ARDS課件講稿課件

急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome.ARDS)郴州市第一人民醫(yī)院ICU三區(qū)李云峰1-急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydi2-2-ARDS的概念演變第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945

創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先報道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury（ALI.急性肺損傷）

ARDS=嚴(yán)重的ALIAdult→Acute(同時發(fā)生于小孩)2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究3-ARDS的概念演變3-概念A(yù)LI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。ARDS是ALI發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。4-概念A(yù)LI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌病因5-病因5-嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素直接肺損傷因素6-嚴(yán)重肺部感染嚴(yán)重感染間接肺損傷因素直接肺損傷因素6-感染是ARDS常見原因中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%~45%7-感染是ARDS常見原因中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARD發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控(SIRS/CARS)的結(jié)果8-發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflam發(fā)病機(jī)制各種病因激活機(jī)體內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞，效應(yīng)細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)導(dǎo)致包括急性肺損傷在內(nèi)的多器官功能障礙，發(fā)展至ARDS9-發(fā)病機(jī)制各種病因激活機(jī)體內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞，效應(yīng)細(xì)胞釋放的細(xì)胞因炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子肺泡－毛細(xì)血管膜通透性↑通透增高型肺水腫頑固低氧血癥肺泡表面張力↑肺泡萎陷肺順應(yīng)性↓呼吸頻率↑呼吸輔助肌收縮呼吸功↑功能殘氣量↓肺內(nèi)分流↑無效腔通氣量↑ARDS的病理生理10-炎癥介質(zhì)肺泡－毛細(xì)血管膜通透增高型肺水腫頑固低氧血癥肺泡表面11-11-12-12-13-13-ARDS的病理分期滲出期

1－4天，肺水腫、充血、廣泛肺不張增生期

3－7天，Ⅱ型上皮細(xì)胞增生，間質(zhì)因粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞浸潤而增厚纖維化期

7－10天，間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生，肺泡管纖維化14-ARDS的病理分期滲出期14-15-15-ARDS的病理變化肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性16-ARDS的病理變化肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加16充血，水腫正常肺ARDS肺17-充血，水腫正常肺ARDS肺17-病理特點18-病理特點18-19-19-肺損傷分布的“不均一性”20-肺損傷分布的“不均一性”20-21-21-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張22-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張22-ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性↑肺動脈高壓氧動力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴23-ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降23-1.肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。2.肺順應(yīng)性降低：病理生理24-病理生理24-3.

通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮——————————————間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓，生理學(xué)分流25-3.通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)肺單位通氣不足25-4.肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。②肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)226-4.肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL27-27-臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變（圖）28-臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速28-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張29-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張29-輔助檢查血常規(guī)血氣分析X線、HRCT床旁肺功能血流動力學(xué)30-輔助檢查血常規(guī)30-1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg為ARDS≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)31-1、高危因素ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)31-三種肺水腫的鑒別類別ARDS心源性稀釋性

特點高滲透性高靜水壓低滲透性發(fā)病史創(chuàng)傷感染等心臟疾病大量液體復(fù)蘇PCWP正常升高正常水腫液/血漿蛋白>0.7<0.7<0.7對MV的反應(yīng)差較好較好32-三種肺水腫的鑒別類別AR鑒別診斷：主要與心源性肺水腫相鑒別。33-鑒別診斷：33-ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博34-ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）34-ARDS分級標(biāo)準(zhǔn)35-ARDS分級標(biāo)準(zhǔn)35-治療目標(biāo)治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病36-治療目標(biāo)治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧合37-治療措施去除病因37-ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV（無創(chuàng)機(jī)械通氣）。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30cmH2O。38-ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時間。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正壓）。ARDS機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機(jī)械通氣時采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療39-ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。40-ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官原發(fā)病的治療特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施41-原發(fā)病的治療特別強(qiáng)調(diào)感染的控制41-ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時的肺保護(hù)

無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸42-ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時的肺保護(hù)無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸42機(jī)械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機(jī)會醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂43-機(jī)械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機(jī)會43-趨利避害－－－注意一治療目標(biāo)不要定得太高；二治療壓力和肺擴(kuò)張不要太大。44-趨利避害－－－注意一治療目標(biāo)不要定得太高；44-呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍動脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解離曲線的“S”型特征決定的追求更高氧分壓并不見得產(chǎn)生更多的氧輸送卻常需付出較高治療代價。動脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點或低一點，只要pH接近正常就可以。45-呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍動脈氧分壓(P胸肺順應(yīng)性曲線（ComplianceCurve，或稱P-VCurve）下拐點以左肺容量低、肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大表面張力，曲線平坦。下拐點臨界點，較多肺泡同時復(fù)張，肺泡繼續(xù)膨脹在肺泡內(nèi)已有充氣情況下進(jìn)行，表面張力小，曲線斜率大。超過上拐點壓時，受肺結(jié)構(gòu)限制，肺容量不能隨壓力增高而快速增長，曲線平坦。46-胸肺順應(yīng)性曲線（ComplianceCurve，或稱P-V曲線和上下拐點的臨床意義不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上下拐點的壓力和相應(yīng)容量間進(jìn)行。下拐點壓以下或在下拐點左右的呼吸會因肺泡萎陷或時開時閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結(jié)構(gòu)損傷；上拐點之上的通氣因多次、長期的肺結(jié)構(gòu)過度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，無論下拐點以下或上拐點以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來源。47-曲線和上下拐點的臨床意義不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線正常肺曲線向右位移和上下壓縮變形。移動規(guī)律：下拐點向右偏上移動；上拐點向下偏左移動ALI程度越重，曲線移動壓縮越劇烈，最重病例，曲線可失去“S”形，成一近似直線，拐點亦無法測得。下拐點右移說明肺泡要在較大壓力下才開始復(fù)張，這要求臨床對ALI病人常規(guī)采用PEEP。48-ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線正常肺曲線向右位移和上下壓縮變上位拐點下位拐點49-上位拐點下位拐點49-順應(yīng)性曲線的意義下拐點向偏上方向移動意味著，肺總體容量要比正常更大才能使多量肺單位復(fù)張。上拐點下降，并隨肺實變和纖維變的發(fā)生、進(jìn)展而左移。下降意味著在同樣壓力下ALI肺在較小容量時就提前達(dá)到上拐點壓，左移意味著ALI肺較正常肺更易過度牽張。臨床上正壓通氣時氣道內(nèi)平均壓要低，峰壓更是必須小于上拐點壓（<30cmH2O），病變越重呼吸支持的正壓越要低。呼吸容量可變范圍縮小，潮氣量不要大；ALI病變越嚴(yán)重，機(jī)械通氣的安全治療空間越小，肺保護(hù)的任務(wù)越重、臨床治療也越困難。50-順應(yīng)性曲線的意義下拐點向偏上方向移動意味著，肺總體容量要比正潮氣量的選擇2000年美國NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究對比了12與6ml/kg兩種潮氣量的呼吸機(jī)通氣發(fā)現(xiàn)ARDS死亡率小潮氣量要低22%近來已很少有人再堅持8-12ml/kg大潮氣量常規(guī)方案。51-潮氣量的選擇2000年美國NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究呼吸治療老一代呼吸機(jī)一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流速）為主導(dǎo)模式，現(xiàn)在則普遍增加了壓力支持（PressureSupportVentilation,PSV）和壓力控制（PressureControlVentilation,PCV）,對氣道內(nèi)峰壓進(jìn)行限制的方式得到了廣泛應(yīng)用并逐漸成為主流模式。以前強(qiáng)調(diào)深吸氣（sign），希望籍間斷插入的1.5-2倍潮氣量定容通氣打開“靜息”肺單位，現(xiàn)在則不那么強(qiáng)調(diào)了。52-呼吸治療老一代呼吸機(jī)一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流速對PEEP認(rèn)識的進(jìn)展一度有人提倡大劑量PEEP高達(dá)30cmH2O甚至以上，希望以此打開盡量多的肺單位，現(xiàn)在則很少有人再用這么大PEEP。最佳PEEP（BestPEEP）的概念也在變化，以往多以最大氧輸送或最大胸肺順應(yīng)性為確定依據(jù)53-對PEEP認(rèn)識的進(jìn)展53-ARDS--PVcurve54-ARDS--PVcurve54-ARDS--effectofPEEPGattinoniL,Anesth1988;69:82455-ARDS--effectofPEEPGattinonALI/ARDS病人PEEP策略對輕、中度ALI/ARDS病人（在他們的順應(yīng)性曲線上還能描記出上下拐點）傾向于采用最小PEEP（比下拐點壓PEEP稍高一些，如高2-3cmH2O）；對重癥ARDS（他們的上下拐點接近且不易確定），臨床又頑固缺氧、治療要求高，對他們的PEEP策略常是采用一個人為確定的較高PEEP（如15-20cmH2O），再結(jié)合其他技術(shù)，如PCV、反比呼吸、小潮氣量等，使氣道內(nèi)峰壓盡量不超過30cmH2O。允許性高CO2血癥通氣：對重癥肺損傷病例也允機(jī)械通氣下的PaCO2可在一定范圍內(nèi)超出正常。56-ALI/ARDS病人PEEP策略對輕、中度ALI/ARDS病機(jī)械通氣的輔助措施氣管內(nèi)吹氣（通過氣管隆突處細(xì)導(dǎo)管連續(xù)或定時向氣管內(nèi)吹氣以減少解剖死腔）部分液體通氣（攜氧液體通過器官灌入肺中取代氣體進(jìn)行氧氣和二氧化碳交換的通氣技術(shù)）俯臥位通氣(圖)高頻震蕩通氣（高頻率、小潮氣量、低氣壓）NO吸入體外膜氧合和血管內(nèi)氧合57-機(jī)械通氣的輔助措施氣管內(nèi)吹氣（通過氣管隆突處細(xì)導(dǎo)管連續(xù)或定時仰臥位和俯臥位通氣的比較58-仰臥位和俯臥位通氣的比較58-液體治療多數(shù)病人存在有效容量的相對不足多個研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后PAWP＝14-18mmHg，較理想液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物超正常的氧輸送的作用尚有爭議59-液體治療多數(shù)病人存在有效容量的相對不足59-液體治療同時多項研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后Mitchell和Schuller的回顧分析提示液體負(fù)平衡是生存的唯一獨立影響因子36小時內(nèi)，及液體凈入>1L者,死亡率74％,<1L者死亡率50％60-液體治療同時多項研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人液體治療1.目標(biāo)讓ARDS病人的肺毛細(xì)血管壓盡可能低的同時，獲得盡可能理想的循環(huán)容量、CO和氧輸送2.手段多參數(shù)的監(jiān)測3.未來研究方向最佳液體管理策略最佳監(jiān)測策略61-液體治療1.目標(biāo)61-液體治療的監(jiān)測有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動脈血pH和精神狀態(tài))，來評估補(bǔ)液量在血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫為了更好地對ARDS患者實施液體管理，必要時可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動態(tài)監(jiān)測PCWP62-液體治療的監(jiān)測有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、其他治療營養(yǎng)與代謝支持器官支持控制感染抗氧化糖皮質(zhì)激素監(jiān)測63-其他治療營養(yǎng)與代謝支持63-ARDS的預(yù)防強(qiáng)調(diào)積極防治感染：嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素避免長時間(＞15h)高濃度氧吸入過量輸血(液)，尤其是庫存已久的血盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定防止誤吸64-ARDS的預(yù)防強(qiáng)調(diào)積極防治感染：嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危影響ARDS預(yù)后的因素原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對治療的反應(yīng)：適當(dāng)?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對ARDS預(yù)后的影響：Knaus報道，任何三個臟器功能衰竭持續(xù)＞1周，病死率高達(dá)98%腎功能和酸堿狀態(tài)對預(yù)后的影響，ARDS患者機(jī)械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3-

＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍65-影響ARDS預(yù)后的因素原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓總結(jié)1.近年的治療結(jié)果的進(jìn)步與以下因素有關(guān)機(jī)械通氣的管理監(jiān)測技術(shù)和設(shè)備營養(yǎng)支持液體管理抗生素治療2.原發(fā)病控制的重要性僅僅5％的ARDS病人死于呼吸功能衰竭，絕大多數(shù)死于進(jìn)行性的多臟器功能衰竭和原發(fā)病3.應(yīng)注重ARDS病因、病理生理的同一性按不同的亞型，進(jìn)行死亡率統(tǒng)計和治療探索66-總結(jié)1.近年的治療結(jié)果的進(jìn)步與以下因素有關(guān)66-急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome.ARDS)郴州市第一人民醫(yī)院ICU三區(qū)李云峰67-急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydi68-2-ARDS的概念演變第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945

創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先報道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury（ALI.急性肺損傷）

ARDS=嚴(yán)重的ALIAdult→Acute(同時發(fā)生于小孩)2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究69-ARDS的概念演變3-概念A(yù)LI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。ARDS是ALI發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。70-概念A(yù)LI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌病因71-病因5-嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素直接肺損傷因素72-嚴(yán)重肺部感染嚴(yán)重感染間接肺損傷因素直接肺損傷因素6-感染是ARDS常見原因中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%~45%73-感染是ARDS常見原因中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARD發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控(SIRS/CARS)的結(jié)果74-發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflam發(fā)病機(jī)制各種病因激活機(jī)體內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞，效應(yīng)細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)導(dǎo)致包括急性肺損傷在內(nèi)的多器官功能障礙，發(fā)展至ARDS75-發(fā)病機(jī)制各種病因激活機(jī)體內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞，效應(yīng)細(xì)胞釋放的細(xì)胞因炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子肺泡－毛細(xì)血管膜通透性↑通透增高型肺水腫頑固低氧血癥肺泡表面張力↑肺泡萎陷肺順應(yīng)性↓呼吸頻率↑呼吸輔助肌收縮呼吸功↑功能殘氣量↓肺內(nèi)分流↑無效腔通氣量↑ARDS的病理生理76-炎癥介質(zhì)肺泡－毛細(xì)血管膜通透增高型肺水腫頑固低氧血癥肺泡表面77-11-78-12-79-13-ARDS的病理分期滲出期

1－4天，肺水腫、充血、廣泛肺不張增生期

3－7天，Ⅱ型上皮細(xì)胞增生，間質(zhì)因粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞浸潤而增厚纖維化期

7－10天，間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生，肺泡管纖維化80-ARDS的病理分期滲出期14-81-15-ARDS的病理變化肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性82-ARDS的病理變化肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加16充血，水腫正常肺ARDS肺83-充血，水腫正常肺ARDS肺17-病理特點84-病理特點18-85-19-肺損傷分布的“不均一性”86-肺損傷分布的“不均一性”20-87-21-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張88-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張22-ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性↑肺動脈高壓氧動力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴89-ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降23-1.肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。2.肺順應(yīng)性降低：病理生理90-病理生理24-3.

通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮——————————————間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓，生理學(xué)分流91-3.通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)肺單位通氣不足25-4.肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。②肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)292-4.肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL93-27-臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變（圖）94-臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速28-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張95-病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張29-輔助檢查血常規(guī)血氣分析X線、HRCT床旁肺功能血流動力學(xué)96-輔助檢查血常規(guī)30-1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg為ARDS≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)97-1、高危因素ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)31-三種肺水腫的鑒別類別ARDS心源性稀釋性

特點高滲透性高靜水壓低滲透性發(fā)病史創(chuàng)傷感染等心臟疾病大量液體復(fù)蘇PCWP正常升高正常水腫液/血漿蛋白>0.7<0.7<0.7對MV的反應(yīng)差較好較好98-三種肺水腫的鑒別類別AR鑒別診斷：主要與心源性肺水腫相鑒別。99-鑒別診斷：33-ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博100-ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）34-ARDS分級標(biāo)準(zhǔn)101-ARDS分級標(biāo)準(zhǔn)35-治療目標(biāo)治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病102-治療目標(biāo)治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧合103-治療措施去除病因37-ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV（無創(chuàng)機(jī)械通氣）。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30cmH2O。104-ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時間。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正壓）。ARDS機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機(jī)械通氣時采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療105-ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。106-ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官原發(fā)病的治療特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施107-原發(fā)病的治療特別強(qiáng)調(diào)感染的控制41-ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時的肺保護(hù)

無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸108-ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時的肺保護(hù)無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸42機(jī)械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機(jī)會醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂109-機(jī)械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機(jī)會43-趨利避害－－－注意一治療目標(biāo)不要定得太高；二治療壓力和肺擴(kuò)張不要太大。110-趨利避害－－－注意一治療目標(biāo)不要定得太高；44-呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍動脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解離曲線的“S”型特征決定的追求更高氧分壓并不見得產(chǎn)生更多的氧輸送卻常需付出較高治療代價。動脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點或低一點，只要pH接近正常就可以。111-呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍動脈氧分壓(P胸肺順應(yīng)性曲線（ComplianceCurve，或稱P-VCurve）下拐點以左肺容量低、肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大表面張力，曲線平坦。下拐點臨界點，較多肺泡同時復(fù)張，肺泡繼續(xù)膨脹在肺泡內(nèi)已有充氣情況下進(jìn)行，表面張力小，曲線斜率大。超過上拐點壓時，受肺結(jié)構(gòu)限制，肺容量不能隨壓力增高而快速增長，曲線平坦。112-胸肺順應(yīng)性曲線（ComplianceCurve，或稱P-V曲線和上下拐點的臨床意義不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上下拐點的壓力和相應(yīng)容量間進(jìn)行。下拐點壓以下或在下拐點左右的呼吸會因肺泡萎陷或時開時閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結(jié)構(gòu)損傷；上拐點之上的通氣因多次、長期的肺結(jié)構(gòu)過度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，無論下拐點以下或上拐點以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來源。113-曲線和上下拐點的臨床意義不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線正常肺曲線向右位移和上下壓縮變形。移動規(guī)律：下拐點向右偏上移動；上拐點向下偏左移動ALI程度越重，曲線移動壓縮越劇烈，最重病例，曲線可失去“S”形，成一近似直線，拐點亦無法測得。下拐點右移說明肺泡要在較大壓力下才開始復(fù)張，這要求臨床對ALI病人常規(guī)采用PEEP。114-ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線正常肺曲線向右位移和上下壓縮變上位拐點下位拐點115-上位拐點下位拐點49-順應(yīng)性曲線的意義下拐點向偏上方向移動意味著，肺總體容量要比正常更大才能使多量肺單位復(fù)張。上拐點下降，并隨肺實變和纖維變的發(fā)生、進(jìn)展而左移。下降意味著在同樣壓力下ALI肺在較小容量時就提前達(dá)到上拐點壓，左移意味著ALI肺較正常肺更易過度牽張。臨床上正壓通氣時氣道內(nèi)平均壓要低，峰壓更是必須小于上拐點壓（<30cmH2O），病變越重呼吸支持的正壓越要低。呼吸容量可變范圍縮小，潮氣量不要大；ALI病變越嚴(yán)重，機(jī)械通氣的安全治療空間越小，肺保護(hù)的任務(wù)越重、臨床治療也越困難。116-順應(yīng)性曲線的意義下拐點向偏上方向移動意味著，肺總體容量要比正潮氣量的選擇2000年美國NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究對比了12與6ml/kg兩種潮氣量的呼吸機(jī)通氣發(fā)現(xiàn)ARDS死亡率小潮氣量要低22%近來已很少有人再堅持8-12ml/kg大潮氣量常規(guī)方案。117-潮氣量的選擇2000年美國NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究呼吸治療老一代呼吸機(jī)一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流速）為主導(dǎo)模式，現(xiàn)在則普遍增加了壓力支持（PressureSupportVentilation,PSV）和壓力控制（PressureControlVentilation,PCV）,對氣道內(nèi)峰壓進(jìn)行限制的方式得到了廣泛應(yīng)用并逐漸成為主流模式。以前強(qiáng)調(diào)深吸氣（sign），希望籍間斷插入的1.5-2倍潮氣量定容通氣打開“靜息”肺單位，現(xiàn)在則不那么強(qiáng)調(diào)了。118-呼吸治療老一代呼吸機(jī)一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流速對PEEP認(rèn)識的進(jìn)展一度有人提倡大劑量PEEP高達(dá)30cmH2O甚至以上，希望以此打開盡量多的肺單位，現(xiàn)在則很少有人再用這么大PEEP。最佳PEEP（BestPEEP）的概念也在變化，以往多以最大氧輸送或最大胸肺順應(yīng)性為確定依據(jù)119-對PEEP認(rèn)識的進(jìn)展53-ARDS--PVcurve120-ARDS--PVcurve54-ARDS--effectofPEEPGattinoniL,Anesth1988;69:824121-ARDS--effectofPEEPGattinonALI/ARDS病人PEEP策略對輕、中度ALI/ARDS病人（在他們的順應(yīng)性曲線上還能描記出上下拐點）傾向于采用最小PEEP（比下拐點壓PEEP稍高一些，如高2-3cmH2O）；對重癥ARDS（他們的上下拐點接近且不易確定），臨床又頑固缺氧、治療要求高，對他們的PEEP策略常是采用一個人為確定的較高PEEP（如15-20cmH2O），再結(jié)合其他技術(shù)，如PCV、反比呼吸、小