呼吸衰竭-2-課件

呼吸衰竭

RespiratoryFailure1PPT課件呼吸衰竭

RespiratoryFailure1PP呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

2PPT課件呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)3PPT課件呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等肺組織病變：肺實質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等肺血管疾?。悍蝿用}栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重的鉀代謝紊亂等4PPT課件病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等4PPT課件分類1

按動脈血氣分析分型：Ⅰ型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低

-------肺換氣障礙Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留

-------肺泡通氣不足5PPT課件分類1按動脈血氣分析分型：5PPT課件分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重6PPT課件分類2按病程分型：6PPT課件分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙----I型呼衰；嚴重氣道阻塞性疾病引起通氣功能----II型呼衰7PPT課件分類3按病理生理分型：7PPT課件

動脈血氣分析----呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！8PPT課件動脈血氣分析----8PPT課件慢性呼吸衰竭9PPT課件慢性呼吸衰竭9PPT課件病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，10PPT課件病因支氣管-肺疾病：最多見,如COPD10PPT課件發(fā)生機制-通氣不足低氧血癥和二氧化碳潴留11PPT課件發(fā)生機制-通氣不足低氧血癥和二氧化碳潴留11PPT課件發(fā)生機制阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。12PPT課件發(fā)生機制阻塞性通氣障礙（obstructivehypove發(fā)生機制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留13PPT課件發(fā)生機制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留13PPT課件發(fā)生機制V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動-靜脈血混合對PaO2影響大；（2）PaO2、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度處于曲線平臺，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。14PPT課件發(fā)生機制V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。1發(fā)生機制-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓15PPT課件發(fā)生機制-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓1發(fā)生機制-彌散障礙肺泡膜彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥16PPT課件發(fā)生機制-彌散障礙肺泡膜彌散面積低氧血癥16PPT課件發(fā)生機制-氧耗量低氧血癥17PPT課件發(fā)生機制-氧耗量低氧血癥17PPT課件病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。CO2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時存在對機體損害更為明顯。18PPT課件病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官病理生理-缺氧（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg，對呼吸無明顯影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量，甚至呼吸停止。19PPT課件病理生理-缺氧（一）對呼吸系統(tǒng)的影響19PPT課件病理生理-缺氧（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響早期缺氧：缺氧反射性興奮心血管運動中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；缺氧皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴張

保證心、腦的血液供應(yīng)。嚴重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力、心代謝性酸中毒輸出量、心律失常缺氧廣泛肺小動脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加

肺動脈高壓

慢性肺源性心臟病。20PPT課件病理生理-缺氧（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響20PPT課件病理生理-缺氧（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。缺氧腦血管擴張、血管通透性腦間質(zhì)水腫；缺氧細胞內(nèi)ATPNa+-K+泵所需能量不足，細胞內(nèi)Na+、水增多腦細胞水腫。腦組織充血、水腫顱內(nèi)壓加重腦缺氧。早期缺氧表現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴重缺氧表現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。21PPT課件病理生理-缺氧（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響21PPT課件病理生理-缺氧（四）對血液系統(tǒng)的影響慢性缺氧紅細胞生成素刺激骨髓造血功能，紅細胞和血紅蛋白

紅細胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應(yīng)；長期紅細胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔。長期缺氧血管內(nèi)皮細胞損害血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子促進凝血活酶形成凝血和血栓DIC。22PPT課件病理生理-缺氧（四）對血液系統(tǒng)的影響22PPT課件病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響缺氧交感神經(jīng)反射性引起腎血管收縮

腎血流量嚴重減少腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟結(jié)構(gòu)往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復。23PPT課件病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響23PPT課件病理生理-缺氧（六）對消化系統(tǒng)的影響嚴重缺氧胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧肝血管收縮，肝細胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復正常)嚴重缺氧可致肝細胞壞死。24PPT課件病理生理-缺氧（六）對消化系統(tǒng)的影響24PPT課件病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaCO2輕度呼吸中樞化學感受器呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中樞受抑嚴重CO2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持；高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO2<33%）。25PPT課件病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統(tǒng)的影響25PPT課件病理生理-CO2潴留（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響CO2潴留最突出影響是血管擴張：

①皮膚血管擴張，溫暖紅潤，常伴大量出汗

②瞼結(jié)膜血管擴張充血；

③腦血管擴張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留興奮心血管運動中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；嚴重PaCO2潴留抑制心血管中樞心肌收縮力、心輸出量、心律失常等。26PPT課件病理生理-CO2潴留（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響26PPT課件病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2潴留腦血管擴張頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等27PPT課件病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響27PPT課件病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+細胞外H+與細胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥28PPT課件病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響28PPT臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO285%時出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。29PPT課件臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。29PPT課臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留外周血管擴張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留肺動脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。30PPT課件臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：30PPT課件診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動脈血氣分析：

I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%；

II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）吸氧時：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg。31PPT課件診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；31PPT課件治療建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營養(yǎng)支持32PPT課件治療建立通暢的氣道32PPT課件治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）33PPT課件治療一、抗感染治療：33PPT課件治療二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開34PPT課件治療二、保持呼吸道通暢：34PPT課件治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）

I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；

II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。35PPT課件治療三、氧療（oxygentherapy）：35PPT治療持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學感受器36PPT課件治療持續(xù)低流量吸氧：36PPT課件治療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。37PPT課件治療長期家庭氧療（LTOT）：37PPT課件治療四、機械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV38PPT課件治療四、機械通氣（mechanicalventilat治療

五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

39PPT課件治療五、呼吸興奮劑(respiratorystimu治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當補5%NaCO3

；（4）補鉀、補氯。40PPT課件治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。41PPT課件治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心營養(yǎng)支持方法：鼻飼、靜脈營養(yǎng)基礎(chǔ)消耗：女性=665+9.5×體重(Kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年齡(歲)

男性=66+13.7×體重(Kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年齡(歲)三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪30%-35%42PPT課件營養(yǎng)支持方法：鼻飼、靜脈營養(yǎng)42PPT課件急性呼吸衰竭43PPT課件急性呼吸衰竭43PPT課件病因窒息重癥哮喘嚴重呼吸系統(tǒng)感染急性肺水腫胸肺部外傷顱腦和神經(jīng)肌肉病變藥物中毒急性呼吸窘迫綜合征44PPT課件病因窒息44PPT課件定義急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：多數(shù)原心肺功能正常肺外或肺內(nèi)嚴重疾病引起的肺毛細血管損傷、通透性增加急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥45PPT課件定義急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratory病因

直接因素 間接因素反流誤吸 敗血癥肺炎 嚴重的非胸部外傷溺水 心肺復蘇時大量輸液吸入毒物 體外循環(huán)肺挫傷 其他，如胰腺炎長時間吸入純氧 46PPT課件病因直接因素 間接因素46PPT課件危險因素直接損傷間接損傷肺臟炎癥細胞細胞因子毛細血管損傷肺泡上皮損傷肺水腫肺泡萎陷47PPT課件危險因素直接損傷間接損傷肺臟炎癥細胞細胞因子毛透明膜形成，彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流

肺順應(yīng)性

功能殘氣量呼吸窘迫低氧血癥48PPT課件透明膜形成，彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)呼吸窘迫：突發(fā)、進行性，伴發(fā)紺，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解釋常伴煩躁、焦慮、出汗等體征：早期不明顯，后期可有水泡音、管狀呼吸音49PPT課件臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)49PPT課件X線胸片早期：正?；蚍渭y理增加中期：斑片狀或大片狀陰影，可見支氣管空氣征晚期：肺纖維化50PPT課件X線胸片早期：正常或肺紋理增加50PPT課件51PPT課件51PPT課件52PPT課件52PPT課件53PPT課件53PPT課件54PPT課件54PPT課件胸部CT肺紋理增多斑片狀陰影，可見支氣管空氣征雙側(cè)胸腔積液纖維條索狀影牽拉性支氣管擴張55PPT課件胸部CT肺紋理增多55PPT課件56PPT課件56PPT課件57PPT課件57PPT課件58PPT課件58PPT課件59PPT課件59PPT課件60PPT課件60PPT課件61PPT課件61PPT課件62PPT課件62PPT課件63PPT課件63PPT課件64PPT課件64PPT課件65PPT課件65PPT課件66PPT課件66PPT課件67PPT課件67PPT課件動脈血氣分析典型改變：PaO2、PaCO2、pH氧合指數(shù)：PaO2/FiO2（吸入氧濃度）正常：400~500mmHgALI：<300mmHgARDS：<200mmHg68PPT課件動脈血氣分析典型改變：PaO2、PaCO2、pH68P床邊肺功能測定肺順應(yīng)性降低死腔通氣量比例增加69PPT課件床邊肺功能測定肺順應(yīng)性降低69PPT課件血流動力學監(jiān)測肺毛細血管楔壓(PCWP)<12cmH2OPCWP>16cmH2O，急性左心衰70PPT課件血流動力學監(jiān)測肺毛細血管楔壓(PCWP)<12cmH2O70診斷高危因素急性、進行性呼吸困難或窘迫低氧血癥，PaO2/FiO2<200mmHg胸片顯示肺紋理增多、斑片狀或大片狀陰影PCWP<16cmH2O，臨床除外心源性因素71PPT課件診斷高危因素71PPT課件鑒別診斷心源性肺水腫急性肺栓塞急性間質(zhì)性肺炎大片肺不張自發(fā)性氣胸上氣道阻塞72PPT課件鑒別診斷心源性肺水腫72PPT課件治療-目標改善肺氧合功能糾正缺氧生命支持保護器官功能防治并發(fā)癥治療基礎(chǔ)疾病73PPT課件治療-目標改善肺氧合功能73PPT課件治療-內(nèi)容特別護理氧療機械通氣合理的液體平衡治療基礎(chǔ)疾病74PPT課件治療-內(nèi)容特別護理74PPT課件氧療最重要、最急迫高濃度給氧輕者面罩給氧多數(shù)需機械通氣75PPT課件氧療最重要、最急迫75PPT課件機械通氣無創(chuàng)通氣：鼻/面罩有創(chuàng)通氣：氣管插管或氣管切開

PEEP(呼氣末正壓）/CPAP（持續(xù)正壓通氣）

維持足夠的血容量壓力從小開始逐漸增加76PPT課件機械通氣無創(chuàng)通氣：鼻/面罩76PPT課件維持適當?shù)囊后w平衡血容量不足時，需補液血壓平穩(wěn)時，出入液體負平衡500ml強效利尿劑白蛋白77PPT課件維持適當?shù)囊后w平衡血容量不足時，需補液77PPT課件治療基礎(chǔ)疾病對肺內(nèi)外的基礎(chǔ)疾病進行相應(yīng)處理糖皮質(zhì)激素動態(tài)監(jiān)護：心率、呼吸、血壓、血氣水電解質(zhì)、酸堿平衡78PPT課件治療基礎(chǔ)疾病對肺內(nèi)外的基礎(chǔ)疾病進行相應(yīng)處理78PPT課件預(yù)后死亡率高，50%部分完全恢復部分肺纖維化79PPT課件預(yù)后死亡率高，50%79PPT課件

謝謝大家80PPT課件80PPT課件呼吸衰竭

RespiratoryFailure81PPT課件呼吸衰竭

RespiratoryFailure1PP呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

82PPT課件呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)83PPT課件呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等肺組織病變：肺實質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等肺血管疾?。悍蝿用}栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重的鉀代謝紊亂等84PPT課件病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等4PPT課件分類1

按動脈血氣分析分型：Ⅰ型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低

-------肺換氣障礙Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留

-------肺泡通氣不足85PPT課件分類1按動脈血氣分析分型：5PPT課件分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重86PPT課件分類2按病程分型：6PPT課件分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙----I型呼衰；嚴重氣道阻塞性疾病引起通氣功能----II型呼衰87PPT課件分類3按病理生理分型：7PPT課件

動脈血氣分析----呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！88PPT課件動脈血氣分析----8PPT課件慢性呼吸衰竭89PPT課件慢性呼吸衰竭9PPT課件病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，90PPT課件病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD10PPT課件發(fā)生機制-通氣不足低氧血癥和二氧化碳潴留91PPT課件發(fā)生機制-通氣不足低氧血癥和二氧化碳潴留11PPT課件發(fā)生機制阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。92PPT課件發(fā)生機制阻塞性通氣障礙（obstructivehypove發(fā)生機制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留93PPT課件發(fā)生機制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留13PPT課件發(fā)生機制V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動-靜脈血混合對PaO2影響大；（2）PaO2、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度處于曲線平臺，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。94PPT課件發(fā)生機制V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。1發(fā)生機制-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓95PPT課件發(fā)生機制-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓1發(fā)生機制-彌散障礙肺泡膜彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥96PPT課件發(fā)生機制-彌散障礙肺泡膜彌散面積低氧血癥16PPT課件發(fā)生機制-氧耗量低氧血癥97PPT課件發(fā)生機制-氧耗量低氧血癥17PPT課件病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。CO2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時存在對機體損害更為明顯。98PPT課件病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官病理生理-缺氧（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg，對呼吸無明顯影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量，甚至呼吸停止。99PPT課件病理生理-缺氧（一）對呼吸系統(tǒng)的影響19PPT課件病理生理-缺氧（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響早期缺氧：缺氧反射性興奮心血管運動中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；缺氧皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴張

保證心、腦的血液供應(yīng)。嚴重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力、心代謝性酸中毒輸出量、心律失常缺氧廣泛肺小動脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加

肺動脈高壓

慢性肺源性心臟病。100PPT課件病理生理-缺氧（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響20PPT課件病理生理-缺氧（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。缺氧腦血管擴張、血管通透性腦間質(zhì)水腫；缺氧細胞內(nèi)ATPNa+-K+泵所需能量不足，細胞內(nèi)Na+、水增多腦細胞水腫。腦組織充血、水腫顱內(nèi)壓加重腦缺氧。早期缺氧表現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴重缺氧表現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。101PPT課件病理生理-缺氧（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響21PPT課件病理生理-缺氧（四）對血液系統(tǒng)的影響慢性缺氧紅細胞生成素刺激骨髓造血功能，紅細胞和血紅蛋白

紅細胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應(yīng)；長期紅細胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔。長期缺氧血管內(nèi)皮細胞損害血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子促進凝血活酶形成凝血和血栓DIC。102PPT課件病理生理-缺氧（四）對血液系統(tǒng)的影響22PPT課件病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響缺氧交感神經(jīng)反射性引起腎血管收縮

腎血流量嚴重減少腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟結(jié)構(gòu)往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復。103PPT課件病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響23PPT課件病理生理-缺氧（六）對消化系統(tǒng)的影響嚴重缺氧胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧肝血管收縮，肝細胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復正常)嚴重缺氧可致肝細胞壞死。104PPT課件病理生理-缺氧（六）對消化系統(tǒng)的影響24PPT課件病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaCO2輕度呼吸中樞化學感受器呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中樞受抑嚴重CO2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持；高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO2<33%）。105PPT課件病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統(tǒng)的影響25PPT課件病理生理-CO2潴留（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響CO2潴留最突出影響是血管擴張：

①皮膚血管擴張，溫暖紅潤，常伴大量出汗

②瞼結(jié)膜血管擴張充血；

③腦血管擴張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留興奮心血管運動中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；嚴重PaCO2潴留抑制心血管中樞心肌收縮力、心輸出量、心律失常等。106PPT課件病理生理-CO2潴留（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響26PPT課件病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2潴留腦血管擴張頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等107PPT課件病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響27PPT課件病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+細胞外H+與細胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥108PPT課件病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響28PPT臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO285%時出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。109PPT課件臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。29PPT課臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留外周血管擴張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留肺動脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。110PPT課件臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：30PPT課件診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動脈血氣分析：

I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%；

II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）吸氧時：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg。111PPT課件診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；31PPT課件治療建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營養(yǎng)支持112PPT課件治療建立通暢的氣道32PPT課件治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）113PPT課件治療一、抗感染治療：33PPT課件治療二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開114PPT課件治療二、保持呼吸道通暢：34PPT課件治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）

I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；

II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。115PPT課件治療三、氧療（oxygentherapy）：35PPT治療持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學感受器116PPT課件治療持續(xù)低流量吸氧：36PPT課件治療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。117PPT課件治療長期家庭氧療（LTOT）：37PPT課件治療四、機械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV118PPT課件治療四、機械通氣（mechanicalventilat治療

五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

119PPT課件治療五、呼吸興奮劑(respiratorystimu治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當補5%NaCO3

；（4）補鉀、補氯。120PPT課件治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。121PPT課件治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心營養(yǎng)支持方法：鼻飼、靜脈營養(yǎng)基礎(chǔ)消耗：女性=665+9.5×體重(Kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年齡(歲)

男性=66+13.7×體重(Kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年齡(歲)三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪30%-35%122PPT課件營養(yǎng)支持方法：鼻飼、靜脈營養(yǎng)42PPT課件急性呼吸衰竭123PPT課件急性呼吸衰竭43PPT課件病因窒息重癥哮喘嚴重呼吸系統(tǒng)感染急性肺水腫胸肺部外傷顱腦和神經(jīng)肌肉病變藥物中毒急性呼吸窘迫綜合征124PPT課件病因窒息44PPT課件定義急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：多數(shù)原心肺功能正常肺外或肺內(nèi)嚴重疾病引起的肺毛細血管損傷、通透性增加急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥125PPT課件定義急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratory病因

直接因素 間接因素反流誤吸 敗血癥肺炎 嚴重的非胸部外傷溺水 心肺復蘇時大量輸液吸入毒物 體外循環(huán)肺挫傷 其