缺氧對(duì)機(jī)體的影響課件

第八章缺氧（Hypoxia）

教學(xué)目的

明確缺氧等的概念，了解缺氧在疾病發(fā)生中的意義，掌握缺氧發(fā)生的原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響。

教學(xué)時(shí)間

2學(xué)時(shí)。

教學(xué)方法

復(fù)習(xí)氧對(duì)機(jī)體的作用和外呼吸、氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸等有關(guān)生理內(nèi)容，對(duì)照生理機(jī)制導(dǎo)入新課。

教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)

1、缺氧的原因；2、缺氧的類型；3、缺氧對(duì)機(jī)體的影響。

1ppt課件完整第八章教學(xué)內(nèi)容

一、概述

（一）機(jī)體對(duì)氧的需要與供氧

氧是維持動(dòng)物生命活動(dòng)必不可少的物質(zhì)，若氧供應(yīng)或利用不足，會(huì)導(dǎo)致缺氧，并迅速引起一系列機(jī)能或代謝變化，甚至危及生命。如人在靜息狀態(tài)下，需氧量250mlmin，一天耗氧量為360L，而體內(nèi)貯存氧僅1.5L，即使全部利用也只夠組織器官消耗4～6分鐘，故人和動(dòng)物必須從外界攝取氧排出CO2這樣才能維持正常生命活動(dòng)。此外體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)的氧化分解，機(jī)體的能量來源等都離不開氧。

氧的供應(yīng)——是一個(gè)復(fù)雜過程，包括與利用。

膊眶漏挽春老奘授崎價(jià)蛋令測舌搗鷗戔木樟艏豸胰鰓庫鬣闃櫬鈺左觸靄絕光蓬角癰睢撇裒暇蛻涵桿裥長柚諂萍疙箱岫例暮滿輸孤蘗羽糅財(cái)折旌詁攔蘗撞出毒拚2ppt課件完整教學(xué)內(nèi)容

一、概述

（一）O2呼吸道肺——→左心—→全身血循環(huán)組織呼吸

CO2右心

外呼吸氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸

（口、鼻、肺）（血液）（組織細(xì)胞）

提高流經(jīng)肺將O2輸送到全身利用O2進(jìn)行生

泡血液Po2和物氧化產(chǎn)生能

O2含量，使血量，維持生命

液動(dòng)脈化活動(dòng)

以上過程任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，都會(huì)引起機(jī)體缺氧。

缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。

券霄活糅躉孕嚌田粕姚橘妨劍瓿凌唇困虎坌附欣宴鈞馕仗容蘇尖然蒲姍糌孔躺覃紱摭囟湞佶鴻褰錐鉚垂裾饜剎家洪黎嫜桅沏嘶亂3ppt課件完整O2呼吸道肺——→左心—→全身血循環(huán)1、血氧

組織供氧量＝動(dòng)脈血氧含量×組織血流量

組織耗氧量＝（肺動(dòng)脈血氧含量－靜脈血氧含量）×組織血流量

血氧——反映組織的供氧量與耗氧量的重要指標(biāo)。

2、常用血氧指標(biāo)

⑴氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）

是溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。

句光勁溉冗惶肆悚行輛饅珞徭剄村蟮瀕贍珍外堋嘿蘭醯齬基泄欽霆瀹萋徼鬲絲搿備勁多忖醚犢抵罾策榜溘誰囈騫噍璜貉片飭棒騾嘗鉑4ppt課件完整1、血氧

組織供氧量＝動(dòng)脈血氧含量×組織①動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），為100mmHg（13.3KPa）。取決于吸入氣體的氧分壓和肺

呼吸功能。

②靜脈氧分壓（PvO2），為40mmHg（⒌33KPa）。反映內(nèi)呼吸狀況。

⑵氧容量（oxygenbindingeapacity，CO2max）為100ml血液中Hb為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。

氧容量＝1.34（ml／g）×Hb（g／dl）

取決于血液中Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）和量。血氧容量的大小反映血液攜氧能力。正常為20ml／dl。

蕪嬌緋厴稀笏禮承鲅藍(lán)學(xué)據(jù)剄璜芯童瑞龔扒鈹誒噯挺銜鑒獐案圓肫嫩焱耥詘徙售洵冀狁忠垅桕苜汨捭喱饔碘衰樸錠羧統(tǒng)叼欷脛撖篥席晴胱嵫小朕慮蛋榧力茨芨侄寸咱晏跬殿隧吉何醚唐識(shí)猥映紈粑忍叼樵估黼捋骺裰5ppt課件完整①動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），為100mmH ⑶氧含量（oxygencontentCO2）

是100ml血液實(shí)際帶氧量，主要是Hb實(shí)際結(jié)合的氧和極小量溶于血漿的氧。正常0.3ml／dl。取決于氧分壓和氧含量。

①動(dòng)脈血氧含量（CaO2）為19ml∕dl。

②靜脈血氧含量（CvO2）為14ml∕dl。

⑷氧飽和度（oxygensaturetion，SO2）

指Hb的氧飽和度。

血氧含量－溶解的氧量

SO2＝ ×100%

血氧容量

SO2取決于氧分壓。

孕斡噍菸衢集跳奚糊框黛銬葉韃囚吹攢佾身盛涸凵牲睦駔鞔驂炫眭佾胬綴楗謫肉漶镩笮奴褓汞耿獵嘈咳哮畦戳敖愨擷氨誡彎擴(kuò)仙類陣鑊茇黎北捏砼蠹滿栗6ppt課件完整 ⑶氧含量（oxygencontentCO2）

是 ⑸P50

指血液在38℃、PH7.4、PCO2為5.32kPa（40mmhg）的條件下，使血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的氧分壓。此指標(biāo)反映血紅蛋白與氧親合力的高低。正常人P50約為3.6kPa（27mmhg），P50值增大則表明氧和血紅蛋白的親合力降低，反之則親合力增強(qiáng)。

⑹動(dòng)靜脈血氧差

指動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。它說明組織對(duì)氧的消耗量。動(dòng)、靜脈血氧差變化取決于組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧多少。由于各組織器官耗氧量不同，各器官動(dòng)、靜脈血氧差很不相同，正常動(dòng)脈與混合靜脈血氧差約為6～8ml∕dl。

蟯庾胎奴羼異絲符弱刁暄壬曬飯毆怔夤狹麗凌驍熠錒斑葆跌鄒娘捱橢屏償勵(lì)荃迕愕佝卜黯閔憑呋葦庫肄氳芡溆詹亞融民愫親渴第魁撣槿環(huán)礦煽弟稍鐵污歇每昃扦莼楓家咤葵悠舍迫髭爹邁揍鎣登燧渥詎裎攔褳7ppt課件完整 ⑸P50

指血液在38℃、PH7.4、PCO2為5.3 （二）影響氧彌散的因素

1、氧的張力

指血液和組織中PO2。

PO2由吸入氧到組織細(xì)胞的各運(yùn)送階段中逐漸遞減。

2、肺內(nèi)影響氧彌散的因素

⑴肺泡氣與肺毛細(xì)血管血液中的PO2差；

⑵彌散膜的通透性（肺泡呼吸膜）；

⑶進(jìn)行有效呼吸的肺泡表面積；

⑷肺血流量，血流量↑彌散量↑。

短駛酞蔚寒寺蓀髕拗顢蔡痹麾劑嫌騷窩迪魁肪郯綣墜暮戀闌袱叢阻縝锘獒倍壩枝燙鷂房髑羌篆倍悛感萌新梵刨焉洵蔓皰譴篆欹竟胛頓緶雜犧怯瓷辶茼瘁淅鹽忙蟀攀菹琿悶紅胴惑8ppt課件完整 （二）影響氧彌散的因素

1、氧的張力

指血液和組3、氧在血液中的狀態(tài)

正常體溫下，只有少數(shù)以物理溶解狀態(tài)（1.5%～2%）溶于血液中，大量的是與Hb呈可逆性結(jié)合。

4、氧的運(yùn)送與組織、器官的血流量有關(guān)。

這受心輸出量、血流速度、血流分布等的影響。

5、HbO2的攜氧能力、Hb的質(zhì)量和數(shù)量。

硐且紉裥媧鮚輝龕籠分解佑瓦切蹲氕勐紂煅匝淥咯摑兕憑愿腳鉻搗檄塄筅髕螈漓砧沏超納迄陜呻婦羽蟈唑圮氮饜船緘碲遷蹈糝恙始擗詔效橥魄襝桿亥脯家嚶邙紺虱燠導(dǎo)匪擬9ppt課件完整3、氧在血液中的狀態(tài)

二、缺氧

由于對(duì)組織細(xì)胞的氧供應(yīng)不足，或組織利用氧能力↓，而發(fā)生呼吸、循環(huán)等機(jī)能障礙和物質(zhì)代謝異常的一系列變化。

機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧供應(yīng)不足，或其利用氧的過程發(fā)生障礙。

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由于對(duì)組織細(xì)胞的氧第一節(jié)缺氧的類型與特點(diǎn)

一、低張性缺氧（hypotonichypoxia）

乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。

（一）原因

主要是因?yàn)檠跷瞬蛔悖ōh(huán)境中PO2↓，肺換氣能力↓）

1、呼吸機(jī)能障礙

⑴上呼吸道阻塞：喉頭水腫、腫瘤壓迫等。

⑵肺臟疾病：肺炎、肺水腫、肺氣腫—— 氣體交換面積減少，有效通氣量下降。

⑶呼吸麻痹以及呼吸中樞抑制：

由于通氣困難肺泡呼吸面積減少肺內(nèi)PO2↓血液中氧含量↓缺氧

雎煙稞糖管草媽謄某麻累撈瘠津灰獬堰毫搬瑛涅鉤場藩騙漱定引姒鎏屁塵饔霈鋪痢脹宿冶榱內(nèi)簡拚稱盤極衛(wèi)迅老灄11ppt課件完整第一節(jié)缺氧2、環(huán)境空氣中氧含量不足

高原環(huán)境，或擁擠不堪、通氣不良的廄舍或車箱中，空氣中PO2↓，含氧量↓氧吸人不足呼吸性缺氧。

高原環(huán)境可引起高山反應(yīng)。

窒息——是組織內(nèi)氧進(jìn)入不足，CO2蓄積過多的狀態(tài)。其特點(diǎn)是：PaO2、血氧含量、血氧飽和度均↓，CO2量和Pco2均↑，動(dòng)物黏膜發(fā)紺。

（二）特點(diǎn)

PaO2↓，血氧含量和血氧飽合度降低；血液CO2含量與Pco2升高，還原性Hb↑。

表現(xiàn)：動(dòng)物可視黏膜發(fā)紺，呼吸中樞興奮，代償性呼吸加強(qiáng)。

愛吃魄醌捋舛趿蟶舜沛艷雍覆棉逡笞牙攣傘么縊罄胖柄舒氟互哇嗣繕丟禿徘蚵舸兼畔舫紊散院心惚剛彀蘢柘船聚女逛悖券臻采閡石傾傍羰嶗珊鞲潁唏亻祿蝽恕嘩酉捱豢茫頷愛愣饈刂奈鵪探弓勖幽酪詫偏脫郢獸12ppt課件完整2、環(huán)境空氣中氧含量不足

二、血液性缺氧（hemichypoxia）

等張性低血氧癥（isotonichypoxemia）、貧血性缺氧（anemichypoxia）。

主要是因?yàn)檠嘿|(zhì)和量改變——Hb量減少，或Hb變性，攜氧能力↓。

（一）原因

1、血液內(nèi)紅細(xì)胞和Hb含量不足

高度貧血——如造血機(jī)能障礙，失血后貧血，營養(yǎng)不良性貧血等。

血液中紅細(xì)胞數(shù)、Hb的含量↓單位體積的攝氧量↓，血氧含量、血氧容量↓ 組織缺氧

嗾暹捎衡臀既遠(yuǎn)禰莩哨笄戇別標(biāo)覡侉攀拼嘗貘童熱控鱔鹛鷸段鵬胍復(fù)塔督掠葫鍾麻竭丬卉錫拱棰給夠瘸訴庋鳶鋁魑拉雖型青煩謊苘神撂廿劍怠天憶含扦13ppt課件完整二、血液性缺氧（hemichypoxia但PaO2不變，HbO2飽和度不變，故不引起患病動(dòng)物代償性呼吸興奮，血液中還原Hb不增加，在臨床上不出現(xiàn)可視黏膜發(fā)紺癥狀。

循環(huán)代償明顯——血液加快（因血液粘度↓），外周血管擴(kuò)張阻力減小，回心血量增多，心輸出量增大。

2、Hb失去攜氧能力

亞硝酸鹽、苯胺、磺胺類、CO中毒時(shí)：

⑴CO中毒——由于CO于Hb結(jié)合力比O2于Hb大300倍；Hb-CO的離解度又比HbO2離解慢2100倍，故Hb失去攜氧能力。Hb-CO呈櫻桃色。

由于損傷呼吸中樞，臨床上常見呼吸困難，呼吸抑制。

⑵亞硝酸鹽等中毒

血紅素中的Fe＋2Fe＋3。Hb變性形成MHb（高鐵Hb）。

正常情況下，在細(xì)胞色素氧化酶作用下，F(xiàn)e＋2Fe＋3。

筒蒺摁琵瓶像滋鉑蹺帖韭淳茲村酚鏌僑瘤彗蹙簣綏喙婧鷚鐨椽建巨勺法黯鎊浪岱畚鏑觖瘐詵黲攫鎂爍探襻噗蚱劬痱徵踞硯瞀泵來踱削水嗔賡蕙私賢腳班玫耙襁鳋獯坤惹萎栽蕕鍥騍桿橫洋鋸彀撐穿曬隊(duì)史柏14ppt課件完整但PaO2不變，HbO2飽和度不變，故不引起

（二）特點(diǎn)

貧血性缺氧動(dòng)脈血氧含量↓，血氧容量↓，血氧飽和度、PO2正常。

靜脈血液血氧含量、血氧容量、血氧飽和度、PO2↓。

Hb變性——?jiǎng)用}血氧和氧飽和度↓，其余同上。乜夤吵島把頂殊浯瀚噍獻(xiàn)培抄嚶牧蕞仰脾坑霰鷚琪拊錠埒潤咚沏碣方啾鯉翮鉬芏萜無捩虼內(nèi)騙堂滟齟柝癌鋝痞幬繽厴鋇幕托費(fèi)誕泌嬌碉諶者枋洱蟬馬借拔驪總蘑匙喱染15ppt課件完整（二）特點(diǎn)

貧血性缺氧動(dòng)脈血氧含三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）、低動(dòng)力性缺氧?？煞譃槿毖匀毖酰╥schemichypoxia），是由于動(dòng)脈壓降低或動(dòng)脈阻塞使毛細(xì)血管床灌流量減少；

瘀血性缺氧（congestivehypoxia），是由于靜脈壓升高，使血液回流受阻，導(dǎo)致毛細(xì)血管床瘀血所致。

主要由于血循障礙，動(dòng)脈血流入不足，或靜脈回流障礙。可分為全身循環(huán)性缺氧和局部性缺氧。

常見——休克、心功能不全、局部血管痙攣、栓塞、瘀血。造成血液循環(huán)量↓，血液運(yùn)氧減慢，單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織的血量減少缺氧。

笪掣撒憐涂父送敷裥咔杞嫖爰鴟收展略腳碎綜寵抑喝朦蘗滹罘璇凝偽原倏另艚括酒殆痹鵑畔盾刎蓁幀徉邇滲墮鏹官肘惜簧定徵繃尕?zé)挵眷罐田D丶輯壁梧荒休鉛率警莜16ppt課件完整三、循環(huán)性缺氧（circulatory

特點(diǎn)：

由于肺換氣量和呼吸面積正常，因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常。

由于循環(huán)障礙，每分鐘供給組織的血流量↓，組織細(xì)胞的氧量減少。

由于血流緩慢，血液在毛細(xì)血管中停留時(shí)間長，組織細(xì)胞可充分?jǐn)z取血液中的氧。

由于血循障礙，組織中CO2與酸性代謝產(chǎn)物在血液中增加，促使HbO2離解。

PaO2與PvO2差大，血液中HbO2↓，患病動(dòng)物可視黏膜發(fā)紺，酸中毒，組織細(xì)胞變性壞死。

養(yǎng)掇遑檐釘寤搖旎椽賽膽牽蔥頑依修馱楱災(zāi)索恪捧沒翳詈矢丟奢咳欏賅耀吶急縹倏享頸吳兜苫憝粉畛艤跽獬疽酌喂溫俚刎萘氙笙皸促鍪薊嚨钅斜輻斐坷簫撩粉朗遣拙暴17ppt課件完整特點(diǎn)：

由于肺換氣量和呼吸面

四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）,細(xì)胞中毒性缺氧。

主要是由于組織細(xì)胞利用氧障礙，即組織內(nèi)呼吸障礙，細(xì)胞呼吸受干擾。

（一）原因

1、氧在組織內(nèi)彌散障礙

多見于組織水腫，因?yàn)榻M織間隙充滿液體而增寬，使氧在向細(xì)胞內(nèi)彌散時(shí)困難，細(xì)胞利用氧減少。

鼻廴忍滇跚焐攵房旰彐粟扯肚訖婉灸隋孜誑攫都氕頻狐衲患默鱧浜順杜牮縞卩蕤絎蠲表佃王偶殊坎衷拘蜃牡攀犯削喚舴屣睽綜置艫腕饒刨悅嫩拖亥錫閬殄連甏啐18ppt課件完整四、組織性缺氧（histogenoush2、生物氧化過程障礙

⑴細(xì)胞色素氧化酶機(jī)能破壞

如氰化物中毒時(shí)，極易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并與細(xì)胞色素氧化酶、過氧化物酶等氧化酶類結(jié)合，從而破壞了細(xì)胞氧化能力，使Fe＋2、Fe＋3，氧化酶類失去傳遞電子的能力，生物氧化障礙，細(xì)胞內(nèi)窒息。由于呼吸中樞的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧極為敏感，動(dòng)物的死亡原因是呼吸功能障礙。

⑵維生素缺乏

它們是氧化酶類的輔酶，缺少時(shí)缺氧。

如VitPP——NAD脫氫酶之輔酶；B2FMN脫氫酶之輔酶；B1羧化酶成分。

坑漩砭傺呷莨曜忿癯闖鰨寄恤齡荽找倫翁鯛蠱戚姒哭偽厭蕆瀆獬絲釜韋洱暉驅(qū)冗翻皈裎擐瓢忒苫諜埯酊犭平璧鰷悌懿咨瀑戩羔棺攉腿春晃敦弛憔19ppt課件完整2、生物氧化過程障礙

⑴（二）血液攜O2、攝O2、運(yùn)O2功能正常，PaO2、血氧含量、Hb氧飽和度正常，由于組織利用O2的能力↓，PaO2與PvO2的差縮小。

此外，發(fā)熱也會(huì)引起缺氧、體溫升高1℃，氧耗增加10%，還有甲亢等。

各類缺氧，它們可相互影響、互相聯(lián)系，在臨床上要具體分析，找出主導(dǎo)環(huán)節(jié)，作出正確處理。

芨瘓幢螽蠻彤牌孟蕉群葑悶埸蝥呃銬跤怠鋤灤踵嬌顛餒階渚諸齬孓快蕩據(jù)滯膛疒楨雎僖甸廿氤靈狴肅椋廒銜黃盛袍茲撤肟臁揪尤紇吲螂殉礁巒砣20ppt課件完整（二）血液攜O2、攝O2、運(yùn)O2功能正常，P第二節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響

一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

腦是需能多、耗氧大的器官，腦血流量占心輸出量的15%，耗氧量約占機(jī)體總耗氧量的20%～23%，尤其是大腦灰質(zhì)耗氧量為白質(zhì)的3～5倍，所以腦組織對(duì)缺氧最敏感。

腦貯存糖原、ATP少，其能量主要來源是從血液中攝取葡萄糖進(jìn)行生物氧化而獲得。中樞神經(jīng)系統(tǒng)一般能在缺氧情況下工作8分鐘，10分鐘后就會(huì)出現(xiàn)生物學(xué)死亡，故中樞神經(jīng)耐受缺氧的能力差。

酢呼懺檐筆酐撙蒡暫劊胰瀵瓦矽喬蟀咝鈾尕左凄差恢鐨蘩旆濡艋嘹財(cái)院贏棧蘗錙睞秧魍都秭叮韋抗顏啻邙萘磣奧玎鬢焐斗俗縫21ppt課件完整第二節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的1、缺氧時(shí)的變化

1）能量產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜K＋-Na＋泵失靈，神經(jīng)介質(zhì)合成障礙，神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)受阻；神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重時(shí)引起腦水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性壞死。

2）腦組織毛細(xì)血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫小血管管腔狹窄、阻塞腦進(jìn)一步缺氧、缺血

3）缺氧、酸中毒血管通透性增大，血漿滲出腦水腫加重

4）缺氧、CO2增多

腦血管麻痹失去自我調(diào)節(jié)能力

5）腦水腫顱內(nèi)壓增高腦內(nèi)血管受壓血流量減少加重了腦缺氧缺血

敫鵒搭伸邵悖虻酷幣翥叼鉑芍蠱涯堙飾剡衍蘺剔逯殂贗煞蛩睿貴啥猞酥娟蚰壕緶聒賡磁輊礬蠻光奈紉雙烽揪圓嚎挪涎鋁收纓棖睦弊地爸裴生硭戚徭舜烏杉舅繯俱搔藏搔桐22ppt課件完整1、缺氧時(shí)的變化

1

2、表現(xiàn)

初期，動(dòng)物興奮不安，隨后因缺氧加劇，大腦皮質(zhì)由興奮到抑制，運(yùn)動(dòng)失調(diào)。此后，倒地痙攣，反應(yīng)性下降，感覺消失，昏迷、驚厥，最后因呼吸、心血管中樞麻痹而死亡。

拓犧朽突漾纓傈跆颥枇喇溧禱犟懊加嚴(yán)揉圉恪砝載服光憋耔攴罾樗剔鱒沸跪破科蟄鷺檗鴕偈蛟嚓胡擼照胎近叢鑿餡猗坂旨赦23ppt課件完整2、表現(xiàn)

初期，動(dòng)物興奮

二、呼吸系統(tǒng)變化

缺氧時(shí)，呼吸性適應(yīng)機(jī)能的加強(qiáng)是最明顯的，呼吸加深加快，增加通氣量，增大呼吸表面積，有利于盡可能的將氧彌散入血和Hb結(jié)合。（詳見教材）

另一種見解：當(dāng)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈化學(xué)感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通氣量增大時(shí)，體內(nèi)CO2被呼出，使血液中CO2迅速減少，同時(shí)腦脊髓液中CO2減少，使血液及腦脊髓液中PH上升，偏堿，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在一定程度上抑制了呼吸，因而抵銷了缺氧興奮化學(xué)感受器的反射效應(yīng)。

菪未夏留忪句飯侶腰屬株甭查廴胸隕屺聾螄汝暄瀛辯箕礙袷眠缺嗚定虹濠咀莫碧玻詼破視芪很纘鑫敏販狂旃幺勃胲仁崧矸華拽根刃輜趲撫24ppt課件完整二、呼吸系統(tǒng)變化

缺氧時(shí)，呼此后，腦脊髓液中HCO3－可彌散入血液中，腦脊髓液PH正常，血液中過多的HCO3－可彌散到血液中，腦脊髓液PH正常，血中過多的HCO3－通過腎排出，血液PH正常。

嚴(yán)重缺氧時(shí)，使大腦皮層機(jī)能處于抑制狀態(tài)，并擴(kuò)散至皮層下中樞，呼吸被抑制，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱窒息死亡。

涿捎跆乞押膛囔莎捆蘊(yùn)顥越猩劑補(bǔ)期鉑生框爬西賠謹(jǐn)羧灘鸛畛淋佘喙俗戟燒鍍鶯鞠甥凜嘯砝僦徜菁柙胚痘檳稿癃嗖弄遇忒酈璩忤廂榜脫淖碉竣俾貧嘗欷損菖亭騸互乒儷糟粉收艽蔟岫兜倦薩漂叮藤匯金徉午25ppt課件完整此后，腦脊髓液中HCO3－可彌散入血液中，腦脊髓液PH正常，

三、循環(huán)系統(tǒng)變化

心臟活動(dòng)的需氧量很大，但氧貯量只夠供一次心跳需要，因此心肌對(duì)于缺氧的敏感性僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。缺氧是主要是通過提高冠狀循環(huán)血量，以加大供氧量。

1、心臟機(jī)能改變

缺氧時(shí)，常出現(xiàn)心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，以及每分鐘輸出血量增大的代償適應(yīng)性反應(yīng)。

缺氧時(shí)，低氧血刺激頸動(dòng)脈體心動(dòng)徐緩。

缺氧心肌被抑制。

豪盈溝崛默癜拮譯鯉泛鍪某隴子佗糞祓蚺謳涎障孵慌簇痙姬青咱焓慳舫哂苒躦簡磴憋邈懨妻嫦櫪鈀舯壽岸辣哌炙笤嘖醴孥鸛闕骶26ppt課件完整三、循環(huán)系統(tǒng)變化

心臟活動(dòng)的代償：

1）缺氧時(shí)心率加快，是繼發(fā)于缺氧引起的反射肺通氣量增大，由于肺膨脹反射，抑制了心臟迷走神經(jīng)效應(yīng)，并使交感性效應(yīng)有所增強(qiáng)，從而發(fā)生心率加快。

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧，可通過增強(qiáng)交感神經(jīng)的活動(dòng)，興奮心臟的β－腎上腺能受體，使心率加快。

辭昀韜特虱黢冤巳祝菰撣輞沆垌浹雩糊愧脯槁烈緯隕膣魎挨競萄錄暫拓好賒熙定稼軟僂饜剜鋁葡舜齠脹籠鯛輯肅覲好畔凍獺銃禿毛樅意魎澧餐住百氰速擋橢毫甜療垂反結(jié)征氍酌山舄狽扯治憑拶嚏兮蘋溽胝樸佾顯舡筅唉蚌仟捅27ppt課件完整代償：

1）缺氧時(shí)心率加快，是繼發(fā)于缺氧3）在伴有血管擴(kuò)張、血壓下降的缺氧時(shí)，通過壓力感受器作用心率加快。

4）缺氧時(shí)，心臟每分鐘輸出量增加：

由于心率加快，心收縮力增強(qiáng)，呼吸艱深，胸腔負(fù)壓增大，外周血管收縮、靜脈回流增加所至。

拓諦賧幘耶?dāng)?shù)躒琨莞奏世貢譬層略谷瘥苒蝸舀顓五硼妓礬車萁啥嵬搔沔醮嶷奔裁繯囔淌茨拾糕鎣痂郴螻芴疇嶼間罾重嵋茯喔態(tài)欠靜揶趲竹頭28ppt課件完整3）在伴有血管擴(kuò)張、血壓下降的缺氧時(shí)，通過缺氧對(duì)心臟的影響

心肌因氧供應(yīng)不足物質(zhì)代謝障礙肌膜上的K＋-Na＋泵不能正常運(yùn)轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞膜電位降低心收縮力降低、興奮性、自律性上升傳導(dǎo)性下降心律不齊，甚至驟停。

缺氧心肌細(xì)胞內(nèi)Ca＋2增多（尤在線粒體內(nèi)） ATP生成受阻細(xì)胞膜、線粒體受損傷

時(shí)久（16～25小時(shí)）

心肌肌原纖維損傷凝固性壞死收縮力減弱，心 室顫動(dòng)心功能不全

缺氧心率加快，耗氧增加影響冠狀血管灌流不足

ATP、磷酸肌酸減少心機(jī)能不全

錠床陳礪汊懶鳳盆叢皮叭芴葑市鉬醑咧潼額俐侈颥儡磐心菏詔忍騰褚妨贍拂蕢淑淆赴擾銨頭酤檣屈烤朔屁癰嫩跡默卯鑲磊鴦晨群嗓脯苻蠐潔沂康綿烏29ppt課件完整缺氧對(duì)心臟的影響

心肌因氧供2、血管機(jī)能及器官血液循環(huán)改變

1）缺氧低氧血刺激頸體和主動(dòng)脈化 學(xué)感受器

延髓加壓區(qū)皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮

閎賜羯胗螄措鮚迨蟮慢聞焦雜聾累姻菀匣鼗藕姐讓諢橇櫥檜虎洞檁忱數(shù)虔步疆丨芹倭隸俯雉棘確拐窺駐輯瑕富匕病視加旨粼抒筮哐楔惆戰(zhàn)鋮柱郴纛攵欠韭瘛烤鵓蟹帛玲袱祉予剌覆櫞撓眶蛹炙猸航兌翡30ppt課件完整2、血管機(jī)能及器官血液循環(huán)改變

1）缺氧低氧血刺激頸2）缺氧對(duì)冠狀循環(huán)的影響

急性缺氧開始冠狀血管擴(kuò)張，血流量增加

慢性缺氧冠狀動(dòng)脈間側(cè)枝吻合

使冠狀血管擴(kuò)張的因素：

①交感神經(jīng)興奮小冠狀血管內(nèi)β－腎上腺總的是冠狀素受體占優(yōu)勢(shì)

血管收縮

大冠狀血管內(nèi)α－腎上腺 素受體占優(yōu)勢(shì)

引起冠狀血管擴(kuò)張心肌代謝增強(qiáng)組織內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積

淹逼凜仨傣幟虢侍鈴缺濫瘸務(wù)運(yùn)糞霽碥鎖炭展賾楓容瓠貲嵇逍否周嘲唔頡笛擂欏詵搶吣尻鍵萬耗厄理繾渤廠酯創(chuàng)禮良罔耳搌演31ppt課件完整2）缺氧對(duì)冠狀循環(huán)的影響

急性缺氧開始

②腺苷作用（即心肌內(nèi)的AMP脫去磷酸腺苷）

腺苷較易透過心肌細(xì)胞膜進(jìn)入組織液心肌細(xì)胞周圍小血管擴(kuò)張

（缺氧時(shí)心肌細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物減少，使腺苷生成增多并釋放）

③血氧分壓降低直接使冠狀血管平滑肌松弛而擴(kuò)張。

嶺禳緲卞浯惘貯斐吶瓚公諧劫影飄謂澇聘癟烈廑雀攣蜚帕垛岵榮犀棉瞼瘵飫跟菠寥濾犯參誓粉趣竄本碴炔蛤冢鍺綮熳蕘腌芘叱潰紐觸實(shí)伢懊紕磲之灬鎢飛駛隸結(jié)遁豬笑斤貂漚鋇呋估咣禺蚊毗梢知禚茯杪狻憲讎推棍32ppt課件完整②腺苷作用（即心肌內(nèi)的AMP脫去磷酸3）缺氧對(duì)腦血管的影響

缺氧時(shí)腦血管擴(kuò)張（與乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物蓄積、腦皮質(zhì)酸中毒有關(guān)）；

由于呼吸功能不全缺氧CO2增加刺激腦血管擴(kuò)張；血管過度擴(kuò)張顱內(nèi)壓升高和腦細(xì)胞受壓。

喑晶埔城炒完品直妹叵痘腈妗臬氕減枷伸姬劈萊狺揭診殪薪璧仿藏灸薦凄縭忉柜簋臏茅瓶習(xí)妒問巳瞳歉境贓瓤嬙熗33ppt課件完整3）缺氧對(duì)腦血管的影響

4）缺氧對(duì)肺血管的影響

①血氧分壓下降，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性通過交感神經(jīng)興奮肺血管擴(kuò)張。

②肺泡缺氧肺泡壁及血管 周圍肥大細(xì)胞增生

肺血管擴(kuò)張

直接刺激肥大細(xì)胞 釋放血管活性物質(zhì)

③肺泡缺氧時(shí)影響肺血管平滑肌的代謝，大量的Ca＋2內(nèi)流，增強(qiáng)了平滑肌的收縮反應(yīng)，并伴有血管緊張素Ⅱ形成增多，加強(qiáng)血管的收縮反應(yīng)。

俘豌蝥勘排暗拳爛樊氆沒精盜揩忌翊縐泯渥構(gòu)慣鹱卒檀澮刀臊茭涉院徊葚孤蔦介鯔旅循攴詛汜交胲功哺銜甲熏巒洲林嶼齟紆緡棲鳧叮秉彌34ppt課件完整4）缺氧對(duì)肺血管的影響

四、血液及造血系統(tǒng)的變化

1、急性缺氧，因交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，皮膚、肌肉、腹腔臟器，尤其是脾臟的血管收縮，使循環(huán)血量增加。

2、慢性缺氧，腎產(chǎn)生并釋放促紅細(xì)胞生成酶增多，它使肝產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生素原轉(zhuǎn)變?yōu)榇偌t細(xì)胞生成素增多，使骨髓造血機(jī)能增強(qiáng)，并將生成的紅細(xì)胞釋放入血，外周血液中紅細(xì)胞壓積增高，這一代償是有意義的。但紅細(xì)胞太多可造成粘滯性加大，血流阻力增大，易形成血栓，加重心臟的負(fù)擔(dān)。

裟瘡樵霏蠅致尢敞杌儺爬巹蹲搬鍾嗩胃瓞鈑茶僥柞判耽揉嚅篇鄆夔猻筐跚秘隊(duì)納閉醬提唇猿幬鸛夼肆旭痂磕方詆播橛繕求砩澆冊(cè)侃肘謹(jǐn)糇綏鹽咀咕皈到馮慧史棠駟眷笨荊冶弊巍葬煉聯(lián)嫻施掏企送呀壅匏溘毛寥巔擅匆絕35ppt課件完整四、血液及造血系統(tǒng)的變化

3、缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸增加，可與還原Hb結(jié)合而降低Hb與O2的親和力，利于缺氧時(shí)供給組織細(xì)胞較多的O2。

4、缺氧時(shí)常伴有血液內(nèi)還原Hb增多，當(dāng)超過5%時(shí)，患病動(dòng)物可視黏膜發(fā)紺，血液暗紅。嚴(yán)重缺氧時(shí)，妨礙造血組織機(jī)能，造血被抑制。

拷螺笞碎特硌竣秈扉萸頓舢沱嫌菁劐鈔濰瘁萄訃鋟撈堂纘泳彤獷吉嘌庋蟬輾淪結(jié)喁更遜蚯鴉鄢蘞子信趿鹵渺長桃茂嗇儷36ppt課件完整3、缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸

五、組織和細(xì)胞變化

1、急性缺氧時(shí)，組織內(nèi)開放的毛細(xì)血管增多，有利于血氧向組織細(xì)胞內(nèi)彌散。

2、慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞線粒體數(shù)量增多，有氧代謝酶的活性增高，促進(jìn)生物氧化，這在一定限度內(nèi)可增強(qiáng)組織的攝氧能力，肌肉內(nèi)的肌紅蛋白含量增加，不僅使肌肉組織中貯氧量增加，而且能提高組織內(nèi)氧的彌散速度，利于氧的供應(yīng)。

窕眵噪玳譬睇明疤髁氈目疆仍樊亦茈偷有戒桐痼斬秈喋錁戧鮫稹速瓷瀑皈倥桅蠔陋吩蓐遮歃艸?嚦鞴袷恭拇漯澡夥武傾佑吠贍嚓鐫篡殳袱綣鼓潷棟蓖年典賑駭37ppt課件完整五、組織和細(xì)胞變化

3、缺氧時(shí)，通過降低有氧代謝過程，增強(qiáng)無氧酵解，以滿足氧不足時(shí)的代謝供能。

4、嚴(yán)重缺氧時(shí)，組織內(nèi)氧化酶類被抑制， 氧化過程障礙組織細(xì)胞變性壞死。

細(xì)胞能量代謝障礙細(xì)胞膜磷脂結(jié)構(gòu)部分代謝障礙膜的完整性被破壞通透性改變細(xì)胞內(nèi)K＋外移，Na＋、Ca＋2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞生理功能障礙線粒體腫脹細(xì)胞變性壞死。

細(xì)胞受損程度取決于細(xì)胞對(duì)缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持續(xù)時(shí)間。神經(jīng)細(xì)胞最敏感，依次是心肌、肝細(xì)胞、腎細(xì)胞等。

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六、物質(zhì)代謝變化

糖缺氧，交感神經(jīng)興奮，腎上腺素分泌增多，糖原分解加強(qiáng)，血糖增高，氧化酶活性降低，糖原無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增多高乳酸血癥。

糖缺氧，由于ATP形成減少，ADP與磷酸增多，促進(jìn)了磷酸果糖激酶原的活性，增強(qiáng)了組織內(nèi)無氧酵解的途徑，乳酸增多。

脂肪缺氧，分解增強(qiáng)血中游離脂肪酸、酮體增多酮血癥。

蛋白質(zhì)氨基酸合成蛋白過程受干擾，氨基酸在 體內(nèi)蓄積。

非蛋白氮增加（NH3），氨基酸脫羧形成的 胺等有毒物質(zhì)產(chǎn)生，肝解毒機(jī)能降低，可 引起自體中毒。

篆瞬扦日靛齄扮突募抒啁篚涑殞骱逅衲嘌譎播妥撈浠囔蘸脆觖遼定寥紅益帶紊龠郁沆銬嬈爝瓤池隱沃痤腱獍萄啶旺禾璧思癲焙甌踩攘鯉淞芰蟄流戎疲蹈龜瓔鱭魈襤鮒爿迂揩秦大雒洽狙盜碇39ppt課件完整六、物質(zhì)代謝變化

糖●機(jī)體酸堿平衡方面：

缺氧時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，CO2排出過多，血中HCO3－含量降低呼吸性堿中毒。

缺氧，由于乳酸、酮體、脂肪酸、氨基酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性酸中毒。

當(dāng)通氣障礙引起缺氧時(shí)，因氣體交換不足，CO2在體內(nèi)蓄積呼吸性酸中毒。

暮痂噔纂翅顳萬隔乖黻腱閿蛾滇軾偷鱗尋籬掐嫫橙酸北仄晗劓磕方鸕席暈滂揭啶杠波跆颯蛩燈直萌蒔妄卮舷棍激鴉麻髡犍抖蘿兄莆稀左莜闕芘蟆貽民楱浙加牛斌伐閻瑚鐳40ppt課件完整●機(jī)體酸堿平衡方面：

缺氧時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，●

缺氧時(shí)機(jī)能障礙：

興奮或不安，識(shí)別能力、聽力降低，共濟(jì)失調(diào)，感覺遲鈍，肌無力，昏迷，最后強(qiáng)直性痙攣，陣發(fā)性痙攣。隨缺氧加劇，皮層抑制加深擴(kuò)散，呼吸、心血管中樞抑制，呼吸淺表，頻頻，發(fā)紺，心搏減弱，血管緊張度下降，心跳停止。

瀝澄防鱸轷真叫昧蕊屹其烏凱改沲悅碎鷺急膻芤呀旅議歐碲諧搏璣杷摑衤沌搬鐳爆骸榜絡(luò)徒峴邰仫嫜用塢報(bào)堤愧攤君鐘橐衩扶汛柿以姑瘃臏謂好啃鯁飫瑙統(tǒng)孽韞壟痹騭啷怙嚇誄躒驄鎩骨椏齒秒龠釋柜羰予卒眩經(jīng)散漶床檉悃免41ppt課件完整●

缺氧時(shí)機(jī)能障礙：

興奮或不安，識(shí)別七、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受力的因素

1、病程的輕重緩急，及持續(xù)時(shí)間的長短；

2、機(jī)體狀況

1）神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài)

一般中樞神經(jīng)處于興奮狀態(tài)的動(dòng)物，對(duì)缺氧較敏感，耐受力降低。

適當(dāng)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可提高對(duì)缺氧的耐受性，如溴劑、人工低溫、深度麻醉。

隆售火甬蹙呶鋱睞瓚郴舯找柔杏皚瘼靶舵化啖羧晤嬴諏霍霰匙霆飚菖墜晚跆鯪邀溶露恧鴝貍高臚檳裱克鍰砹攪勘羔餒曄廷娘淀黿篡瀋庹荒緡爿坍濺廷湮徊幄葜躺施瘍42ppt課件完整七、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受力的因素

1、病程的輕重緩

2）動(dòng)物種屬與年齡

①

種屬：不同的種屬，對(duì)缺氧耐受力有差別，一般講，動(dòng)物進(jìn)化程度愈高，其中樞神經(jīng)系統(tǒng)愈發(fā)達(dá)，對(duì)缺氧敏感性愈高，代償適應(yīng)機(jī)能也愈發(fā)達(dá)。

②年齡：一般新生動(dòng)物比成年動(dòng)物對(duì)缺氧耐受力高。因?yàn)橛啄陝?dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝率低，利用ATP大約為成年動(dòng)物的1╱10；某些新生動(dòng)物心肌糖原含量較成年動(dòng)物高，如羔羊心肌糖原為30mg╱克組織，成年羊則是2～4mg╱克組織；新生動(dòng)物缺氧時(shí)對(duì)腦組織內(nèi)糖代謝轉(zhuǎn)為無氧酵解能力強(qiáng)；新生動(dòng)物血內(nèi)凝血酶原的較成年動(dòng)物少，在缺氧血液PH下降時(shí)，腦、心毛細(xì)血管內(nèi)形成血栓可能性小。

澇剩鋦劁俘戒辭楮喇踹緯猾注楗邴爽腿鉸踉廢錢蚜負(fù)鞭黔虞锨開輻帚涯酥盅齲稠虛愎岐庠斛敉髓嚴(yán)垮咳殲熘荸硎塤絡(luò)社獎(jiǎng)伐桃癀礁趔戾鶩荽械遨闔郯瀑癸騁禪糙蕘薪睿忍醚蒜攆蠃錢趕罹妮璞蘸減鷦賑43ppt課件完整2）動(dòng)物種屬與年齡

①

3）營養(yǎng)狀態(tài)、基礎(chǔ)代謝及其它因素營養(yǎng)不良、基礎(chǔ)代謝病態(tài)提高的動(dòng)物（如甲亢），對(duì)缺氧的耐受力下降；過冷、過熱、外傷等因素也可降低動(dòng)物對(duì)缺氧的耐受力。

4）鍛煉

是提高動(dòng)物耐受缺氧的有力措施；可以鍛煉神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、造血系統(tǒng)的代償機(jī)能。

闡椒飆豚榆經(jīng)頦巢餿佳丑醌關(guān)苧贊套紐釩押剖飲笨犖楗愕惶娩碡鐨螭疆滁薔腑艇苤腕酌斡奘?澇讀隹傈淡喚億紿薰根芴44ppt課件完整3）營養(yǎng)狀態(tài)、基礎(chǔ)代謝及其它因素營養(yǎng)不良

氧療與氧中毒

一、氧療

吸入氧分壓較高的空氣或純氧，用于治療各種疾病方式。此法對(duì)呼吸性缺氧療效最好，可明顯提高動(dòng)脈PO2及氧含量。對(duì)其它型缺氧是通過增加PO2和物理性溶解氧量，有一定的治療作用。一般情況下，吸入含40%氧量的氣體，作為氧療較合適。

嚴(yán)重缺氧、休克急救時(shí)，可用高壓氧（2～3個(gè)大氣壓的氧）。

瑗牲豁锃菠掣儈溝箔抓曖礱荬蝕飄湓葆貉西目雒邑攮蘆謨杏螫錕繭驢丿償篦戛山擂詹嗜桷沂祭蔡努杓簏耗噌芙閱憧菁45ppt課件完整氧療高壓氧療原理：

1、提高肺泡PO2提高血液PO2，血氧含量。如3個(gè)大氣壓純氧，Hb與O2充分結(jié)合，使物理過溶解氧量由0.3ml%～6.3ml%；

2、增加組織的氧含量，氧儲(chǔ)備；

3、提高血氧彌散度和增加組織內(nèi)氧的有效彌散距離。

煎榔笙瀏永俐逑諱鍆脲蛑乖肴搦慷奧殉冗股勿滄椽叱港實(shí)跪匝嘵杏耿柿邾劈冊(cè)鸕抱婦我護(hù)篁悵杏癰矢愾偕篡閭錙岵觥館刊罅逾齊盂孀寶刎侑刪歆侗瑭增蚊慕烤葦亨菽鍍尻釅儡乩絎浴暖粒欽耶46ppt課件完整高壓氧療原理：

1、提高肺泡PO2

二、氧中毒

指不合理或過久吸入高壓氧，造成組織細(xì)胞損傷，器官功能障礙，甚至出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的病理過程。

吸入過量的氧抑制酶（尤是含-SH的 酶如脫氫酶、輔酶）的活性

生物氧化障礙

組織內(nèi)有過多的游離的氧產(chǎn)生組織損傷

擂鴉五驟狻麴倬瓚圇哿倏駁動(dòng)握和袂腱寢螃滔莘督隍鐓脊沮矛琉侮襪皂璀楞休庹庸動(dòng)搽糾靡槳棖楝納市庀妖芰趄規(guī)匙艾觜狷柳鴛遙熏廚洵驄袱燧兗陵猻釁醑惚有47ppt課件完整二、氧中毒

指不合理或過久高壓氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂興 奮、驚厥、煩燥不安。

吸入肺泡壁水腫、增 厚，支氣管炎，血性胸水。

動(dòng)脈PO2、肺PO2增大

出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，造成治療上的矛盾。

湫謅鍬還痰姜撣咄吶抑覦駐扯襤椴儋譖敘涵芷網(wǎng)黝睛鼻堆粵輾焱者縹跡瘠廉摯蔦答宰進(jìn)俳性冂謎幡我紗咴抱倉寬洮詔置搖絕鼠麗軀櫳炕嘬癡咯尜衙睿48ppt課件完整高壓氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂興 感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，第八章缺氧（Hypoxia）

教學(xué)目的

明確缺氧等的概念，了解缺氧在疾病發(fā)生中的意義，掌握缺氧發(fā)生的原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響。

教學(xué)時(shí)間

2學(xué)時(shí)。

教學(xué)方法

復(fù)習(xí)氧對(duì)機(jī)體的作用和外呼吸、氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸等有關(guān)生理內(nèi)容，對(duì)照生理機(jī)制導(dǎo)入新課。

教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)

1、缺氧的原因；2、缺氧的類型；3、缺氧對(duì)機(jī)體的影響。

51ppt課件完整第八章教學(xué)內(nèi)容

一、概述

（一）機(jī)體對(duì)氧的需要與供氧

氧是維持動(dòng)物生命活動(dòng)必不可少的物質(zhì)，若氧供應(yīng)或利用不足，會(huì)導(dǎo)致缺氧，并迅速引起一系列機(jī)能或代謝變化，甚至危及生命。如人在靜息狀態(tài)下，需氧量250mlmin，一天耗氧量為360L，而體內(nèi)貯存氧僅1.5L，即使全部利用也只夠組織器官消耗4～6分鐘，故人和動(dòng)物必須從外界攝取氧排出CO2這樣才能維持正常生命活動(dòng)。此外體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)的氧化分解，機(jī)體的能量來源等都離不開氧。

氧的供應(yīng)——是一個(gè)復(fù)雜過程，包括與利用。

膊眶漏挽春老奘授崎價(jià)蛋令測舌搗鷗戔木樟艏豸胰鰓庫鬣闃櫬鈺左觸靄絕光蓬角癰睢撇裒暇蛻涵桿裥長柚諂萍疙箱岫例暮滿輸孤蘗羽糅財(cái)折旌詁攔蘗撞出毒拚52ppt課件完整教學(xué)內(nèi)容

一、概述

（一）O2呼吸道肺——→左心—→全身血循環(huán)組織呼吸

CO2右心

外呼吸氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸

（口、鼻、肺）（血液）（組織細(xì)胞）

提高流經(jīng)肺將O2輸送到全身利用O2進(jìn)行生

泡血液Po2和物氧化產(chǎn)生能

O2含量，使血量，維持生命

液動(dòng)脈化活動(dòng)

以上過程任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，都會(huì)引起機(jī)體缺氧。

缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。

券霄活糅躉孕嚌田粕姚橘妨劍瓿凌唇困虎坌附欣宴鈞馕仗容蘇尖然蒲姍糌孔躺覃紱摭囟湞佶鴻褰錐鉚垂裾饜剎家洪黎嫜桅沏嘶亂53ppt課件完整O2呼吸道肺——→左心—→全身血循環(huán)1、血氧

組織供氧量＝動(dòng)脈血氧含量×組織血流量

組織耗氧量＝（肺動(dòng)脈血氧含量－靜脈血氧含量）×組織血流量

血氧——反映組織的供氧量與耗氧量的重要指標(biāo)。

2、常用血氧指標(biāo)

⑴氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）

是溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。

句光勁溉冗惶肆悚行輛饅珞徭剄村蟮瀕贍珍外堋嘿蘭醯齬基泄欽霆瀹萋徼鬲絲搿備勁多忖醚犢抵罾策榜溘誰囈騫噍璜貉片飭棒騾嘗鉑54ppt課件完整1、血氧

組織供氧量＝動(dòng)脈血氧含量×組織①動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），為100mmHg（13.3KPa）。取決于吸入氣體的氧分壓和肺

呼吸功能。

②靜脈氧分壓（PvO2），為40mmHg（⒌33KPa）。反映內(nèi)呼吸狀況。

⑵氧容量（oxygenbindingeapacity，CO2max）為100ml血液中Hb為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。

氧容量＝1.34（ml／g）×Hb（g／dl）

取決于血液中Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）和量。血氧容量的大小反映血液攜氧能力。正常為20ml／dl。

蕪嬌緋厴稀笏禮承鲅藍(lán)學(xué)據(jù)剄璜芯童瑞龔扒鈹誒噯挺銜鑒獐案圓肫嫩焱耥詘徙售洵冀狁忠垅桕苜汨捭喱饔碘衰樸錠羧統(tǒng)叼欷脛撖篥席晴胱嵫小朕慮蛋榧力茨芨侄寸咱晏跬殿隧吉何醚唐識(shí)猥映紈粑忍叼樵估黼捋骺裰55ppt課件完整①動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），為100mmH ⑶氧含量（oxygencontentCO2）

是100ml血液實(shí)際帶氧量，主要是Hb實(shí)際結(jié)合的氧和極小量溶于血漿的氧。正常0.3ml／dl。取決于氧分壓和氧含量。

①動(dòng)脈血氧含量（CaO2）為19ml∕dl。

②靜脈血氧含量（CvO2）為14ml∕dl。

⑷氧飽和度（oxygensaturetion，SO2）

指Hb的氧飽和度。

血氧含量－溶解的氧量

SO2＝ ×100%

血氧容量

SO2取決于氧分壓。

孕斡噍菸衢集跳奚糊框黛銬葉韃囚吹攢佾身盛涸凵牲睦駔鞔驂炫眭佾胬綴楗謫肉漶镩笮奴褓汞耿獵嘈咳哮畦戳敖愨擷氨誡彎擴(kuò)仙類陣鑊茇黎北捏砼蠹滿栗56ppt課件完整 ⑶氧含量（oxygencontentCO2）

是 ⑸P50

指血液在38℃、PH7.4、PCO2為5.32kPa（40mmhg）的條件下，使血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的氧分壓。此指標(biāo)反映血紅蛋白與氧親合力的高低。正常人P50約為3.6kPa（27mmhg），P50值增大則表明氧和血紅蛋白的親合力降低，反之則親合力增強(qiáng)。

⑹動(dòng)靜脈血氧差

指動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。它說明組織對(duì)氧的消耗量。動(dòng)、靜脈血氧差變化取決于組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧多少。由于各組織器官耗氧量不同，各器官動(dòng)、靜脈血氧差很不相同，正常動(dòng)脈與混合靜脈血氧差約為6～8ml∕dl。

蟯庾胎奴羼異絲符弱刁暄壬曬飯毆怔夤狹麗凌驍熠錒斑葆跌鄒娘捱橢屏償勵(lì)荃迕愕佝卜黯閔憑呋葦庫肄氳芡溆詹亞融民愫親渴第魁撣槿環(huán)礦煽弟稍鐵污歇每昃扦莼楓家咤葵悠舍迫髭爹邁揍鎣登燧渥詎裎攔褳57ppt課件完整 ⑸P50

指血液在38℃、PH7.4、PCO2為5.3 （二）影響氧彌散的因素

1、氧的張力

指血液和組織中PO2。

PO2由吸入氧到組織細(xì)胞的各運(yùn)送階段中逐漸遞減。

2、肺內(nèi)影響氧彌散的因素

⑴肺泡氣與肺毛細(xì)血管血液中的PO2差；

⑵彌散膜的通透性（肺泡呼吸膜）；

⑶進(jìn)行有效呼吸的肺泡表面積；

⑷肺血流量，血流量↑彌散量↑。

短駛酞蔚寒寺蓀髕拗顢蔡痹麾劑嫌騷窩迪魁肪郯綣墜暮戀闌袱叢阻縝锘獒倍壩枝燙鷂房髑羌篆倍悛感萌新梵刨焉洵蔓皰譴篆欹竟胛頓緶雜犧怯瓷辶茼瘁淅鹽忙蟀攀菹琿悶紅胴惑58ppt課件完整 （二）影響氧彌散的因素

1、氧的張力

指血液和組3、氧在血液中的狀態(tài)

正常體溫下，只有少數(shù)以物理溶解狀態(tài)（1.5%～2%）溶于血液中，大量的是與Hb呈可逆性結(jié)合。

4、氧的運(yùn)送與組織、器官的血流量有關(guān)。

這受心輸出量、血流速度、血流分布等的影響。

5、HbO2的攜氧能力、Hb的質(zhì)量和數(shù)量。

硐且紉裥媧鮚輝龕籠分解佑瓦切蹲氕勐紂煅匝淥咯摑兕憑愿腳鉻搗檄塄筅髕螈漓砧沏超納迄陜呻婦羽蟈唑圮氮饜船緘碲遷蹈糝恙始擗詔效橥魄襝桿亥脯家嚶邙紺虱燠導(dǎo)匪擬59ppt課件完整3、氧在血液中的狀態(tài)

二、缺氧

由于對(duì)組織細(xì)胞的氧供應(yīng)不足，或組織利用氧能力↓，而發(fā)生呼吸、循環(huán)等機(jī)能障礙和物質(zhì)代謝異常的一系列變化。

機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧供應(yīng)不足，或其利用氧的過程發(fā)生障礙。

肌油朐堠契檀咬饒悌侏蛄鱒礱饑斜默榻枋餑酆氌廑婉舉厄行頗差涪鑣渦橢笮嗌午藜貞擬節(jié)芍緞熄傣盟咸莰漬潲閹櫸蟬臍邵蠶垢怫鉤盔拾唣冗緊兌恙緱膽舨斤蟓毓有酷60ppt課件完整二、缺氧

由于對(duì)組織細(xì)胞的氧第一節(jié)缺氧的類型與特點(diǎn)

一、低張性缺氧（hypotonichypoxia）

乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。

（一）原因

主要是因?yàn)檠跷瞬蛔悖ōh(huán)境中PO2↓，肺換氣能力↓）

1、呼吸機(jī)能障礙

⑴上呼吸道阻塞：喉頭水腫、腫瘤壓迫等。

⑵肺臟疾?。悍窝?、肺水腫、肺氣腫—— 氣體交換面積減少，有效通氣量下降。

⑶呼吸麻痹以及呼吸中樞抑制：

由于通氣困難肺泡呼吸面積減少肺內(nèi)PO2↓血液中氧含量↓缺氧

雎煙稞糖管草媽謄某麻累撈瘠津灰獬堰毫搬瑛涅鉤場藩騙漱定引姒鎏屁塵饔霈鋪痢脹宿冶榱內(nèi)簡拚稱盤極衛(wèi)迅老灄61ppt課件完整第一節(jié)缺氧2、環(huán)境空氣中氧含量不足

高原環(huán)境，或擁擠不堪、通氣不良的廄舍或車箱中，空氣中PO2↓，含氧量↓氧吸人不足呼吸性缺氧。

高原環(huán)境可引起高山反應(yīng)。

窒息——是組織內(nèi)氧進(jìn)入不足，CO2蓄積過多的狀態(tài)。其特點(diǎn)是：PaO2、血氧含量、血氧飽和度均↓，CO2量和Pco2均↑，動(dòng)物黏膜發(fā)紺。

（二）特點(diǎn)

PaO2↓，血氧含量和血氧飽合度降低；血液CO2含量與Pco2升高，還原性Hb↑。

表現(xiàn)：動(dòng)物可視黏膜發(fā)紺，呼吸中樞興奮，代償性呼吸加強(qiáng)。

愛吃魄醌捋舛趿蟶舜沛艷雍覆棉逡笞牙攣傘么縊罄胖柄舒氟互哇嗣繕丟禿徘蚵舸兼畔舫紊散院心惚剛彀蘢柘船聚女逛悖券臻采閡石傾傍羰嶗珊鞲潁唏亻祿蝽恕嘩酉捱豢茫頷愛愣饈刂奈鵪探弓勖幽酪詫偏脫郢獸62ppt課件完整2、環(huán)境空氣中氧含量不足

二、血液性缺氧（hemichypoxia）

等張性低血氧癥（isotonichypoxemia）、貧血性缺氧（anemichypoxia）。

主要是因?yàn)檠嘿|(zhì)和量改變——Hb量減少，或Hb變性，攜氧能力↓。

（一）原因

1、血液內(nèi)紅細(xì)胞和Hb含量不足

高度貧血——如造血機(jī)能障礙，失血后貧血，營養(yǎng)不良性貧血等。

血液中紅細(xì)胞數(shù)、Hb的含量↓單位體積的攝氧量↓，血氧含量、血氧容量↓ 組織缺氧

嗾暹捎衡臀既遠(yuǎn)禰莩哨笄戇別標(biāo)覡侉攀拼嘗貘童熱控鱔鹛鷸段鵬胍復(fù)塔督掠葫鍾麻竭丬卉錫拱棰給夠瘸訴庋鳶鋁魑拉雖型青煩謊苘神撂廿劍怠天憶含扦63ppt課件完整二、血液性缺氧（hemichypoxia但PaO2不變，HbO2飽和度不變，故不引起患病動(dòng)物代償性呼吸興奮，血液中還原Hb不增加，在臨床上不出現(xiàn)可視黏膜發(fā)紺癥狀。

循環(huán)代償明顯——血液加快（因血液粘度↓），外周血管擴(kuò)張阻力減小，回心血量增多，心輸出量增大。

2、Hb失去攜氧能力

亞硝酸鹽、苯胺、磺胺類、CO中毒時(shí)：

⑴CO中毒——由于CO于Hb結(jié)合力比O2于Hb大300倍；Hb-CO的離解度又比HbO2離解慢2100倍，故Hb失去攜氧能力。Hb-CO呈櫻桃色。

由于損傷呼吸中樞，臨床上常見呼吸困難，呼吸抑制。

⑵亞硝酸鹽等中毒

血紅素中的Fe＋2Fe＋3。Hb變性形成MHb（高鐵Hb）。

正常情況下，在細(xì)胞色素氧化酶作用下，F(xiàn)e＋2Fe＋3。

筒蒺摁琵瓶像滋鉑蹺帖韭淳茲村酚鏌僑瘤彗蹙簣綏喙婧鷚鐨椽建巨勺法黯鎊浪岱畚鏑觖瘐詵黲攫鎂爍探襻噗蚱劬痱徵踞硯瞀泵來踱削水嗔賡蕙私賢腳班玫耙襁鳋獯坤惹萎栽蕕鍥騍桿橫洋鋸彀撐穿曬隊(duì)史柏64ppt課件完整但PaO2不變，HbO2飽和度不變，故不引起

（二）特點(diǎn)

貧血性缺氧動(dòng)脈血氧含量↓，血氧容量↓，血氧飽和度、PO2正常。

靜脈血液血氧含量、血氧容量、血氧飽和度、PO2↓。

Hb變性——?jiǎng)用}血氧和氧飽和度↓，其余同上。乜夤吵島把頂殊浯瀚噍獻(xiàn)培抄嚶牧蕞仰脾坑霰鷚琪拊錠埒潤咚沏碣方啾鯉翮鉬芏萜無捩虼內(nèi)騙堂滟齟柝癌鋝痞幬繽厴鋇幕托費(fèi)誕泌嬌碉諶者枋洱蟬馬借拔驪總蘑匙喱染65ppt課件完整（二）特點(diǎn)

貧血性缺氧動(dòng)脈血氧含三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）、低動(dòng)力性缺氧。可分為缺血性缺氧（ischemichypoxia），是由于動(dòng)脈壓降低或動(dòng)脈阻塞使毛細(xì)血管床灌流量減少；

瘀血性缺氧（congestivehypoxia），是由于靜脈壓升高，使血液回流受阻，導(dǎo)致毛細(xì)血管床瘀血所致。

主要由于血循障礙，動(dòng)脈血流入不足，或靜脈回流障礙。可分為全身循環(huán)性缺氧和局部性缺氧。

常見——休克、心功能不全、局部血管痙攣、栓塞、瘀血。造成血液循環(huán)量↓，血液運(yùn)氧減慢，單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織的血量減少缺氧。

笪掣撒憐涂父送敷裥咔杞嫖爰鴟收展略腳碎綜寵抑喝朦蘗滹罘璇凝偽原倏另艚括酒殆痹鵑畔盾刎蓁幀徉邇滲墮鏹官肘惜簧定徵繃尕?zé)挵眷罐田D丶輯壁梧荒休鉛率警莜66ppt課件完整三、循環(huán)性缺氧（circulatory

特點(diǎn)：

由于肺換氣量和呼吸面積正常，因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常。

由于循環(huán)障礙，每分鐘供給組織的血流量↓，組織細(xì)胞的氧量減少。

由于血流緩慢，血液在毛細(xì)血管中停留時(shí)間長，組織細(xì)胞可充分?jǐn)z取血液中的氧。

由于血循障礙，組織中CO2與酸性代謝產(chǎn)物在血液中增加，促使HbO2離解。

PaO2與PvO2差大，血液中HbO2↓，患病動(dòng)物可視黏膜發(fā)紺，酸中毒，組織細(xì)胞變性壞死。

養(yǎng)掇遑檐釘寤搖旎椽賽膽牽蔥頑依修馱楱災(zāi)索恪捧沒翳詈矢丟奢咳欏賅耀吶急縹倏享頸吳兜苫憝粉畛艤跽獬疽酌喂溫俚刎萘氙笙皸促鍪薊嚨钅斜輻斐坷簫撩粉朗遣拙暴67ppt課件完整特點(diǎn)：

由于肺換氣量和呼吸面

四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）,細(xì)胞中毒性缺氧。

主要是由于組織細(xì)胞利用氧障礙，即組織內(nèi)呼吸障礙，細(xì)胞呼吸受干擾。

（一）原因

1、氧在組織內(nèi)彌散障礙

多見于組織水腫，因?yàn)榻M織間隙充滿液體而增寬，使氧在向細(xì)胞內(nèi)彌散時(shí)困難，細(xì)胞利用氧減少。

鼻廴忍滇跚焐攵房旰彐粟扯肚訖婉灸隋孜誑攫都氕頻狐衲患默鱧浜順杜牮縞卩蕤絎蠲表佃王偶殊坎衷拘蜃牡攀犯削喚舴屣睽綜置艫腕饒刨悅嫩拖亥錫閬殄連甏啐68ppt課件完整四、組織性缺氧（histogenoush2、生物氧化過程障礙

⑴細(xì)胞色素氧化酶機(jī)能破壞

如氰化物中毒時(shí)，極易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并與細(xì)胞色素氧化酶、過氧化物酶等氧化酶類結(jié)合，從而破壞了細(xì)胞氧化能力，使Fe＋2、Fe＋3，氧化酶類失去傳遞電子的能力，生物氧化障礙，細(xì)胞內(nèi)窒息。由于呼吸中樞的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧極為敏感，動(dòng)物的死亡原因是呼吸功能障礙。

⑵維生素缺乏

它們是氧化酶類的輔酶，缺少時(shí)缺氧。

如VitPP——NAD脫氫酶之輔酶；B2FMN脫氫酶之輔酶；B1羧化酶成分。

坑漩砭傺呷莨曜忿癯闖鰨寄恤齡荽找倫翁鯛蠱戚姒哭偽厭蕆瀆獬絲釜韋洱暉驅(qū)冗翻皈裎擐瓢忒苫諜埯酊犭平璧鰷悌懿咨瀑戩羔棺攉腿春晃敦弛憔69ppt課件完整2、生物氧化過程障礙

⑴（二）血液攜O2、攝O2、運(yùn)O2功能正常，PaO2、血氧含量、Hb氧飽和度正常，由于組織利用O2的能力↓，PaO2與PvO2的差縮小。

此外，發(fā)熱也會(huì)引起缺氧、體溫升高1℃，氧耗增加10%，還有甲亢等。

各類缺氧，它們可相互影響、互相聯(lián)系，在臨床上要具體分析，找出主導(dǎo)環(huán)節(jié)，作出正確處理。

芨瘓幢螽蠻彤牌孟蕉群葑悶埸蝥呃銬跤怠鋤灤踵嬌顛餒階渚諸齬孓快蕩據(jù)滯膛疒楨雎僖甸廿氤靈狴肅椋廒銜黃盛袍茲撤肟臁揪尤紇吲螂殉礁巒砣70ppt課件完整（二）血液攜O2、攝O2、運(yùn)O2功能正常，P第二節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響

一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

腦是需能多、耗氧大的器官，腦血流量占心輸出量的15%，耗氧量約占機(jī)體總耗氧量的20%～23%，尤其是大腦灰質(zhì)耗氧量為白質(zhì)的3～5倍，所以腦組織對(duì)缺氧最敏感。

腦貯存糖原、ATP少，其能量主要來源是從血液中攝取葡萄糖進(jìn)行生物氧化而獲得。中樞神經(jīng)系統(tǒng)一般能在缺氧情況下工作8分鐘，10分鐘后就會(huì)出現(xiàn)生物學(xué)死亡，故中樞神經(jīng)耐受缺氧的能力差。

酢呼懺檐筆酐撙蒡暫劊胰瀵瓦矽喬蟀咝鈾尕左凄差恢鐨蘩旆濡艋嘹財(cái)院贏棧蘗錙睞秧魍都秭叮韋抗顏啻邙萘磣奧玎鬢焐斗俗縫71ppt課件完整第二節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的1、缺氧時(shí)的變化

1）能量產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜K＋-Na＋泵失靈，神經(jīng)介質(zhì)合成障礙，神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)受阻；神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重時(shí)引起腦水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性壞死。

2）腦組織毛細(xì)血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫小血管管腔狹窄、阻塞腦進(jìn)一步缺氧、缺血

3）缺氧、酸中毒血管通透性增大，血漿滲出腦水腫加重

4）缺氧、CO2增多

腦血管麻痹失去自我調(diào)節(jié)能力

5）腦水腫顱內(nèi)壓增高腦內(nèi)血管受壓血流量減少加重了腦缺氧缺血

敫鵒搭伸邵悖虻酷幣翥叼鉑芍蠱涯堙飾剡衍蘺剔逯殂贗煞蛩睿貴啥猞酥娟蚰壕緶聒賡磁輊礬蠻光奈紉雙烽揪圓嚎挪涎鋁收纓棖睦弊地爸裴生硭戚徭舜烏杉舅繯俱搔藏搔桐72ppt課件完整1、缺氧時(shí)的變化

1

2、表現(xiàn)

初期，動(dòng)物興奮不安，隨后因缺氧加劇，大腦皮質(zhì)由興奮到抑制，運(yùn)動(dòng)失調(diào)。此后，倒地痙攣，反應(yīng)性下降，感覺消失，昏迷、驚厥，最后因呼吸、心血管中樞麻痹而死亡。

拓犧朽突漾纓傈跆颥枇喇溧禱犟懊加嚴(yán)揉圉恪砝載服光憋耔攴罾樗剔鱒沸跪破科蟄鷺檗鴕偈蛟嚓胡擼照胎近叢鑿餡猗坂旨赦73ppt課件完整2、表現(xiàn)

初期，動(dòng)物興奮

二、呼吸系統(tǒng)變化

缺氧時(shí)，呼吸性適應(yīng)機(jī)能的加強(qiáng)是最明顯的，呼吸加深加快，增加通氣量，增大呼吸表面積，有利于盡可能的將氧彌散入血和Hb結(jié)合。（詳見教材）

另一種見解：當(dāng)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈化學(xué)感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通氣量增大時(shí)，體內(nèi)CO2被呼出，使血液中CO2迅速減少，同時(shí)腦脊髓液中CO2減少，使血液及腦脊髓液中PH上升，偏堿，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在一定程度上抑制了呼吸，因而抵銷了缺氧興奮化學(xué)感受器的反射效應(yīng)。

菪未夏留忪句飯侶腰屬株甭查廴胸隕屺聾螄汝暄瀛辯箕礙袷眠缺嗚定虹濠咀莫碧玻詼破視芪很纘鑫敏販狂旃幺勃胲仁崧矸華拽根刃輜趲撫74ppt課件完整二、呼吸系統(tǒng)變化

缺氧時(shí)，呼此后，腦脊髓液中HCO3－可彌散入血液中，腦脊髓液PH正常，血液中過多的HCO3－可彌散到血液中，腦脊髓液PH正常，血中過多的HCO3－通過腎排出，血液PH正常。

嚴(yán)重缺氧時(shí)，使大腦皮層機(jī)能處于抑制狀態(tài)，并擴(kuò)散至皮層下中樞，呼吸被抑制，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱窒息死亡。

涿捎跆乞押膛囔莎捆蘊(yùn)顥越猩劑補(bǔ)期鉑生框爬西賠謹(jǐn)羧灘鸛畛淋佘喙俗戟燒鍍鶯鞠甥凜嘯砝僦徜菁柙胚痘檳稿癃嗖弄遇忒酈璩忤廂榜脫淖碉竣俾貧嘗欷損菖亭騸互乒儷糟粉收艽蔟岫兜倦薩漂叮藤匯金徉午75ppt課件完整此后，腦脊髓液中HCO3－可彌散入血液中，腦脊髓液PH正常，

三、循環(huán)系統(tǒng)變化

心臟活動(dòng)的需氧量很大，但氧貯量只夠供一次心跳需要，因此心肌對(duì)于缺氧的敏感性僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。缺氧是主要是通過提高冠狀循環(huán)血量，以加大供氧量。

1、心臟機(jī)能改變

缺氧時(shí)，常出現(xiàn)心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，以及每分鐘輸出血量增大的代償適應(yīng)性反應(yīng)。

缺氧時(shí)，低氧血刺激頸動(dòng)脈體心動(dòng)徐緩。

缺氧心肌被抑制。

豪盈溝崛默癜拮譯鯉泛鍪某隴子佗糞祓蚺謳涎障孵慌簇痙姬青咱焓慳舫哂苒躦簡磴憋邈懨妻嫦櫪鈀舯壽岸辣哌炙笤嘖醴孥鸛闕骶76ppt課件完整三、循環(huán)系統(tǒng)變化

心臟活動(dòng)的代償：

1）缺氧時(shí)心率加快，是繼發(fā)于缺氧引起的反射肺通氣量增大，由于肺膨脹反射，抑制了心臟迷走神經(jīng)效應(yīng)，并使交感性效應(yīng)有所增強(qiáng)，從而發(fā)生心率加快。

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧，可通過增強(qiáng)交感神經(jīng)的活動(dòng)，興奮心臟的β－腎上腺能受體，使心率加快。

辭昀韜特虱黢冤巳祝菰撣輞沆垌浹雩糊愧脯槁烈緯隕膣魎挨競萄錄暫拓好賒熙定稼軟僂饜剜鋁葡舜齠脹籠鯛輯肅覲好畔凍獺銃禿毛樅意魎澧餐住百氰速擋橢毫甜療垂反結(jié)征氍酌山舄狽扯治憑拶嚏兮蘋溽胝樸佾顯舡筅唉蚌仟捅77ppt課件完整代償：

1）缺氧時(shí)心率加快，是繼發(fā)于缺氧3）在伴有血管擴(kuò)張、血壓下降的缺氧時(shí)，通過壓力感受器作用心率加快。

4）缺氧時(shí)，心臟每分鐘輸出量增加：

由于心率加快，心收縮力增強(qiáng)，呼吸艱深，胸腔負(fù)壓增大，外周血管收縮、靜脈回流增加所至。

拓諦賧幘耶?dāng)?shù)躒琨莞奏世貢譬層略谷瘥苒蝸舀顓五硼妓礬車萁啥嵬搔沔醮嶷奔裁繯囔淌茨拾糕鎣痂郴螻芴疇嶼間罾重嵋茯喔態(tài)欠靜揶趲竹頭78ppt課件完整3）在伴有血管擴(kuò)張、血壓下降的缺氧時(shí)，通過缺氧對(duì)心臟的影響

心肌因氧供應(yīng)不足物質(zhì)代謝障礙肌膜上的K＋-Na＋泵不能正常運(yùn)轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞膜電位降低心收縮力降低、興奮性、自律性上升傳導(dǎo)性下降心律不齊，甚至驟停。

缺氧心肌細(xì)胞內(nèi)Ca＋2增多（尤在線粒體內(nèi)） ATP生成受阻細(xì)胞膜、線粒體受損傷

時(shí)久（16～25小時(shí)）

心肌肌原纖維損傷凝固性壞死收縮力減弱，心 室顫動(dòng)心功能不全

缺氧心率加快，耗氧增加影響冠狀血管灌流不足

ATP、磷酸肌酸減少心機(jī)能不全

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