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實(shí)用實(shí)用文檔文檔1高血壓Hypertensio:在未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測量血壓,收縮壓≥140mmHg和(或)。<130/80mmHg,<150/90mmHg3、利尿劑,適用于輕、中度高血壓。噻嗪類(如:氫氯噻嗪)痛風(fēng)患者禁用;袢利尿藥(如:呋塞米)主要用于腎功能不全時(shí);保鉀利尿藥(如:螺酯)可引起高血鉀,不宜與ACEI和ARB合用,腎功能不全者禁用。4、β、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病。5、鈣通道阻滯藥(CCB)對老年患者有較好的降壓療效;可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。6、血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)改善胰島素抵抗和減少尿蛋白。適合各種程度高血壓治療,特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)為刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。7、并發(fā)腦血管?。嚎蛇x擇ARB、長效CCBACEI或利尿藥;并發(fā)穩(wěn)定性心絞痛,宜選用βACEI和長效CCB;發(fā)生過心肌梗死患者應(yīng)β受體阻滯劑和ACEI,預(yù)防心室重構(gòu);并發(fā)心力衰竭:無癥狀左心衰竭者,應(yīng)選擇βACEI;癥狀明顯的心力衰竭患者,應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和β或ARB3mg/dl或ARB、長效CCB和小劑量利尿藥是較合理的選擇。8、在改善生活方式的基礎(chǔ)上,盡管使用了3種以上降壓藥聯(lián)合治療,血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平,稱為頑固性高血壓。高血壓急癥是指在血壓在短時(shí)間(數(shù)小時(shí)或數(shù)天)突然和顯著升高(一般超過200/130mmH嚴(yán)重危及生命的臨床綜合征。924h20%-25%,48h血壓不低于160/100mmHg,在隨后的1-2周,再將血壓逐步降到正常水平;注意勿過快降壓可使(首選(心力衰竭或明顯體液容量負(fù)荷過度除外。1、冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)冠狀動脈性心臟病coronaryheartdisease,缺血性心臟病ischemicheartdiseas。2、心絞痛(angina3、穩(wěn)定型心絞痛(AP)舌下含服硝酸甘油4、硝酸酯,反復(fù)應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性,停藥10h以上可恢復(fù)敏感性5、β6、鈣通道阻滯藥(CCB)對各類心絞痛均適用,更適用于變異型心絞痛或同時(shí)伴有高血壓的患者。7、血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制藥適用于所有冠心病同時(shí)伴糖尿病和(或)的患者。血壓較低者要自小劑量開始,不應(yīng)使用于收縮壓<90mmHg、腎衰竭、雙側(cè)腎動脈狹窄或過敏者。8、抗血小板藥:阿司匹林。二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗藥:氯吡格雷,主要用于對阿司匹林不能耐受的患者、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)或冠狀動脈支架植入者??鼓帲焊嗡刂饕ㄟ^激活抗凝血酶Ⅲ發(fā)揮抗凝作用,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)1、心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致的心肌壞死。2、肌鈣蛋白(I或T)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高是診斷急性心肌梗死的重要指標(biāo)。硝酸甘油不能緩解。3:iv.。室性期前收縮或室性心動過速:利多卡因、胺碘酮。對緩慢性心律失常:阿托品。Ⅱ~Ⅲ靜滴地塞米松4405-10%GS5、梗死發(fā)生后24h盡量避免使用洋地黃制劑1心力衰竭HeartFailur,是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常。2急性心力衰竭AH:是指心臟在短時(shí)間發(fā)生心肌收縮力明顯降低,或心室負(fù)荷加重,3、磷酸二酯酶抑制劑:氨力農(nóng)、米力農(nóng),正性肌力和血管擴(kuò)雙重作用,與呋塞米有配伍禁忌,混合后立即產(chǎn)生沉淀4、輕度NYHⅠ、Ⅱ級心律,首選靜脈擴(kuò)藥硝酸酯類,禁用洋地黃類強(qiáng)心藥,若合并快速房顫可靜注毛花苷C。1、低密度脂蛋白LD:具有更強(qiáng)的致動脈粥樣硬化作用。2、高膽固醇血癥:首選他汀類,可加用依折麥布。還可選用膽酸螯合劑、普羅布考。高甘類,監(jiān)測肝功能和肌酶。1、(Rheumaticheartdisease),簡稱風(fēng)心病,它是由A感染引濕性心瓣膜病。1、休克(shock)是由一種或多種原因誘發(fā)的組織灌注不足所導(dǎo)致的臨床綜合征。灌注不足使2、休克早期血壓尚正常,甚至稍高或稍低()1、慢性阻塞性肺病(COPD)是可以預(yù)防和治療的疾病,主要特征是持續(xù)性氣流受限。通2%%(1積/肺活量)??人浴⒖忍?、呼吸困難。最容易合并心衰3。β受體激動劑、糖皮質(zhì)激素(肺炎二酯酶-4(PDE-4)抑制劑羅氟司特4、COPD急性加重期(AECOPD)疾病過程中,患者短期咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)1、哮喘(asthmas)氣道的慢性炎癥性疾患,多種細(xì)胞和細(xì)胞組份參與,慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加,廣泛、多變的可逆性氣流受限,反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇,可自行/經(jīng)治療緩解.GINA2、ICS聯(lián)用LABA,治療哮喘的藥物主要包括抗炎藥、支氣管擴(kuò)劑和抗過敏藥物1、院感染:革蘭氏陰性桿菌、葡萄球菌;院外感染:肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌;支原體、衣原體、軍團(tuán)菌感染有所增加。頭孢2、(community-acquiredpneumonia,炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期發(fā)病的肺炎。3、醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)48h后在醫(yī)院發(fā)生的肺炎。4associated是指機(jī)械通氣48h48hHAP的重要類型之一。1、結(jié)核治療:早期聯(lián)合適量規(guī)律全程。肝毒性2、異煙肼:周圍神經(jīng)炎可緩解,但影響療效1,2嗪酰胺PH5,中性堿性無效。鏈霉素,耳腎毒性。利福平,尿液紅色。3、肝毒性:吡嗪酰胺>利福平>異煙肼,利福平最易引起皮疹4、2HL2ZE/4HR,2:療程2個(gè)月。2:給藥每周2次,無下標(biāo),為qd。/:分隔強(qiáng)化期、鞏固期。上藥時(shí)間間隔3天。1和(或)。(NERD)(EE)和Barrett食管(BE)NERD系指存在反流BEEEBENERD有可能發(fā)展為食管腺癌。2(peptic潰瘍,其深度達(dá)到或穿透黏膜肌層。分型:胃、十二指腸潰瘍,在胃食管反流病患者可見食管消化性潰瘍,在Meckel憩室患者可見回腸遠(yuǎn)端的消化性潰瘍。體征:多數(shù)患者表現(xiàn)為中上腹反復(fù)發(fā)作性節(jié)律性疼痛。的藥物,胃潰瘍除抑酸外還應(yīng)選擇增強(qiáng)黏膜抵抗力的藥物。3、炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)道炎癥性疾病。分型:包括潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis,UC)和克羅恩病(Crohn'sdisease,CD)。腸開始,可逆行向近段發(fā)展,甚至累及全結(jié)腸及末段回腸,呈連續(xù)性分布。等。4(hepatic,肝病的終末期病理階段.早期可無明顯臨床表現(xiàn),后期則出現(xiàn)不同程度的肝功能障礙和(或)門靜脈高壓征象等指標(biāo)3倍以上,用藥。硫普羅寧、還原性谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽堿(可用電解質(zhì)稀釋,用糖或血漿稀釋、丁二磺酸腺苷蛋氨酸(思美泰、聯(lián)苯雙酯、甘草酸二銨(甘利欣(肝醒3A、熊去氧膽酸(優(yōu)思佛、茴三硫(膽維他)等利尿藥:首選螺酯5、急性胰腺炎(Acutepancreatitis)是由多種病因引起胰酶在胰腺激活,引起以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征,伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。治療目的:主要包括抑制胰液分泌;對癥支持治療;并發(fā)癥的監(jiān)測和治療。7、急性非靜脈曲性上消化道出血:出血征象的監(jiān)測,液體的復(fù)蘇,止血措施。胃鏡檢查的最佳時(shí)機(jī)是出血后24~48H,失血性休克補(bǔ)充血容量,血壓穩(wěn)定后再做檢查。80.1mg緩慢i(不少于5分鐘,隨后250ug/h靜脈滴注,連續(xù)滴注至少48h(國外5d)50μg/min,5%GSorNS?;蛘呱L抑素(思他寧)9、埃索美拉唑是奧美拉唑的S-異構(gòu)體10、應(yīng)激性潰瘍11、PPI是預(yù)防SU的首選藥物,原發(fā)病發(fā)生后以標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI靜脈滴注,每12h1次,至少連續(xù)3d,病情穩(wěn)定后改為口服或逐漸停藥。SU并發(fā)出血,用PPI使PH≥6,出血停止后,應(yīng)繼續(xù)使用抗?jié)兯幬?,直至潰瘍愈合。療程?~6周。1233%硫酸鎂等。抑制腸道細(xì)菌:甲硝唑、利福昔明、卡拉霉素。酸化腸道:乳果糖、乳梨醇。降低血氨:谷氨酸鈉(胺鳥氨酸1、急性腎功能衰竭(ARF)各種原因,腎功能在短時(shí)間(幾小時(shí)或幾周)突然下降,出現(xiàn)氮質(zhì)廢物滯留,尿量減少,腎實(shí)質(zhì)損傷綜合征。2、擴(kuò)容藥:0.9%Nacl注射液。利尿劑:甘露醇、呋塞米。血管擴(kuò)藥:硝苯地平、多巴胺。3、慢性腎功能衰竭:各原因,進(jìn)行性腎單位破壞,腎疾病惡化,殘存的有功能的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持環(huán)境穩(wěn)定,造成泌尿功能障礙,環(huán)境紊亂。中國腎小球腎炎,國外高血壓腎小動脈硬化癥4胰島素,降鉀樹脂,血鉀>6.5高磷:磷結(jié)合劑(碳酸鈣。痛風(fēng):別嘌醇。皮膚瘙癢:抗組胺。5、移植排斥反應(yīng):受者進(jìn)行同種異體組織或器官移植后,外來的組織或器官等移植物被受者免疫系統(tǒng)識別為一種異己成分,受到攻擊破壞清除。1、過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫(edema)。它是多種疾病的臨床體征。2、限制鈉鹽攝入;利尿;控制蛋白尿:免疫抑制藥(地塞米松、潑尼松;補(bǔ)充血漿蛋白。1、慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)簡稱慢性腎炎,系指蛋白尿、血尿、高血壓腎功能減退,最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。2、治療目的:防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化,改善或緩解臨床癥狀,防治嚴(yán)重并發(fā)癥,而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)。3、治療措施:積極控制高血壓和減少尿蛋白——降壓藥,高血壓腎病首選ACEI/ARB。限制食物中蛋白及磷入量。應(yīng)用抗血小板聚集藥(肝素,尿激酶,華法林胞毒藥物。避免加重腎臟損害的因素。1(nephrotic2、一般治療——低鹽低脂優(yōu)質(zhì)蛋白。對癥治療——利尿消腫(造+袢利尿劑可增強(qiáng)利尿效果。但對少尿者應(yīng)慎用,利尿的原則是不宜過快過猛。免疫抑制治療(、脂代謝紊亂治療等1、腦出血(intracerebralhemorrahge,ICH)(高血壓致2、一般處理。脫水降顱壓,控制腦水腫(甘露醇、甘油、血清白蛋白或濃縮血漿、速尿、糖皮質(zhì)激素??刂聘哐獕海ㄏ跛岣视?、硝普鈉。防治并發(fā)癥。1蛛網(wǎng)膜下腔出血是指多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔(顱動脈瘤、腦血管畸形2、一般處理。對癥治療。防治再出血:使用抗纖溶藥物(6-氨基乙酸,止血芳酸,氨甲環(huán)酸,止血敏酚磺乙胺。防治腦動脈痙攣及腦缺血(尼莫地平、法舒地爾。防治腦積水(甘露醇、甘油果糖。病變血管處理。1、是指在腦的血管壁病變或血管動力學(xué)障礙的基礎(chǔ)上發(fā)生腦部血液供應(yīng)障經(jīng)功能缺損的癥候群。2是指由于腦血管疾病引起突然發(fā)生的或迅速發(fā)展的局灶性神經(jīng)功能缺失2424暫性腦缺血發(fā)作。3、腦梗溶栓時(shí)機(jī),4.5小時(shí)4拉西坦、鈣離子拮抗劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑、阿片類受體阻斷劑及鎂離子1、疾患,至少有兩次間隔24小時(shí)以上的非誘發(fā)(或反射性)腦電圖EE(必需的檢查10年有再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)者。2、盡量單藥治療。全面性強(qiáng)直性陣攣發(fā)作、局限性伴有或不伴有繼發(fā)性全面發(fā)作可選用,發(fā)作可選用:丙戊酸鈉。在發(fā)作完全控制后再繼續(xù)按原劑量服藥2-3年方可停藥;應(yīng)逐漸0.5-1年。苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉、氯硝西泮、乙琥胺、撲癲酮、苯巴比妥。32430分鐘以上。首選地西泮終止發(fā)作。1、帕金森病(PD)震顫麻痹,運(yùn)動障礙疾病/椎體外系疾病,隨意運(yùn)動調(diào)節(jié)功能障礙,肌力、感覺及小腦功能不受影響,源于基底節(jié)功能紊亂。由于紋狀體DA含量顯著降低,造成Ach系統(tǒng)功能相對亢進(jìn)。主要癥狀:靜止性震顫、肌力增高、運(yùn)動遲緩和姿勢步態(tài)異常等。2帕金森綜合癥性PD,以及其它神經(jīng)變性疾?。òY狀性PD)有類似PD的臨床表現(xiàn)。3且年齡較輕患者。金剛烷胺。左旋多巴及復(fù)方左旋多巴與外周多巴脫羧酶抑制劑DA((COMT)抑制劑。4,癥狀在突然緩解)與加重)之間波動,藥物補(bǔ)充了DA的不足,腦不再產(chǎn)生D1阿爾茲海默?。┲委熤饕康氖浅跫夘A(yù)防,推遲起病,控制疾病進(jìn)展和改善患者癥NMDA受體拮抗劑:VE、褪黑素。他汀、腦血管擴(kuò)、雌激素替代、抗炎1、偏頭痛:一種反復(fù)發(fā)作的血管性頭痛,間歇性發(fā)作的劇烈頭痛,多局限于單側(cè),常伴有嘔吐、惡心,可有視覺、運(yùn)動或其他感覺異常等先兆2、輕、中度發(fā)作:解熱鎮(zhèn)痛藥+咖啡因/鎮(zhèn)靜劑。頭痛嘔吐:+甲氧氯普胺/多潘立酮。中、35-HT2受體阻斷藥(美西麥角、苯噻啶、賽庚定,阻斷藥(普萘洛爾,鈣通道阻滯劑(尼莫地平,氟桂嗪)1藥物治療(原則,首選無創(chuàng)途徑,按階梯用藥,按時(shí)用藥,個(gè)體化給藥,注意具體細(xì)節(jié),()()=l.5-2:12isotonicdehydratio。即使不按比例丟失,但脫水后經(jīng)過機(jī)體調(diào)節(jié)。血鈉濃度仍維持在130~145280~310mOsm/L者,亦屬等滲性脫水3、高滲性補(bǔ)水,低滲性補(bǔ)高滲氯化鈉,等滲性補(bǔ)偏低滲的氯化鈉1、抗利尿激素分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多水分時(shí),可引起水在體潴留,并伴有包括低血鈉癥在的一系列癥狀和體征,即出現(xiàn)水中毒(waterintoxication)1、血漿PH7.35-7.45,血液緩沖最敏感,腎調(diào)節(jié)最慢但最持久1、典型的代謝性酸中毒是指動脈血漿H+濃度增高(pH<7.35)和血漿HCO3-濃度降低(<22mmol/。如僅有動脈血漿HC3-濃度輕度降低,而血漿pH值保持在正常圍7.3~7.4電紊亂、給堿性藥物(碳酸氫鈉、乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷)1、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)的特征是血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。2質(zhì)激素過多,缺鉀,堿性物質(zhì)攝入過多。3、積極防治原發(fā)病,消除引起堿中毒原因。合理選用藥物糾正堿中毒:對氯化物反應(yīng)性堿固酮藥物并補(bǔ)充。氯化銨、鹽酸精氨酸1、呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。肺性腦病。2、治療原則積極防治原發(fā)?。篊OPD。改善肺泡通氣功能。應(yīng)用堿性藥物。維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能,改善供氧1(respiratory的排出速度超過生成速度,導(dǎo)致CO2基本機(jī)制。2、處理原則重在預(yù)防用紙袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的CO2迫閉氣法,含%C2的氧氣吸入法。乙酰唑胺排出HCO3。1、擠壓綜合征-高鉀血癥1、糖尿病(DM,diabetesmellitus)多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病,由于胰島素分泌或作用缺陷引起。2(肥胖2型格列酮類:羅格列酮;α葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖,碳水化合物;胰島素1(hyperthyroidism,甲亢)紊亂為特征的綜合癥2、硫脲類:硫氧嘧啶(周改善,1-3月消除、咪唑(咪唑他巴唑、卡比馬唑甲亢平、碘,碘化物,β受體阻斷劑1、骨質(zhì)疏松:藥物治療(骨轉(zhuǎn)移抑制劑:雌激素、降鈣素(骨疼痛首選骨化三醇、營養(yǎng)體育療法、病因治療1、痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂與(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥,并有單鈉尿酸鹽沉積于骨關(guān)節(jié)、腎臟和皮下等部位,引發(fā)的急慢性炎癥和組織損傷。2(禁用于GFR<20ml/mi(。秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素1、體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%以上時(shí),稱為肥胖癥。奧利司他1(anemia是指外周血液在單位容積的血紅蛋白濃度Hb、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)RR)細(xì)胞比容低于相同年齡、性別和地區(qū)正常值低限的一種常見的臨床表現(xiàn)。1、缺鐵性貧血(irondeficiencyanemia,IDA)體貯存鐵缺乏,使血紅蛋白合成量減少而引起的一種小細(xì)胞低色素性貧血。2、Hb達(dá)正常后3~6個(gè)月左右停藥。首選口服鐵劑,糞便會變黑,防止過敏反應(yīng)。1、(Megaloblasticanenia,MA)葉酸和(或)維生素B12苷酸代謝藥物的作用,導(dǎo)致DNA合成障礙所致的貧血。2、診斷標(biāo)準(zhǔn):中性粒細(xì)胞核分葉過多,網(wǎng)織紅可正常。1、再生障礙性貧血(Aplasticanemia,AA)多種原因致造血干細(xì)胞數(shù)量減少和(或)功能障礙而引起的一類貧血。外周血液中紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板三系均明顯減少。臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、感染、出血和全血細(xì)胞減少。2、男性多,氯霉素1、粒細(xì)胞缺乏:氯氮平1出血性疾病血的一組疾病。1、特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血小板破壞過多和生成受抑,出現(xiàn)血小板減少,伴或不伴出血。2、糖皮質(zhì)激素治療,靜脈輸注大劑量免疫球蛋白,脾切除,免疫抑制劑1、血友病丙,常染色體隱性遺傳;血友病甲、乙是X染色體遺傳。終身輕微損傷后長時(shí)間出血。1、腫瘤:局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控,導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。2malignantneoplascance通過體循環(huán)及淋巴循環(huán)轉(zhuǎn)移到機(jī)體的其他部位,在機(jī)體局部形成腫塊的惡性疾病。3、細(xì)胞動力學(xué)proliferation化、細(xì)胞分布和細(xì)胞消亡的規(guī)律性學(xué)科。4生長比率growthfractionG腫瘤對藥物敏感性的重要指標(biāo)。5、化療:對腫瘤進(jìn)行細(xì)胞毒性藥物治療。6新輔助化學(xué)治療(neoadjuvant37輔助化學(xué)治療adjuvantchemotherap用于局部治療(手術(shù)后或放療前病灶,防止復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移1PrimalBronchial肺癌LungCance,是最常見的肺部原發(fā)性惡性腫瘤。2手術(shù)(吉非替尼放化療EP依托泊苷、順鉑,CV伊立替康、順鉑。三階梯鎮(zhèn)痛1、索拉非尼-肝癌的分子靶向治療1、大腸癌:氟尿嘧啶、卡培他濱、伊立替康、奧沙利鉑。西妥昔單抗(Ras野生型患者、貝伐珠單抗1羥基脲1以精神活動和環(huán)境不協(xié)調(diào)為特征。2、以幻覺、妄想等陽性癥狀,第一代(氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇)或第二代(氯氮平、奧氮平、喹硫平、阿立哌唑。以淡漠退縮、主動性缺乏等陰性癥狀,第二代。3、錐體外系反應(yīng),為第一代抗精神病藥最常見的副作用,表現(xiàn)為:急性肌力障礙、類帕金森癥、靜坐不能、遲發(fā)性運(yùn)動障礙1、心境障礙,又稱情感性精神障礙,是指由各種原因引起的、以顯著而持久的情感或心境改變?yōu)橹饕卣鞯囊唤M疾病。2、包括抑郁癥、躁狂癥和雙向障礙。抑郁癥或躁狂癥是指僅有抑郁或躁狂發(fā)作,習(xí)慣上稱為單相抑郁或單相躁狂。雙向情感障礙是指既有躁狂又有抑郁發(fā)作的一類心境障礙。3、抑郁癥,治療原則:早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,單一藥物治療,足劑量、足療程治療,5-HT再攝取抑制藥:氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭。4、躁狂癥:心境穩(wěn)定劑(首選鋰劑、卡馬西平、丙戊酸)1、焦慮癥:苯二氮卓類2、阿片-納洛酮1、不孕癥(infertility)凡婚后未避孕、有正常性生活、同居1年而未曾受孕者,稱不孕癥。2、輸卵管因素:是不孕癥最常見因素。3促FS(L(hC孕激素、溴隱亭、諾果寧、甲磺酸琉丙麥角林1、功能失調(diào)性子宮出血(簡稱功血)是指由于調(diào)節(jié)生殖的神經(jīng)分泌機(jī)制失常引起的異常子宮出血,而無全身或生殖系統(tǒng)局部的各種器質(zhì)性疾病存在。2、功血的一線治療是藥物治療。青春期及生育期無排卵性功血以止血、調(diào)整周期、促排卵卵:氯米酚1、妊娠期高血壓:妊娠20周后首次出現(xiàn)高血壓,收縮壓≥140,舒壓≥90,產(chǎn)后12周恢復(fù)正常,尿蛋白檢測陰性。2130~155mmHg80~105mmHg。硫酸鎂是子癇治療的一線藥物。血清鎂離子有效治療濃度為1.8~3.0mmol/L,超過3.5mmol/L即可出現(xiàn)中毒癥狀。葡萄糖酸鈣解毒。預(yù)防:鈣劑、阿司匹林1、變態(tài)性鼻炎:鼻用糖皮質(zhì)激素、口服抗組胺藥1特應(yīng)性皮炎(atopic劇烈瘙癢,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemiclupus2、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑:環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素、丙種球蛋白1、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis,RA)是以對稱性、多個(gè)周圍關(guān)節(jié)扭傷為主的多系統(tǒng)的、慢性炎癥性自身免疫性疾病。2、非甾體抗炎藥、抗風(fēng)濕藥(甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、糖皮質(zhì)激素、生物制劑1、糖皮質(zhì)激素:是非感染性視神經(jīng)炎的急性期首選藥物1、青光眼:降低眼壓。眼部滴用的首選藥物:βα2膽堿能類藥物:毛果蕓香堿、高滲藥(甘露醇、甘油鹽水)1、局部治療是
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