原尿中的5-10%的Na+,對水幾無通透性,尿液進一步稀釋。Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運蛋白甲狀旁腺激素(PTH)鈣通道Na+-Ca2+交換系統(tǒng)Ca2+的重吸收
——中效利尿藥的重要作用部位第40頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第41頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五(五)集合管再吸收5%Na+重吸收方式:
Na+-H+交換
Na+-K+交換醛固酮調(diào)節(jié)水的重吸收受抗利尿激素(加壓素)的調(diào)節(jié)
第42頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第43頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五第44頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五利尿藥分類:碳酸酐酶抑制劑,如乙酰唑胺;袢利尿藥,又稱高效能利尿藥,主要作用于髓袢升支粗段,如呋噻米;噻嗪類,又稱中效能利尿藥或Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運子抑制藥,主要作用于遠曲小管近端,如氫氯噻嗪;保鉀利尿藥,又稱低效能利尿藥,作用于遠曲小管遠端和集合管,拮抗醛固酮作用,減少K+排出,如螺內(nèi)酯;滲透性利尿藥,又稱脫水藥,主要作用于髓袢和腎小管,如甘露醇。第45頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
高效能利尿藥
(Highefficacydiuretics)呋塞米 furosemide(速尿)藥理作用:
1.使腎小管對Na+的重吸收由原來的99.4%下降為70%~80%,利尿作用強大
2.袢利尿藥通過對血管床的直接擴張作用影響血流動力學(xué)。擴張全身靜脈,
增加心力衰竭患者全身靜脈容量,降低左室充盈壓,減輕肺淤血。擴張腎血管,增加腎血流量(促進PGs的合成有關(guān))第46頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五利尿作用機制
:
抑制髓袢升支
Na+/K+/2CI-Cotransporter
Na+
、K+
、CI-
重吸收減少髓質(zhì)間液NaCl減少滲透壓降低集合管重吸收水減少。尿排Na+
、K+
、CI-、水、*Ca2+、*Mg2+
增加。
*K+
重吸收減少,管腔液正電位下降,
Ca2+、Mg2+
重吸收減少。
第47頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五1、吸收:口服吸收迅速,iv.5min起效2、分布:血漿蛋白結(jié)合率大3、與吲哚美辛和丙磺舒競爭近曲小管有機酸分泌途徑體內(nèi)過程第48頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五臨床應(yīng)用:1.
急性肺水腫和腦水腫2.其他各類嚴重水腫(心、肝、腎性)3.急慢性腎功能不全4.加速毒物排泄5.急性高血鈣第49頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五不良反應(yīng)1.水與電解質(zhì)紊亂。2.耳毒性,并用氨基糖苷類易發(fā)生,且可致永久性耳聾。3.高尿酸血癥
4.
其它,高血糖、高血脂、胃腸道反應(yīng)、過敏反應(yīng)等本類其他藥物:依他尼酸(ethacrynicacid,利尿酸),布美他尼(bumetanide)
第50頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
藥物相互作用1氨基糖苷類——耳毒性2第一、二代頭孢——腎毒性3阿司匹林、華法令——出血4糖皮質(zhì)激素——低血鉀第51頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五中效能利尿藥
噻嗪類 thiazide
本類藥物作用相似,僅所用劑量不同,但均能達到同樣效果。氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)是本類藥物的代表藥,常用的噻嗪類尚有氯噻嗪(chlorothiazide)。 其他如吲噠帕胺(indapamide)、氯噻酮(chlortalidone,氯酞酮)等它們雖無噻嗪環(huán)但有磺胺結(jié)構(gòu),其利尿作用與噻嗪類相似。
第52頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五中效能利尿藥Moderateefficacydiuretics
噻嗪類:氯噻嗪chlorothiazide
氫氯噻嗪
hydrochlorothiazide
氫氟噻嗪hydroflumethiazide
卞氟噻嗪bendroflumethiazide
環(huán)戊噻嗪cyclopenthiazide
氯噻酮chlortalidone
吲噠帕胺
indapamide
美托拉宗metolazone第53頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
1.利尿作用diuresis
增加NaCl和水的排出,溫和持久。作用機制:抑制遠曲小管近端Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運子,抑制NaCl再吸收。
a.促進K+-Na+交換→排出Na+、K+、Cl-↑;
b.輕度抑制碳酸酐酶→HCO3-排出略↑;
c.促進基質(zhì)膜Na+-Ca2+交換→尿Ca2+↓;
d.促腎臟PG合成,非甾體類抗炎藥干擾利尿作用(二)中效能利尿藥Moderateefficacydiuretics
〔藥理作用〕第54頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
(二)中效能利尿藥2.抗利尿作用
明顯減少尿崩癥患者的尿量和口渴癥狀??估蜃饔脵C制不明,降低口渴感主要因為排鈉使血漿滲透壓降低3.降壓作用
常用降壓藥,早期通過利尿、血容量減少而降壓,長期用藥通過擴張外周血管降壓第55頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五1.各種原因引起的輕、中度水腫2.高血壓3.尿崩癥4.特發(fā)性高尿鈣伴有尿結(jié)石者(促進PTH調(diào)節(jié)的遠曲小管Ca2+的重吸收抑制尿鈣的排出)。臨床應(yīng)用第56頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
1.電解質(zhì)紊亂:低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥等。
2.高尿酸血癥:
痛風(fēng)者慎用。
3.高血糖
:降低糖耐量,糖尿病者慎用;
高血脂:增加血清膽固醇和LDL-cho,并伴有HDL的減少。
4.過敏反應(yīng)皮疹、皮炎,偶見溶血性貧血、血小板減少、壞死性胰腺炎。(二)中效能利尿藥〔不良反應(yīng)〕第57頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
(三)低效能利尿藥
Lowefficacydiuretics
作用弱,少單用,一般不作首選。保鉀利尿藥:螺內(nèi)酯
碳酸酐酶抑制藥:乙酰唑胺。
第58頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
螺內(nèi)酯
spironolactone,(安體舒通
antisterone)化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似是醛固酮的競爭性拮抗藥,競爭遠曲小管與集合管細胞漿內(nèi)的醛固酮受體,干擾醛固酮調(diào)節(jié)的K+-Na+交換過程,使Na+、Cl-排出增多,K+的排出減少-
保鉀利尿藥。特點:僅在體內(nèi)有醛固酮存在時才發(fā)揮作用,排鈉能力低,作用弱、顯效慢、持續(xù)長。(三)低效能保鉀利尿藥Lowefficacydiuretics
〔藥理作用〕第59頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
1.治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫,肝硬化和腎病綜合征水腫;
2.充血性心力衰竭。
(三)低效能利尿藥---螺內(nèi)酯〔臨床應(yīng)用〕第60頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五不良反應(yīng)高血鉀癥,對腎功能不良及高血鉀者禁用胃腸道反應(yīng):潰瘍患者禁用中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性激素樣作用口渴、皮疹等第61頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五
乙酰唑胺
acetazolamide(diamox)
本藥是現(xiàn)代利尿藥發(fā)展的先驅(qū),是磺胺的衍生物。又名醋唑磺胺diamox作用和作用機制抑制CA→
H+和H+-Na+交換↓→管內(nèi)Na+↑→Na+-
K+交換↑→Na+、水、HCO3-和
K+排出↑→利尿,很弱。抑制眼睫狀體上皮細胞和中樞神經(jīng)細胞中的CA,減少房水和腦脊液的生成及腦組織pH值
第62頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五1.治療青光眼:
是應(yīng)用最廣的適應(yīng)癥
2.預(yù)防急性高山?。簻p少腦脊液生成和降低腦脊液和腦組織的pH值,減輕癥狀。
3.堿化尿液:初期應(yīng)用,促進尿酸排泄
4.糾正代謝性堿中毒:用于心衰病人使用過多利尿劑造成的代堿;迅速糾正呼酸繼發(fā)的代堿。5.其他:癲癇的輔助治療,伴低血鉀的周期性麻痹,嚴重的高磷酸鹽血癥。(三)低效能利尿藥---乙酰唑胺〔應(yīng)用〕第63頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五1.過敏反應(yīng)
2.代謝性酸中毒:體內(nèi)HCO3-減少可導(dǎo)致高氯性酸中毒3.尿結(jié)石:HCO3-減少可導(dǎo)致磷酸鹽尿和高鈣尿4.失鉀:補充KCL5.其他:嗜睡,感覺異常;腎衰者CNS毒性(三)低效能利尿藥---乙酰唑胺〔不良反應(yīng)〕第64頁,共73頁,2022年,5月20日,22點28分,星期五利尿藥的臨床應(yīng)用原則
1)心性水腫:
輕、中度:噻嗪類+鉀鹽或留鉀利尿藥;
重度:高效類+留鉀利尿藥
2)腎性水腫:
原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球疾?。亨玎侯?/p>
急性腎衰早期:高效類
急性腎衰少尿
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024-2030年中國嬰兒紙尿褲市場供需渠道分析及發(fā)展競爭力研究報告
- 2024-2030年中國可再分散乳膠粉行業(yè)發(fā)展?jié)摿巴顿Y戰(zhàn)略規(guī)劃研究報告
- 2024-2030年中國衛(wèi)生消毒市場競爭格局展望及投資策略分析報告
- 2024年幼兒園管理權(quán)轉(zhuǎn)移協(xié)議3篇
- 梅河口康美職業(yè)技術(shù)學(xué)院《精細化學(xué)品化學(xué)及工藝》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 眉山藥科職業(yè)學(xué)院《電工電子基礎(chǔ)A》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 2024年度生產(chǎn)車間承包與綠色生產(chǎn)技術(shù)研發(fā)合同3篇
- 滿洲里俄語職業(yè)學(xué)院《涉老企業(yè)品牌管理》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 茅臺學(xué)院《品牌敘事和聲譽管理》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 漯河食品職業(yè)學(xué)院《設(shè)計室內(nèi)》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 基于風(fēng)險的軟件測試策略
- 大鎖孫天宇小品《時間都去哪了》臺詞劇本完整版-一年一度喜劇大賽
- 雙重血漿置換
- 2023北京海淀區(qū)高二上學(xué)期期末英語試題及答案
- 從分數(shù)到分式教學(xué)設(shè)計-
- 酒店長期租房合同模板(16篇)
- 場域與對話-公共空間里的雕塑 課件-2023-2024學(xué)年高中美術(shù)人美版(2019)美術(shù)鑒賞
- 關(guān)于違規(guī)收受禮品禮金警示教育心得體會范文
- 國家開放大學(xué)《國際商法》形考任務(wù)1-5參考答案
- 顱腦損傷課件
- 滬教版英語八年級上冊知識點歸納匯總
評論
0/150
提交評論