佝僂病及營養(yǎng)障礙想疾病課件

營養(yǎng)性疾病VitD與鈣營養(yǎng)

VitD是一種維生素，與鈣、磷吸收和骨骼發(fā)育有關(guān)，與免疫、腫瘤、皮膚疾病有關(guān)，也是一種激素前體。鈣是骨骼生長、保持堅(jiān)固的必需元素，也是調(diào)節(jié)維持神經(jīng)、肌肉、血液、細(xì)胞膜正常生理功能及酶活性的必需元素。

來源飲食陽光出生vitD食物提供Ca奶制品、豆制品等食物VitD的含量母乳40IU/L牛奶5-40IU/L蛋70IU/100g黃油30-60IU/100g強(qiáng)化食物VitD含量AD強(qiáng)化奶600IU/L（390IU/660ml）嬰兒配方奶400IU/100g（758ml）奶米粉400IU/100g（160IU/40g.d）常見食物含鈣量（mg/100g）D2

、D3+VitD結(jié)合蛋白1，25-(OH)2D325-（OH)D3

25羥化酶

1-α羥化酶維生素D的代謝及生理功能VitD3肝腎1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲狀旁腺素降鈣素低血鈣(+)(+)(+)(+)(-)(-)VitD3肝25-(OH)D3高血鈣(+)(+)(-)自身反饋?zhàn)陨矸答乂itD的調(diào)節(jié)評(píng)價(jià)鈣營養(yǎng)的方法血清鈣尿鈣血PTH骨礦物質(zhì)量與骨密度特異性堿性磷酸酶(B-ALP)骨鈣素VitD缺乏性佝僂病定義因VitD缺乏使Ca、P代謝紊亂造成的全身性慢性營養(yǎng)性疾病。典型表現(xiàn)是生長著的骨骼生長板處礦化不全，產(chǎn)生骨骼病變。圍產(chǎn)期缺乏日照不足生長過快其他VitD缺乏的病因發(fā)病情況

發(fā)病年齡：嬰幼兒是高危人群，特別是小嬰兒，生長快、戶外活動(dòng)少。地區(qū)：北方患病率高于南方。流行現(xiàn)狀：發(fā)病率逐年降低，病情趨于輕度。全國資料80年代初40%，90年代初20%，重慶地區(qū)：80年代20%，兒童醫(yī)院轄地<1%

必須有維生素D缺乏的高危因素。可以維生素D缺乏的發(fā)病機(jī)制解釋臨床表現(xiàn)與血生化改變。臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為生長最快部位的骨骼改變，并可影響肌肉發(fā)育及神經(jīng)興奮性的改變。佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏后數(shù)月出現(xiàn)；圍生期維生素D不足的嬰兒佝僂病骨骼改變出現(xiàn)較早。重癥佝僂病患兒可有消化和心肺功能障礙，并可影響行為發(fā)育和免疫功能。活動(dòng)期

<6月：以顱骨病變?yōu)橹黠B骨軟化

乒乓頭>6月以骨樣組織堆積表現(xiàn)為主肋骨串珠手腳鐲方顱

雞胸

其他赫氏溝O、X型腿前囟閉合延遲萌牙遲等全身肌肉松弛，肌張力、肌力下降雞胸赫氏溝O型腿（膝內(nèi)翻）X型腿（膝外翻）

活動(dòng)期血生化改變X線X線:長骨鈣化帶消失;干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增寬（>2mm）；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折。正常上肢長骨X線佝僂病上肢長骨X線正常下肢長骨X線佝僂病下肢長骨X線恢復(fù)期以上任何期經(jīng)日光照射或治療后，臨床癥狀和體征逐漸減輕或消失。X線：治療2～3周后出現(xiàn)不規(guī)則鈣化線，骨骺軟骨盤逐漸恢復(fù)正常。血生化改變：血鈣、磷逐漸恢復(fù)正常；堿性磷酸酶約需1～2月降至正常水平。逐漸恢復(fù)正?；謴?fù)正常后遺癥期多見于2歲以后的兒童X線：骨骼干骺端病變消失殘留不同程度的骨骼畸形。血生化：完全恢復(fù)正常膝外翻畸形診斷和鑒別診斷（1）臨床：病因、臨床表現(xiàn)（2）血生化：25-OHD3最可靠，變化最早。（3）骨骼X線：非?？煽?。

鑒別診斷

粘多糖?。侯^大、頭型異常、下肢畸形、脊柱畸形。與佝僂病類似的表現(xiàn)和體征軟骨發(fā)育不良：頭大、前額突出

腦積水：前囟進(jìn)行性增大顱鎖骨發(fā)育不良：前囟晚閉、牙發(fā)育不良低血磷抗生素D佝僂病:腎小管重吸收磷及腸道吸收磷的原發(fā)性缺陷。

遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒:為遠(yuǎn)曲小管泌氫不足，從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣，繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)。維生素D依賴性佝僂病:Ⅰ型－腎臟1-羥化酶缺陷；Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D受體缺陷。其他病因?qū)е碌呢E病病史：無佝僂病的高危因素。體征：其他部分長骨干骺端無骨樣組織堆積的表現(xiàn)。體格檢查：一般好，生長發(fā)育正常。正常發(fā)育中的個(gè)體差異頭大:遺傳性，頭圍生長速度正常下肢生理性彎曲：正常下肢發(fā)育過程牙萌出延遲：正常，遺傳性。前囟閉合延遲：正常，遺傳性。一般治療：VitD制劑：以口服治療為主。鈣補(bǔ)充：食物、Ca制劑。治療：目的在于活動(dòng)期，防止骨骼畸形。維生素D制劑1.口服法；每日50-100μg（2000-4000IU），或1,25-（OH）2D30.5-2.0μg，視臨床和X線骨片改善情況于2-4周后改為維生素D預(yù)防量（每日10μg（400IU））。需長期大劑量口服維生素D制劑時(shí)，不宜用魚肝油，以防維生素A中毒維生素D制劑2.突擊治療：重癥佝僂病、或無法口服者看一次肌肉注射維生素D37500-15000，2-3個(gè)月后口服預(yù)防量。治療一個(gè)月后應(yīng)復(fù)查療效，如臨床表現(xiàn)、血生化檢查和骨骼X線改變無恢復(fù)現(xiàn)象，應(yīng)與維生素D依賴性佝僂病鑒別預(yù)防圍生期：孕母應(yīng)多戶外活動(dòng)，食用富含鈣、磷、維生素D以及其它營養(yǎng)素的食物；妊娠后期適量補(bǔ)充維生素D（800IU/d)。嬰幼兒期：日光?。☉敉饣顒?dòng)）與適量補(bǔ)充維生素D。補(bǔ)充維生素D

早產(chǎn)兒、低出生體重兒、雙胎兒:

生后2周開始補(bǔ)充維生素D800IU/d，

3個(gè)月后改預(yù)防量。足月兒:

生后2周開始補(bǔ)充維生素D400IU/日，至2歲；夏季可暫停服用。

鈣劑：一般可不加服。VitD缺乏性手足搐搦（tetanyofVitaminDdeficiency）維生素D缺乏性手足搐搦癥（tetanyofvitaminDdeficiency）是維生素D缺乏性佝僂病的伴發(fā)癥狀之一，多見6月以內(nèi)的小嬰兒。發(fā)病機(jī)制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調(diào)節(jié)遲鈍，PTH低血鈣不能恢復(fù)繼續(xù)手足搐搦（Tetany）PTH破骨細(xì)胞作用骨重吸收血鈣恢復(fù)腎重吸收P低血磷細(xì)胞外液(Ca、P濃度不足)骨正常礦化受阻骨軟化成骨細(xì)胞代償增生（肥大軟骨細(xì)胞凋亡）骨樣組織堆積（Rickets）好發(fā)于嬰兒期血Ca<1.9mmol/L游離Ca<1mmol/L血Ca1.7-1.9mmol/L則呈隱匿型表現(xiàn)

(正常血Ca2.2-2.6mmol/L,游離Ca1.25mmol/L)典型癥狀出現(xiàn)1.典型發(fā)作血清鈣低于1.75mmol/時(shí)可出現(xiàn)1）驚厥：為最常見的發(fā)作形式。2）手足抽搐3）喉痙攣臨床表現(xiàn)2.隱性體征血清鈣多在1.75～1.88mmol/L，沒有典型發(fā)作的癥狀但可通過刺激神經(jīng)肌肉而引出下列體征：1）面神經(jīng)征2）腓反射3）陶瑟征臨床表現(xiàn)一、診斷嬰幼兒突發(fā)無熱驚厥，且反復(fù)發(fā)作，發(fā)作后神志清醒而無神經(jīng)系統(tǒng)體征，同時(shí)有佝僂病存在，總血鈣低于1.75mmol/L，離子鈣低于1.0mmol/L，應(yīng)首先考慮本病。二、鑒別診斷1.低血糖癥4.原發(fā)性甲狀旁腺功能減退2.低鎂血癥5.急性喉炎3.嬰兒痙攣癥6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染診斷與鑒別診斷1.急救處理立即吸氧，鎮(zhèn)靜劑10%水合氯醛，每次40～50mg/kg,保留灌腸；地西泮每次0.1～0.3mg/kg緩慢靜脈注射。喉痙攣者須立即將舌頭拉出口外，并進(jìn)行對(duì)口呼吸和加壓吸氧，必要時(shí)做氣管插管以保證呼吸道通暢。治療2.鈣劑治療10%葡萄糖酸鈣5～10ml加入10%葡萄糖液10～20ml中，緩慢靜脈注射或滴注（注意聽心率，如心率過緩即減慢注入速度或停止），驚厥反復(fù)發(fā)作時(shí)可6小時(shí)后重復(fù)一次。

不可皮下或肌內(nèi)注射鈣劑以免造成局部壞死。驚厥停止后改口服鈣劑。輕癥患兒可用10%氯化鈣加入糖水服用3.維生素D治療急診情況控制后，按維生素D缺乏性佝僂病給予維生素D治療。如上述方法治療后發(fā)作仍不停止，應(yīng)測血清鎂，如血清鎂<0.75mmol/L，可用25%硫酸鎂每次0.1ml/kg肌注。如無法檢測血清鎂，可進(jìn)行診斷性治療。預(yù)防

圍產(chǎn)期：孕后期適當(dāng)補(bǔ)充VitD600-800IU/日

日光照射：生后盡早戶外活動(dòng)，每天1-2小時(shí)

食物補(bǔ)充VitD：生后2周--2歲足月兒400IU/日早產(chǎn)兒800IU/日×3月后改為400IU/日

適量補(bǔ)Ca、P魚肝油（10：1）VitA5萬IUVitD5千IU/g1g=40滴，1滴≈VitA1250IU，VitD125IU4滴≈VitA5000IU，VitD500IU魚肝油（3：1）VitA9000IU，VitD3000IU/g1滴≈VitA225IU，VitD75IU4滴≈VitA900IU，VitD300IU貝特令VitA1800IU，VitD600IU/丸VitD制劑鈣的缺乏導(dǎo)致骨質(zhì)疏松影響鈣需要量的因素種族

年齡維生素D水平

膳食結(jié)構(gòu)其他（性別、體力活動(dòng)、重力、生活方式等）鈣的RNI嬰兒(1-6月)嬰兒(6-12月)兒童((1-10歲)青少年((13-18歲)成人(25-5歲)更年期(>50歲)懷孕與哺乳婦女年齡平均每日攝入量（毫克）每日推薦標(biāo)準(zhǔn)（毫克）鈣（毫克）10-12月嬰兒混合食物牛奶700毫升供鈣732毫克大米100克13雞蛋50克22豬肉50克

3小白菜

100克

90豆腐100克164可供鈣1024毫克VitD過量

VitD中毒原因1誤診后多次大劑量治療2預(yù)防量過大臨床表現(xiàn)

早期有厭食、惡心、倦怠、煩躁不安、低熱，繼而出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、頑固性便秘、體重下降。重癥可發(fā)生驚厥、血壓升高、頭痛、心律不齊、煩渴、尿頻、夜尿，甚至脫水酸中毒、慢性腎衰。診斷1、VD過量的病史2、骨X線：干骺端鈣化帶增寬(>1mm)、致密、骨皮質(zhì)增厚、嚴(yán)重者在臟器組織中可見鈣化灶（如心臟、腎、大血管、支氣管）3、血生化：血鈣>3mmol/L(12mg/dl)，血25-OH顯著升高是診斷的依據(jù)。治療

1.立即停服維生素D，血鈣過高者限制鈣的攝入，包括減少富含鈣的食物的攝入2.加速排泄，速尿每次0.5-1mg/kg靜注3.口服潑尼松每日2mg/kg4.重癥可口服氫氧化鋁或依地酸鈉減少腸道鈣吸收，也可試用降鈣素每日50-100IU，皮下或肌肉注射維生素A缺乏癥

定義維生素A缺乏性癥（VADD）是指其對(duì)生長、免疫、胚胎發(fā)生、身體其他系統(tǒng)和生存有關(guān)的所有作用,包括失明外引起生命和健康相當(dāng)大的損害。流行病學(xué)世界性微營養(yǎng)素缺乏性疾病

全世界VADD學(xué)齡前兒童高達(dá)2.5億，其中3百萬為臨床型維生素A缺乏，30萬兒童（占失明10%）由于干眼病失明。孕婦每年近2千萬患亞臨床型維生素A缺乏，7百萬患臨床型維生素A缺乏，6百萬患夜盲癥。母親夜盲癥是兒童的6.5倍。我國為中度VA缺乏地區(qū)，維生素A缺乏為11.7%，邊緣型維生素A缺乏為39.2%，西部及邊遠(yuǎn)地區(qū)尤為嚴(yán)重,農(nóng)村及小年齡兒童缺乏更多。維生素A維生素A(類視黃醇)是屬全反式視黃醇(all-transretinol)的一組有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括視黃醇、視黃脂、視黃醛、視黃酸（RA），其中RA是VA在體內(nèi)主要的活性代謝產(chǎn)物。VA來源動(dòng)物來源:蛋黃、牛奶、肝、魚油植物來源:紅黃綠蔬菜和水果中國人VA的主要來源轉(zhuǎn)化率問題：12-20：1

常見動(dòng)物源性維生素A

品名視黃醇（ug/100g）

濃縮魚肝油15000羊、牛肝15000雞肝10414豬肝4972蛋黃438蛋類140配方奶60母乳57鱔魚50鮮牛乳40

富含胡蘿卜素常見的蔬菜和水果

品名等值視黃醇（ug/100g）胡蘿卜2000

熟南瓜862深綠葉菜

685西紅柿100金黃色芒果307杏250番木瓜124生理功能和病理改變1.視覺功能2.維持皮膚粘膜層的完整性3.細(xì)胞分化和形態(tài)的維持4.免疫功能5.影響造血6.促進(jìn)生長發(fā)育7.維護(hù)生殖功能8.胚胎發(fā)育病因1．?dāng)z入不足2．吸收減少3．消耗增加4．儲(chǔ)存和利用減少臨床表現(xiàn)1.亞臨床維生素A缺乏（SVAD)指維生素A攝入不足導(dǎo)致使體內(nèi)維生素A貯存下降或基本耗竭，血漿或組織中維生素A水平處于正常低值水平或略低于正常水平,無傳統(tǒng)的維生素A缺乏臨床表現(xiàn)，而出現(xiàn)與維生素A有關(guān)的其他非特異的表現(xiàn)，如反復(fù)上呼吸道、消化道感染，缺鐵樣貧血等。臨床表現(xiàn)2.臨床型維生素A缺乏（VAD)血清維生素A<0.35umol/L則出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。（1）暗視覺變化:夜盲癥（2）干眼癥:畢脫氏斑（Bitot‘sSpots）（3）皮膚損害：年長兒多見，可不伴有眼部癥狀。表現(xiàn)為皮膚干燥、脫屑、角化增生，常見皮損部位為頸、背、上臂和大腿伸側(cè)。（4）其他：長期、嚴(yán)重維生素A缺乏可出現(xiàn)體格發(fā)育落后、貧血、易感性增高、營養(yǎng)不良等。VAD的眼部表現(xiàn)結(jié)膜和角膜干燥Bitot’sspot角膜軟化癥角膜瘢痕形成小畢脫氏斑大畢脫氏斑大畢脫氏斑泡沫狀角質(zhì)化角膜混濁、角膜潰瘍角膜軟化癥角膜軟化致夜盲VAD的眼部表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查1.血漿維生素A水平：可代表體內(nèi)VA營養(yǎng)狀況,但不能說明體內(nèi)貯存。高效液相色譜法最準(zhǔn)確。正常范圍:0.70umol/L-2.56umol/L；VA缺乏:<0.7umol/L,臨床型VA缺乏：有臨床癥狀者多<0.35umol/L；亞臨床VA缺乏(SVAD):VA<0.7umol/L但沒有臨床表現(xiàn);邊緣型VA缺乏(MVAD):VA<1.05umol/L,未出現(xiàn)臨床表現(xiàn)統(tǒng)稱為MVAD。相對(duì)劑量反應(yīng)試驗(yàn)（RDR）血漿VA水平并不能完全反映全身組織的VA營養(yǎng)狀態(tài)，因此在高度懷疑時(shí)可以使用相對(duì)劑量反應(yīng)試驗(yàn)（RDR）進(jìn)一步確定。其方法是在空腹時(shí)采取靜脈血（A0），然后口服視黃醇制劑450微克，5小時(shí)后再次采取靜脈血（A5），測定二次血漿中維生素A的水平并按公式（如下）計(jì)算RDR值，如RDR值大于20％為陽性，表示存在亞臨床狀態(tài)維生素A缺乏。A5－A0RDR％=×100A5實(shí)驗(yàn)室檢查2.血漿RBP測定:RBP與VA水平有很好正相關(guān)，用ELISA方法測定。在不能檢測VA時(shí)可采用RBP衡量VA營養(yǎng)。

實(shí)驗(yàn)室檢查3.尿液脫落細(xì)胞檢查：加1%龍膽紫于新鮮中段尿，搖勻計(jì)數(shù)上皮細(xì)胞，如無泌尿道感染，大于3個(gè)/mm3,找到角化上皮細(xì)胞具有診斷意義。4.暗適應(yīng)檢查：用暗適應(yīng)計(jì)和視網(wǎng)膜電流變化檢查診斷1.典型VAD:臨床表現(xiàn)有VA攝入不足或(和)有關(guān)疾病史，以及眼部和皮膚的表現(xiàn)，多可作出診斷。2.SVAD:出現(xiàn)反復(fù)上呼吸道、消化道感染，缺鐵性貧血治療效果不明顯的兒童應(yīng)考慮是否存在亞臨床VA缺乏。通過膳食調(diào)查與測定血清VA水平可作出診斷。全盲夜盲機(jī)體VA水平臨床缺乏亞臨床缺乏充足高危因素：*嚴(yán)重疾病*死亡*生長發(fā)育遲緩*血色素合成遲緩眼征死亡0.7umol/L1.05umol/L2.56umol/L0.35umol/L維生素A狀況與臨床的關(guān)系治療1.原發(fā)病治療：祛除病因；治療并存的營養(yǎng)缺乏癥。2.膳食補(bǔ)充：給予富含維生素A和胡蘿卜素的食物。3.維生素A制劑：4.眼部護(hù)理維生素A制劑1.臨床型VA缺乏:

(1)口服5000IU/kg.d×5天,后2.5萬IU/日;或肌肉注射愛的命(含VA2.5萬IU,VD2500IU)×3-5天,后改為口服,到眼部癥狀消失后改服預(yù)防量。(2)或采用國際VA咨詢組推薦方法：診斷后立即:<6月:5萬IU6—12月:10萬IU>12月:20萬IU第二天:同樣劑量一次2周后:同樣劑量一次維生素A制劑2.亞臨床VA缺乏:口服1500-2000IU/d，直到血VA水平正常;或大劑量口服10-20萬IU/次，每4-6月重復(fù)1次。3.治療中應(yīng)注意避免VA過量而中毒。預(yù)防健康教育、預(yù)防疾病、藥物補(bǔ)充和強(qiáng)化食品國際維生素A咨詢組推薦方法大劑量補(bǔ)充方法預(yù)防維生素A缺乏：6月以下給維生素A5萬IU，6月-12月給10萬IU，大于12月給20萬IU，每4-6月重復(fù)1次。每日推薦攝入量：嬰幼兒400μg視黃醇當(dāng)量（RE）>5歲750μgRE少年和成人800μgRE孕婦1000μgRE乳母1200μgRE（1IU維生素A=0.3μgRE=6μgβ胡蘿卜素）維生素A過多癥維生素A攝入過量所致，常見于嬰幼兒。多因短期內(nèi)大量服用或長期多量服用濃縮魚肝油而引起。與中毒有關(guān)因素

1.劑量:中毒劑量有個(gè)體差異，一般如兒童每日攝入VA超過1.2-50萬IU、成人10萬IU可發(fā)生中毒。2.劑型:通常水劑維生素A較油劑易發(fā)生中毒，癥狀出現(xiàn)較早。3.年齡與體重:可能與體內(nèi)貯存能力有關(guān)，如兒童發(fā)生維生素A中毒比成人快，恢復(fù)也快；體重輕者癥狀出現(xiàn)亦較早。4.健康狀況:營養(yǎng)不良、酒精過量、或肝病時(shí)易發(fā)生維生素A中毒，即使小量維生素A也可發(fā)生維生素A中毒。因肝臟合成視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）下降，使血液游離維生素A濃度增高。臨床表現(xiàn)為過多游離維生素A與生物膜的脂蛋白結(jié)合，特別是溶酶體膜的穩(wěn)定性下降，水解酶釋放，而產(chǎn)生的全身性病變。1.急性中毒:成人一次劑量超過30萬～100萬IU，兒童一次劑量超過30萬IU即可能發(fā)生急性中毒。2-3周內(nèi)有大量攝入維生素A的病史，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，小嬰兒前囟突出，張力增加，惡心、嘔吐；年長兒出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、頭暈、復(fù)視等癥狀。2.慢性中毒:有大劑量服維生素A數(shù)月甚至數(shù)年的病史。癥狀可涉及多個(gè)系統(tǒng)。（1）神經(jīng)系統(tǒng)：（2）骨骼肌肉系統(tǒng)：（3）皮膚粘膜：（4）消化系統(tǒng)：診斷服用維生素A過多史＋典型的臨床表現(xiàn)。血清VA>2.56umol/L是確診的證據(jù)；血視黃醇結(jié)合蛋白濃度測定、攝長骨x線有助于診斷。治療立即停服維生素A；對(duì)癥治療。預(yù)后停用維生素A制劑后1～2天后癥狀便可緩解，1周左右顱內(nèi)高壓癥狀逐漸消退，一個(gè)月內(nèi)皮膚粘膜的損害恢復(fù)，骨骼方面異常和肝脾腫大常需半年才能恢復(fù)正常。孕婦服用過量維生素A可致胎兒畸形。預(yù)防重在宣傳，避免醫(yī)源性中毒胡蘿卜素血癥因攝入富含胡蘿卜素的食物（如胡蘿卜、南瓜、桔子等）過多，以致大量胡蘿卜素不能充分迅速在小腸粘膜細(xì)胞中轉(zhuǎn)化為維生素A而引起。血清胡蘿卜素含量明顯升高，可達(dá)4.7μmol/L～9.3μmol/L（正常為1.9μmol/L～2.7μmol/L），致使黃色素沉著在皮膚內(nèi)和皮下組織內(nèi)，表現(xiàn)為皮膚黃染，以鼻尖、鼻唇皺襞、前額、手掌和足底部位明顯。停止大量食入富含胡蘿卜素的食物后，胡蘿卜素血癥可在2～6周內(nèi)逐漸消退，一般沒有生命危險(xiǎn)。不需特殊治療。單純性肥胖

肥胖癥（obesity）是由于能量攝入長期超過人體的消耗，使體內(nèi)脂肪過度積聚、體重超過一定范圍的一種營養(yǎng)障礙性疾病，其中單純性肥胖占95%～97%。發(fā)病率5%～8%病因能量攝入過多活動(dòng)量過少遺傳因素其他活動(dòng)不便易感染，甚至出現(xiàn)心肺功能不全

心理障礙

成年期并發(fā)癥高血壓冠心病糖尿病膽石癥痛風(fēng)影響兒童健康臨床表現(xiàn)

最常見于嬰兒期、學(xué)齡前期和青春期兒童、青少年

食欲旺盛，多食善饑，喜食甜食、油脂類食物，常有不良飲食習(xí)慣體格檢查：體脂豐滿，分布均勻；皮膚紫紋；扁平足和膝外翻；男性陰莖隱藏在脂肪組織中。實(shí)驗(yàn)室檢查甘油三酯、膽固醇增高，B超檢查常有脂肪肝診斷輕度肥胖:20%～29%中度肥胖:30%～49%重度肥胖:>50%體重超過同性別、同身高參照人群標(biāo)準(zhǔn)體重的10%～19%為超重，超過20%診斷為肥胖癥體塊指數(shù)（bodymassindex,BMI)>P95為肥胖鑒別診斷伴肥胖的遺傳性疾病伴肥胖的內(nèi)分泌疾病

甲狀腺功能減退癥腎上腺皮質(zhì)增生癥治療原則減少產(chǎn)熱能性食物的攝入和增加機(jī)體對(duì)熱能的消耗，使體內(nèi)脂肪不斷減少，控制體重不增。飲食療法運(yùn)動(dòng)療法飲食療法1.逐漸減少原有總熱量直到預(yù)期的體重下降值出現(xiàn)為止。輕度肥胖每日負(fù)能125-250kcal為一臺(tái)階；中重度肥胖以250-500kcal或更多為一臺(tái)階，逐步減少總能量。輕度肥胖以每月減輕體重0.5-1kg，中重度肥胖以每周減輕體重0.5-1.0kg為宜2.蛋白質(zhì)20%-30%，脂肪20%-25%，碳水化合物50%左右飲食療法3.多選用熱量少、體積大的蔬菜如芹菜、筍、蘿卜等。淀粉類蔬菜如土豆、白薯要加以限制或作為碳水化合物的組成。4.含糖高的水果要適當(dāng)限制。含糖低的水果如柑橘、梨、草莓可適當(dāng)多吃。5.每日進(jìn)餐次數(shù)以三餐或少量多餐為宜6.體重降至標(biāo)準(zhǔn)體重的110%，即可停止飲食限制，注意防止回復(fù)。運(yùn)動(dòng)療法1.有規(guī)律、長期進(jìn)行運(yùn)動(dòng)2.不宜選擇過于劇烈的運(yùn)動(dòng)3.比較適宜的運(yùn)動(dòng)方式包括游泳、散步、打乒乓球等營養(yǎng)不良（蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良）生后營養(yǎng)不良的病因長期攝入不足消化吸收障礙需要量增多消耗量過大病理生理能量不足能量支出減少糖原消耗增加低血糖昏迷ATP合成減少Na-KATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)下降水電解質(zhì)紊亂脂肪消耗肝細(xì)胞營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)分解增加影響消化免疫系統(tǒng)影響內(nèi)分泌系統(tǒng)影響循環(huán)泌尿神經(jīng)系統(tǒng)影響活動(dòng)、生長、基礎(chǔ)代謝病理生理蛋白質(zhì)不足總蛋白下降膠體滲透壓下降水腫白蛋白下降酶功能下降代謝低下免疫球蛋白下降免疫低下

臨床表現(xiàn)

泥膏樣，多從內(nèi)臟開始，以后于四肢、面部體重不增是PEM早期表現(xiàn)。繼之體重逐漸下降精神萎靡，體溫低，肌張力減低，便秘或腹瀉皮下脂肪消耗的順序：腹部、軀干、臀部、四肢、面頰體重下降皮下脂肪減少水腫其他

臨床類型

消瘦型能量供應(yīng)不足為主

浮腫型蛋白質(zhì)供應(yīng)不足為主

消瘦-浮腫型介于兩者之間消瘦型水腫型實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清白蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋