主管檢驗師-臨床化學練習lchx第二章糖代謝紊亂及糖尿病檢查

一、

第二章糖代謝紊亂 A、4小時B、1C、7D、2～3E、1～2D、4、與的發(fā)病原因不符的Eβ細胞受破壞D、腎上腺素的C、呼吸性酸D、代謝性堿CB、所有糖化蛋白都是果糖A75g30分鐘、60分鐘、90分鐘、120B75g30分鐘、60分鐘、90C75g1小時、2小時、3D75g30分鐘、60分鐘、120分鐘、180E75g1小時、2小時、3小時、4E、FolinWu法11、有關1型的敘述錯誤的CB細胞的破壞B、腎上腺素過A、促進血糖糖原14、下面哪個途徑是NADPHA、糖原16、下列哪種因素是患者發(fā)生酮癥酸的重要誘因（）A、急染17、胰島素在體內的生物半壽期為（）E、5～1018、有關葡萄糖-胰島素實驗，胰島素水平升高，胰島素峰時出現(xiàn)晚，常見于（）A、1型D、2型19、有關果糖胺的敘述，錯誤的是（）B、所有糖化蛋白都是果糖E、是近期控制水平的監(jiān)測指標20、胰島細胞瘤時血中出現(xiàn)（）。A、C肽水平降低B、CC、C21、以下說法錯誤的是（）22、血糖去路的主要途徑是（）。C、糖23、1999年2月WHO接受了1997年關于分類的新建議，將分為（）A、1型、2型、妊娠期、其他特殊類型B、Ⅰ型、Ⅱ型、營養(yǎng)不良相關性、其他類型C、臨床類型和統(tǒng)計學性兩大24、下列最易引起測尿葡萄糖氧化酶試劑帶假陽性反應的是（）B、高濃度的C、大量的維生素C25、糖原分子中主要的化學鍵是（）26、葡萄糖轉化為乳酸或酸的過程叫做（）B、糖原27、胰島素原與胰島素的比較是（）E、16個氨基酸組成的信號肽28、有關胰島素試驗正常時胰島素峰時應在30～60min，峰值達基礎值的多少倍（）A、1～2倍B、2～5倍C、5～10D、10～15E、10～2029、進食后被吸收入血的單糖，最主要的去路是（）30、檢測葡萄糖的特異性最高的方法是（）31、胰島素發(fā)揮作用的第一步是（）32、有關血糖的敘述，下列哪項是錯誤的（）33、下列哪種激素可使血糖濃度下降（）。34、有關2型的敘述錯誤的是（）35、能催化CM和VLDLTG水解的是（）D36、調節(jié)機體各種功能的兩大系統(tǒng)是（）B、神經系統(tǒng)和內系統(tǒng)C、cAMP和37、多尿的原因是（）D、水38、胰島素樣生長因子（IGF）的化學本質是（）39、下列有關胰島素功能的敘述，錯誤的是（）A、促進血糖糖原40、低血糖時可出現(xiàn)（）C、生長激素加D、生長激素抑41、胰高血糖素對糖代謝的作用是（）42、與的發(fā)病原因不符的是（）EB細胞受破壞43、胰島素原比胰島素（）A14B14肽CC肽DC肽44GHb，下述哪項不正確（）45、檢測血糖時，多采用血漿或而不使用全血的原因是（）46、肌肉中缺乏下列哪一種酶，肌糖原不能轉化為血葡萄糖（）47、非酮癥高滲性的誘因不包括（）48、能夠機體激發(fā)免疫應答并胰島的B細胞引起的是（）B、柯薩奇D、AE、支原49、關于引起血糖升高機制的下列敘述哪項不對（）E、糖原減50（51、隨機血糖的參考值范圍為（）。52、關于1型，敘述不正確的是（）53、的按病因將分為以下幾類，除外（）A、1型B、2型C、特殊類型的54、在影響胰島素與因素中最重要的作用物是（）D、55、測定血糖的標本最常采用的抗凝劑和防腐劑組合是（）56、某最近一次檢測空腹血糖為11.6mmol/L，GHb為6.5%，則該很可能為（）C、已經控制的D、無57、下列何種試驗可特異性地檢出尿中的葡萄糖（）A、Benedict法B、Rubner法C、Bial法D、Seliwanoff58、腦組織主要以什么為能源供給（）59、短期饑餓后，血糖的直接來源及維持血糖恒定的重要機制是（）60、有關糖化血紅蛋白的敘述不正確的是（）AHbA1a、HbA1b、HbA1cHbA1d61、在評價血液葡萄糖水平測定時，下列各項中錯誤的是（）62、1molATP與經酵解所得ATP數(shù)之比最接近于（）63、臨床化驗室常用的血糖測定方法是（）A、Folin-Wu64、患者酮癥酸時發(fā)生的電解質紊亂有（）65、人血中的代謝變化有（）C、呼吸性酸D、代謝性堿66、下列關于胰島素的敘述正確的是（）A、胰島素是降低代謝的激67、可的標準是（）A、OGTT試驗，2小時血糖≥11.1mmol/LD2小時血糖濃度＞11.1mmol/L68、下列哪種方法不用于血糖檢測（）69、糖酵解中間產物中屬于高能磷酸化合物的是（）<1>、根據檢查結果應確為（）、B、酮癥酸<2>、此患者的離子紊亂應表現(xiàn)為（）2、某男，72歲，于15年前無誘因出現(xiàn)多飲多尿，伴體重減輕，發(fā)現(xiàn)血糖升高，未予重視，4年180/100mmHg，1年前雙下肢間斷水腫。6年前出現(xiàn)雙眼視力減退，視物模糊，無發(fā)熱發(fā)冷，無尿急、尿頻、，大便正常。檢查：糖代謝：空腹血糖18.58mmol/L，糖化血紅蛋HbA1c10.6%。<1>、此患者確切應為（）B、新發(fā)E、<2>、下列不屬于急性并發(fā)癥的是（）、C、非酮癥高滲性<3>、你認為檢測尿的哪項指標對早期腎功能損害有意義（）<1>、有關糖化血紅蛋白的敘述錯誤的是（）C、是最長期的控制指標<2>2～3個月的血糖值，應該查（）C、OGTTE、C肽<1>、該患者血氣分析結果最可能為（）<2>、該患者最可能的為（）B、呼吸性酸D、酸酸<3>、在確定的檢查中，哪項不需要（）B、尿定性檢三、C.尿<1>、懷疑乳酸酸時需檢測（）ABCD<2>、1型常伴有哪一指標陽性（）ABCD<3>、懷疑酮癥酸時需檢測（）ABCD<4>、血糖測定的參考方法是（）ABCD<5>、血糖測定的常規(guī)方法是（）ABCDC.GHb測定E.C<1>、空腹血糖濃度在6～7mmol/L之間，而又有癥狀時宜做（）ABCD<2>、反映測定日前2～3個月受試者血糖平均水平，作為長期的良好指標，宜做（）ABCD<3>、患者每天自我監(jiān)測以了解自身糖代謝狀況宜做（）ABCD<4>、已用外源性胰島素進行治療的，為了準確反映胰島素功能，宜測（）ABCD一、117～19天，故可通過測定糖基化蛋白水平來反映2～3周前的血糖控制情況?！敬鹨?006250362CAMP含量達到調節(jié)血糖濃度的目的。細胞內的CAMP可激活依賴CAMP的蛋白激酶，后者通過酶蛋白的共價修飾改變細胞內酶的活性，即①激活糖原分解和糖異生的關鍵【答疑1006250353胰島素的主要生理刺激因子是高血糖，其他如血液中的高氨基酸、脂肪酸、，胃腸道激素（胃泌【答疑100625034】1型發(fā)病原因雖不明確，但屬于自身免疫機制引起的胰島B細胞破壞從而使胰島素的量絕對不足引壞引起的。2型患者表現(xiàn)為胰島素抵抗，胰島B細胞功能減退是其發(fā)病的關鍵，其胰島素水平正常5胰島素是胰島B細胞的一種由51個氨基酸組成的多肽類激素胰島素的主要生理刺激因子是高血6血中的代謝變化為高三脂甘油、高膽固醇、高VLDL的性Ⅳ型高脂蛋白血癥，血中游離7酮癥酸人的高血糖狀態(tài)也必然影響滲透壓與水電解質平衡。血糖每升高5.5mmol/L，血漿滲透2%在細胞外液。8【答疑100625029】試驗前應禁食10～16h，坐位取血1次，然后5分鐘內飲入250ml含75g無水葡萄糖的糖水，以后每3042h。這4250ml含75g430min、我國目前推薦臨床常規(guī)測定血糖為葡萄糖氧化酶-過氧化物酶法（GOD-POD法）。己糖激酶法是目前公認1型按病因和致病機制分為自身免疫性和特發(fā)性兩類，前者因自身免疫因素導致B胰島細胞毀壞，島素抗體、胰島細胞抗體、谷氨酸脫羧酶抗體、酪氨酸磷酸酶抗體。此外還發(fā)現(xiàn)羧基肽酶H抗體、胰島素葡萄糖在氧條件徹底氧成水和為氧氧化，氧氧化糖氧化主要方。絕大數(shù)細胞都通過氧氧化得能量肉進行酵解成乳酸最終需要在氧時徹氧化為及任何能引體內胰素絕對相對不的因素都能引起酮酸發(fā)生，是常的誘因多為急染慢急性發(fā)作全身染敗血癥胃腸急染性胰腺炎腎盂腎化膿性皮等。5～15AB鏈，再在胰島素胰島素水平升高見于2型，血糖水平升高后，胰島素峰時出現(xiàn)晚，在120～180min，或峰17～19天，故可通過測定糖基化蛋白水平來反映2～3周前的血糖控制情況，制定控制人血糖濃度的短期方案，結合GHb的長期數(shù)據，采用更有效的治療藥物，將血糖維持在正常范圍。5%～7%（10mg/dl），主要是白細胞的降解，其次是紅1，4-糖苷鍵相連接。在胰島B細胞的細胞核中，第11對短臂上胰島素區(qū)DNA向mRNA轉錄，mRNA從細胞核移86個氨基酸組成的長肽鏈--胰島素原。胰島素原隨細胞漿中的微泡進入高爾基體，經蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三個精氨酸連接的鏈，斷鏈生成沒有作用的C肽，同時生成胰島素，到B高血糖刺激下胰島素試驗可進一步幫助我們了解胰島B細胞的功能。峰時在30～60min，峰值達基礎5～10倍，180min降至空腹水平。質如尿酸、維生素C、膽紅素等可與色原物質競爭過氧化氫，使測定結果偏低。葡萄糖氧化酶法是我國臨2型有明顯的遺傳性，與HLA抗原頻率無關聯(lián)。與自身免疫反應無關聯(lián)，中不存在胰島細VLDLCM血癥，糖尿患者由于存在高脂血癥，所以容易伴發(fā)1型發(fā)病原因雖不明，但屬于自身免疫機制引起的胰島B細胞破壞從而使胰島素的量絕對不足引起引起的。2型患者表現(xiàn)為胰島素抵抗，胰島B細胞功能減退是其發(fā)病的關鍵，其胰島素水平正?；騻€直鏈多肽物質，具有與胰島素和C-肽抗雙重反應的特點。10%～20%，在被控制和血糖濃度下降后，GHb緩慢下降，常需數(shù)周。有可能血糖濃度明顯下肌肉缺乏葡萄糖-6-6-磷酸葡萄糖后，經糖酵解途徑產生乳酸，乳酸進入血液循環(huán)高性的發(fā)誘因臨常見誘可歸納為下幾方面①各種和應因素手腦血管意等。②種引起糖增高藥物如皮激素、各利尿藥苯妥英、等。糖或鈉攝入過，如大靜脈輸萄糖。影響糖謝內疾如甲狀功能亢、肢端大癥等⑤水入量不足⑥神經或神經科脫水療的。透析治療括血液析或腹透析的。⑧功能不全尿毒括急慢腎功能竭病等由于小球過率下降對血糖清除下，的作用，最終導致靶細胞破壞，引起1型。血糖水平。糖化蛋白測定也稱（糖胺測定）：由于白蛋白的半壽期比血紅蛋白短，轉換率快，為17～19天，故可通過測定糖基化蛋白水平來反映2～3周前的血糖控制情況。血糖的測定是測定即時血中易出現(xiàn)酮癥酸。此病是由于胰島B細胞毀壞，胰島素絕對不足，血中胰島細胞抗體呈陽性。胰島素釋糖化血紅蛋白（GHB）4%～6%，空腹血糖正常值為＜6.1mmol/L（110mg/dl）。新發(fā)生的糖尿在被控制和血糖濃度下降后，GHb緩慢下降，常需數(shù)周。由上可判定，題中所述患者應為新發(fā)現(xiàn)的。HbHbA1a、1分子葡萄糖徹底氧化為CO2H2O3638ATP，12個ATPATP18：1。代表性的是：Folin-Wu法?？s合法：為有機化學法，利用芳香胺類在酸性環(huán)境中可與葡萄糖醛基縮葡Schiff氏鹼，再經結構重排，生成有色物質。酶法為第三代方法，是目前血糖測在癥酸時于酸鉀從細內逸正常鉀并不示鉀代正常而實際仍有失正后細氫子而攝鉀子，所以造成低鉀。1997年ADA/1999年WHO認可，目前國際普遍采用的論斷標準：①癥狀加隨意靜脈血漿葡3-磷酸甘油醛氧化和NAD+3-1，3-二磷酸甘油酸，并產生一個高1，3-二磷酸甘油酸屬于高能磷酸化合物。二、1酮癥酸時，由于細胞外的H離子與細胞內的鉀離子的交換增強，出現(xiàn)低鉀23用胰島素治療的，應將糖化血紅蛋白作為常規(guī)監(jiān)測指標，反映過去6～8周的平均血糖水平。更4成人血氣分析參考值：酸堿度pH7.35～7.45，