齊魯醫(yī)學(xué)慢性阻塞性肺病(正式稿)

慢性阻塞性肺病

ChronicobstructivepulmonaryDisease，COPD

概況

COPD慢性病、發(fā)病率和死亡率高、影響勞動(dòng)力、生活質(zhì)量北美COPD為死亡率第四位，1979～1986美國(guó)心臟病死亡率下降12.3％,腦血管病死亡率下降25.5％、COPD上升28.8％歐洲COPD、哮喘、肺炎為三大死因之一

我國(guó)COPD>15y發(fā)病率3.17％、>50y為15％，每年死亡100萬(wàn)

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁(yè)!COPD定義具氣流阻塞特征的慢性支氣管炎或（和）肺氣腫氣流阻塞進(jìn)行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴氣道高反應(yīng)性慢支（Chronicbronchitis）

氣流存在阻塞肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

氣道部分可逆（airwayPartiallyreversible）氣流漸進(jìn)性阻塞氣道高反應(yīng)（airwayhypereactivity）

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁(yè)!包括下列疾?。郝?咳嗽、咳痰至少每年3月，連續(xù)2年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽

肺氣腫：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔持續(xù)擴(kuò)大，伴氣腔破壞、無(wú)顯著纖維化病變者

無(wú)氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬COPD支氣管哮喘患者如有不可逆氣道阻塞（合并慢支或肺氣腫與COPD不能區(qū)分）可作COPD

已知特異性病理的氣流阻塞性疾病，如囊性纖維化、閉塞性細(xì)支氣管炎不屬COPD。

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁(yè)!慢性支氣管炎

Chronicbronchitis

一.病因

（一）吸煙

氰氫酸 傷害支氣管粘膜上皮細(xì)胞及其纖毛

焦油 支氣管上皮細(xì)胞增生、變異尼古丁 副交感神經(jīng)亢進(jìn)、腺體分泌↑、支氣管平滑肌收縮、氣道痙攣。結(jié)果：降低氣道防御功能，有利于細(xì)菌定植到支氣管慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁(yè)!（二）大氣污染刺激性氣體SO2、Cl2、NH3、NO2，粉塵

刺激支氣管肺泡巨噬細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞聚集，釋放炎性介質(zhì)，降解膠原蛋白和彈性蛋白。氧化劑作用于α1－AT使之失活，失去蛋白酶與抗蛋白酶之間平衡

l117例接觸SO2，無(wú)呼吸道癥狀，無(wú)吸煙史常規(guī)肺功能異常率3.4％小氣道功能異常率：Vmax5045.3％、Vmax2550.4％、CC/TLC61.5％、CV/VC％67.5％l6044例接觸SO2鼻炎和慢支比對(duì)照組高1－3倍工業(yè)區(qū)35y以上居民死于呼吸道疾病比對(duì)照區(qū)高2倍

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁(yè)!一、病理改變1.早期的小氣道病變?yōu)橹鳎?lt;2mm）。隨后發(fā)生大氣道炎性改變。2.以嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞為主的炎癥反應(yīng)由淺入深依次累及纖毛、上皮、粘液腺、平滑肌和肺血管3.肺組織結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，非正常修復(fù)。4.引起阻塞性肺氣腫，肺間質(zhì)纖維化和肺動(dòng)脈高壓。

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁(yè)!500mlTV01”2”3”VCFVC肺活量用力肺活量正常阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁(yè)!六、診斷：是否慢支診斷標(biāo)準(zhǔn)：分型分期慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁(yè)!全球創(chuàng)意COPD分級(jí)分級(jí)特征0級(jí)（高危）慢性咳嗽，咳痰，接觸危險(xiǎn)因素肺功能正常輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)癥狀中度COPDIIAFEV1/FVC<70%50%<FEV1>80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)癥狀I(lǐng)IBFEV1/FVC<70%30%<FEV1>50%預(yù)計(jì)值有或無(wú)癥狀重度COPDFEV1/FVC<30%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或有呼吸衰竭或有心力衰竭

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁(yè)!八、防治目的：阻止癥狀發(fā)展和反復(fù)加重減緩或阻止肺功能下降，減少并發(fā)癥，降低死亡率，改善活動(dòng)能力、提高生活質(zhì)量（一）預(yù)防：戒煙、耐寒鍛煉、保暖、防刺激氣體、粉塵吸入

FEV1.0(L)持續(xù)戒煙持續(xù)吸煙12345年隨訪(fǎng)

10075FEV1.050(L)250不吸煙或?qū)煙o(wú)易感性45歲戒煙65歲戒煙不全死亡255075歲吸煙對(duì)氣道阻塞的影響慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁(yè)!（3）支氣管解痙劑：a.抗膽堿能藥阻斷乙酰膽堿對(duì)細(xì)胞收縮作用如：溴化異丙托品吸入，15’起效，持續(xù)4～6h。b.β2激動(dòng)劑

作用于平滑肌細(xì)胞表面受體，刺激細(xì)胞產(chǎn)生CAMP增加，使收縮的細(xì)胞松弛，如：喘樂(lè)寧、舒喘靈、喘康速吸入5’起效，持續(xù)4～5h。

副作用：心悸、低鉀、高血糖、肌震顫）

c.茶堿類(lèi)藥：氨茶堿d.糖皮質(zhì)激素吸入：二丙酸倍氯松、普米克噴霧吸入慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁(yè)!2.緩解期鍛煉：耐寒鍛煉、縮唇腹式呼吸、呼吸肌鍛煉、全身鍛煉免疫治療：氣管炎疫苗、卡介苗多糖核酸必思添（肺炎桿菌糖蛋白）、肺炎球菌疫苗營(yíng)養(yǎng)治療

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁(yè)!一、病因和發(fā)病機(jī)制：引起慢性支氣管炎的病因,均可引起阻塞性肺氣腫。二、發(fā)病機(jī)制：l

支氣管慢性炎癥→狹窄→不完全阻塞→吸氣＞呼氣→肺泡過(guò)度充氣l

慢性炎癥破壞小支氣管軟骨、失去支架作用，吸氣＞呼氣→肺泡膨脹l

慢性炎癥細(xì)胞（白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）釋放蛋白分解酶、損害肺組織和肺泡壁、肺大泡、肺氣腫、紙煙煙霧有類(lèi)似彈性蛋白酶l

肺泡壁毛細(xì)血管受壓、血供↓、營(yíng)養(yǎng)↓、肺泡壁彈性↓促使肺氣腫

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁(yè)!三、病理

l

小葉中央型肺氣腫（CLE）終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，遠(yuǎn)2－3級(jí)呼吸性支氣管束狀擴(kuò)張。而肺泡管束、肺泡正常。上肺野病變明顯吸煙＞不吸煙男多見(jiàn)（慢阻肺）慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁(yè)!四、病理生理(一）氣道阻塞：阻塞性通氣功能障礙(二）肺泡通氣不足：VD/VT↑、VA↓、PaO2↓PaCO2↑(三）VA/QT比例失調(diào)換氣障礙PaO2↓(四）彌散功能損害慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁(yè)!據(jù)臨床表現(xiàn)和病理生理可分為肺氣腫型（PP）和支氣管炎型（BB），比較如下：肺氣腫型PP 支氣管炎型BB體型、年齡 消瘦（老） 肥胖（輕）氣急 不明顯明顯 紫紺 不發(fā)紺 發(fā)紺 浮腫 少見(jiàn)常有痰量 較多 少 桶狀胸 明顯 不明顯呼吸音 減低 正?；驕p低濕羅音 稀少 多X線(xiàn)胸片 肺氣腫明顯

肺氣腫不明顯心影 狹長(zhǎng) 常擴(kuò)大 TLC、RV ↑↑↑ ↑ FEV1.0 ↓↓↓ ↓氣體分布 尚勻 嚴(yán)重不勻CL 增加 接近正常Dlco ↓ 不一紅細(xì)胞壓積 ↑ ↑↑↑PaO2 ＞70mmHg ＜70mmHgPaCO2 ＜45mmHg ＞45mmHg右心衰 晚期 早、反復(fù)發(fā)生心排出量 降低 接近正常慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁(yè)!八、預(yù)防和治療：（一）預(yù)防：戒煙、解決空氣污染，減少煙塵刺激、控制慢支發(fā)作、增強(qiáng)體質(zhì)、防治感冒。(二）治療：減善癥狀，維護(hù)肺功能、提高活動(dòng)能力、減少住院次數(shù)，提高生命質(zhì)量。

1.鍛練（1）耐寒 （2）腹式縮唇呼氣、氣功

（3）阻力呼吸鍛練呼吸肌 （4）全身鍛練2.營(yíng)養(yǎng) 3.改善COPD患者的心理障礙和情緒反應(yīng)咳嗽咳痰氣急影響生活自理能力，經(jīng)濟(jì)收入減少，對(duì)家屬的依賴(lài)增加，到處求醫(yī)，收效甚微，可產(chǎn)生焦慮、抑郁、悲觀(guān)、失望、厭世之感，引起失眠加重，食欲減退和自責(zé)等。故對(duì)COPD患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)是非常重要的。

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁(yè)!6.COPD患者的肺容量減少術(shù)

LVRS切除氣腫肺組織，使鄰近的正常肺組織擴(kuò)張、彈性回縮力增加，有助于呼氣相氣管內(nèi)徑擴(kuò)大和呼氣動(dòng)力增加。術(shù)后肺活量FEV1.0、PaO26分鐘行走距離增加，氣急癥狀減輕，耐力增加。術(shù)后低平膈肌恢復(fù)，膈肌纖維變長(zhǎng)，呼吸肌力增加。原受壓肺組織復(fù)張，改善通氣和血流吸收、死腔減少，PaO2增高。有利肺動(dòng)脈壓下降和右心功能改善。長(zhǎng)期預(yù)后不肯定。

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁(yè)!1984年29省市519,600人，>15y男61.01％、女7.04％、平均33.88％被動(dòng)吸煙39.75％、吸煙占全人口1/3吸煙慢支>非吸煙者4倍吸煙者未出現(xiàn)癥狀前已有小氣道病變動(dòng)態(tài)順應(yīng)性 CLdyn異常率100％CV↑55％CLdynCLst100806040不吸煙吸煙

102030405060f次/分

吸煙對(duì)動(dòng)態(tài)順應(yīng)性的影響慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁(yè)!（二）感染病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒細(xì)菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌

支原體

（三）過(guò)敏因素：支氣管炎＋哮喘（喘息性支氣管炎）

（四）氣候突變、溫差大

冷空氣使粘膜局部循環(huán)差，纖毛活動(dòng)↓、粘液腺分泌↑平滑肌痙攣、分泌物潴留→感染（五）老年防御及免疫功能↓ （六）植物神經(jīng)功能失調(diào)（七）營(yíng)養(yǎng)不良：如缺維生素A、C（八）遺傳慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁(yè)!二、病理生理1.早期小氣道功能異常CV↑、V50↓、V25↓CLdyn↓2.累及大氣道：阻塞性通氣功能障礙

氣道阻力↑、FVC↓、FEV1.0↓、FEV1/FVC↓、MEF↓、MVV↓、RV↑RV/TLC↑

?

不同程度通氣阻塞的V－V曲線(xiàn)對(duì)照慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁(yè)!三、臨床表現(xiàn)l

咳嗽（早、晚）痰、喘l

分型單純、慢支加哮喘l

分期 急性發(fā)作（一周內(nèi)、發(fā)熱、癥狀加重）慢性遷延期>1月緩解期癥狀消失>2月四、體征 早期無(wú)異常體征發(fā)作期散在干濕羅音合并哮喘有哮鳴音五、檢查：X線(xiàn)、呼吸功能、血細(xì)胞、痰培養(yǎng)

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁(yè)!

COPD分級(jí)

分級(jí) FEV1.0占預(yù)計(jì)值％

I級(jí)（輕） ≥70

II級(jí)（中） 50～69

III級(jí)（重） <50慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁(yè)!七、鑒別診斷（哮喘、支擴(kuò)、肺結(jié)核、肺癌、塵肺）

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁(yè)!

（二）治療：1.急性發(fā)作期（1）控制感染抗菌素合理應(yīng)用未獲病原菌 經(jīng)驗(yàn)治療（社區(qū)、醫(yī)院內(nèi)感染）根據(jù)病原菌選用抗菌素

（2）祛痰鎮(zhèn)咳原則應(yīng)以祛痰藥為主，避免應(yīng)用強(qiáng)鎮(zhèn)咳劑。物理排痰濕化氣道

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁(yè)!吸入器具 定量噴霧吸入器（MDI）

定量噴霧吸入器（MDI）＋儲(chǔ)霧器干粉定量吸入器（DPI）噴射式霧化吸入器藥物直接到靶器官、起效快、劑量小、減少全身不良反應(yīng)慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁(yè)!阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫（Obstructivepulmonaryemphysema）其特點(diǎn)為阻塞和氣腫、即支氣管阻塞，以及終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡）的膨脹和破壞、彈性組織減退、肺泡隔破裂和肺泡毛細(xì)血管床減少。

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁(yè)!彈性蛋白酶與其抑制因子失衡學(xué)說(shuō)遺傳性α1－抗胰蛋白酶（α1－AT）缺乏，占總數(shù)2％。α1－AT為肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種與肺氣腫有關(guān)的蛋白酶，如彈性蛋白酶、α1－AT由一對(duì)常染色體隱性基因控制（30種以上表現(xiàn)型）多見(jiàn)于白種人。特點(diǎn)：發(fā)病年齡早、病程短、進(jìn)展快、氣急明顯、X線(xiàn)兩下肺紋稀疏、透亮度高、兩肺門(mén)血管影上移，α1球蛋白↓、α1－AT↓↓。

慢性阻塞性肺病(正式稿)共33頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁(yè)!l

全小葉型肺氣腫（PLE）呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起終末肺組織（肺泡管－肺泡束、肺泡）擴(kuò)張。特點(diǎn)：氣腫束腔小、偏布于肺小葉內(nèi)。兩肺上下均可受累，但以下肺為重。