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文檔簡介
混合(hùnhé)血氧飽和度的監(jiān)測四川大學(xué)華西(Huáxī)醫(yī)院麻醉科第一頁,共二十六頁。混合(hùnhé)靜脈氧飽和度
svO2代表氧供和氧耗平衡在組織水平的結(jié)果。
svO2=氧供—氧耗如果svO2正常則說明組織有充分(chōngfèn)的氧供,如果svO2下降則說明氧供減少或氧需增加。
第二頁,共二十六頁。氧供應(yīng)(gōngyìng)氧的裝載
氧的攝取發(fā)生在肺部,這是氧供過程的第一步。O2在血中以2種方式運輸:溶解在血漿,PO2(2%)
血紅蛋白(xuèhóngdànbái)結(jié)合,SO2(98%)第三頁,共二十六頁。血氧含量(hánliàng)
血氧含量(CO2)指每100ml血液中,血紅蛋白實際(shíjì)結(jié)合的氧量,以voI%,或每分升血中的氧毫升數(shù)(ml/dl)表示。
CO2=溶解的O2+和血紅蛋白結(jié)合的O2(0.0031*PO2)(1.38*Hb*SO2)1.38代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù)
第四頁,共二十六頁。按每100ml血的血紅蛋白正常值為15g計,就可以計算(jìsuàn)出血氧含量。假定動脈血氧飽和度為97%,
CaO2=1.38*Hb*SaO2=1.38*15*97%=20.1vol%(ml/dl)CvO2=1.38*Hb*SvO2=1.38x*5*75%=15.5vol%(ml/dl)
第五頁,共二十六頁。氧的運輸(yùnshū)氧供取決于兩個主要的因素:血流通過肺毛細(xì)血管床時氧合血紅蛋白的能力(nénglì),動脈血血氧含量(是血紅蛋白和氧飽和度的乘積)反映了該功能;氧供同時還依賴于心臟泵出足夠的血流到組織,心排量反映了該功能。第六頁,共二十六頁。氧供的計算公式如下:
氧供=心排量(CO)*血氧含量(hánliàng)(CO2)*10(將血氧含量轉(zhuǎn)換為ml/分鐘)
動脈血氧運輸量=CO*CaO2*10=5*20.1*10=1005m1O2/min靜脈血氧運輸量=CO*CvO2*10=5x15.5x10=775m1O2/min第七頁,共二十六頁。氧消耗(xiāohào)第八頁,共二十六頁。氧消耗(xiāohào)VO2=動脈血氧含量(hánliàng)
—靜脈血氧含量
=(CO*CaO2*10)—(CO*CvO2*10)=CO*(CaO2-CvO2)*10=CO(Hb*SaO2*13.8)—CO(Hb*SvO2*13.8)=CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2)正常的氧耗量是230ml氧/分鐘(1005m1O2/min-775mlO2/min=230mlO2/min)。第九頁,共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十頁,共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十一頁,共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十二頁,共二十六頁。SvO2模型(móxíng)第十三頁,共二十六頁。第十四頁,共二十六頁。測量方法肺動脈是測量svO2的地方,因為采樣必須在上下腔靜脈血和冠狀窒靜脈血充分混合的地方。svO2可以通過swan-Ganz熱稀釋光電導(dǎo)管(dǎoguǎn)系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)測。第十五頁,共二十六頁。svO2的測量是基于分光光度反射技術(shù)。一定波長(bōcháng)的光線通過導(dǎo)管內(nèi)的一根光導(dǎo)纖維傳到血流經(jīng)過的導(dǎo)管末端,反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測儀。由于血紅蛋白和氧合血紅蛋白吸收不同波長的光線,通過反射光即可計算出svO2。
測量(cèliáng)原理第十六頁,共二十六頁。異常(yìcháng)SvO2值第十七頁,共二十六頁。有組織氧合不足的病人(bìngrén)中出現(xiàn)正常甚至升高的Svo2。通常見于三種情形:
動靜脈血混合、血流分布異常、組織中毒性缺氧
由于分流減少了運輸?shù)浇M織的氧,氧消耗受到了限制,組織的氧需不能滿足(mǎnzú)。從分流處出來的血由于不經(jīng)過組織,氧飽和度與動脈血相似。這種現(xiàn)象可見于敗血癥。當(dāng)組織(zǔzhī)氧化酶被阻滯或功能不全,氧耗減少,靜脈血氧含量類似于動脈血,svO2升高,而組織卻處于“氧饑荒”狀態(tài)。這種情況見于組織中毒性缺氧和硝普鈉治療引起的氰化物中毒。
第十八頁,共二十六頁。臨床(línchuánɡ)適應(yīng)癥SvO2能敏感地提示病人情況和心肺(xīnfèi)功能的不穩(wěn)定狀態(tài)。持續(xù)svo2監(jiān)測在以下幾方面非常有效:監(jiān)視和早期警告指導(dǎo)調(diào)整和評估治療及常規(guī)護(hù)理解釋其他變量的意義第十九頁,共二十六頁。監(jiān)視和早期(zǎoqī)警告病人在長時間的大手術(shù)過程sv02維持正常,在復(fù)蘇(fùsū)室中突然下降到50%。理論上應(yīng)該認(rèn)為心排量減少,然而熱稀釋法co監(jiān)測提示實際上心排量是增加的。檢查發(fā)現(xiàn)病人在寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)增加了病人的氧耗,增加的心排量不足以增加足夠的氧供,對氧的攝取量因而增加,導(dǎo)致svO2下降。
第二十頁,共二十六頁。病人被認(rèn)為是心源性休克,SvO2只有35%起初各種(ɡèzhǒnɡ)積極的治療都不起作用。幾個小時后,SvO2在沒有任何可知原因下升高。后來發(fā)現(xiàn)病人的體溫達(dá)到104F處于敗血癥中。第二十一頁,共二十六頁。顯示了氣管內(nèi)吸引的影響。svO2的下降深而持久,臨床醫(yī)生看到這種變化,應(yīng)該選擇在再次(zàicì)吸引前讓病人充分預(yù)氧合第二十二頁,共二十六頁。病例在中斷輸注多巴胺后,sv02立即下降并持續(xù)到恢復(fù)輸注。該病人(bìngrén)依賴藥物來維持心排量
第二十三頁,共二十六頁。病例顯示了Sv02在病人脫機(jī)時的用途。病人接受70%的吸人氧濃度,SvO2維持在正常范圍,降低FiO2并不引起(yǐnqǐ)SvO2的下降,氧供仍然充分。第二十四頁,共二十六頁。謝謝第二十五頁,共二十六頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)混合血氧飽和度的監(jiān)測。氧的攝取發(fā)生在肺部,這是氧供過程的第一步。1.38代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù)
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