合病生醫(yī)微羅屏遺傳坤電子學(xué)姜云海計算機-病理生理學(xué)4合2015mods多器官功能障礙綜合征

多功綜合 多功綜合UsedUsedSequentialSequentialorgansystemSecondarySecondaryorganRemoteRemoteorgan一、MODS一、MODS嚴重、燒傷、大手術(shù)、休克、復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上、系統(tǒng)損害以致衰竭，稱為多功能綜合征MultipleSystemOrganFailureMultipleSystemOrganFailureMSOF、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系 衰率高，ICU、率高，ICU、外科的重要原起起病急，進展以以呼衰和腎衰率影響最和老年增腫瘤增MODSMODS區(qū)別于衰竭的特休克是主要原因，發(fā)展迅速，常規(guī)治療無效發(fā)病功能良好，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治與病理損害程度上不一致，病理變化初打擊到遠因素直接損傷 ，從，常有幾天的間與老年性、繼勿過于功衰竭這一終嚴嚴，多大手大面積深度燒腹腔膿腫8-30-（一（一全 (systemic(nonbacteremic全身腹腔其他 病灶非菌血癥性臨床敗血 腸道細菌移

癥狀, 血細菌培養(yǎng)腸屏障功能 癥狀, 血細菌培養(yǎng)（-腸源性內(nèi)毒素或炎癥（二）（二） 共同特嚴 1.有全 癥大面積休克

血細菌培養(yǎng)（-血內(nèi)毒素（-炎癥介質(zhì)大單單相速發(fā)型(rapidsingle-12-36小 呼休 雙相遲發(fā)型雙相遲發(fā)型(delayedtwo-

1-2

功能

(Secondhit)四、發(fā)病機制全身性全身性炎癥反應(yīng)綜合征代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory（一）內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定全身性炎癥反應(yīng)綜合征全身性炎癥反應(yīng)綜合征的、自我放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)或性因素作用下，機體失輕度SIRS---抗損傷作（inflammatory 單核-

TNFα、IL-1IL-8C5a、OFRTXA2、活化TPMN趨化，WBC、血小板、促進WBC、血小板與ECEC、PMN損傷EC標(biāo)準(zhǔn)（標(biāo)準(zhǔn)（指 體 心 呼 >20次/分或過度通氣使血 WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核胸科醫(yī)師學(xué)會 反應(yīng)綜1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS抗炎介質(zhì)（見表格抗炎激素 抗炎介來主要作巨噬細降低TNF濃IL-巨噬細與IL-1同源，占據(jù)IL-1受體的位IL-巨噬細抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因IL-巨噬細抑制巨噬細胞和PMN產(chǎn)生細胞IL-巨噬細抑制巨噬細胞產(chǎn)生TNF,IL-內(nèi)皮細刺激IL-10，對抗抑制內(nèi)皮細胞，巨噬細結(jié)合OFR，擴張血Annexin-細胞抑制PLA2的活化，抑制巨噬細胞現(xiàn)在的觀點：促炎-抗炎介質(zhì)平衡（二）（二）腸腸道細菌多巨噬細胞豐“首先打擊腸腸 腸粘膜供血不 通透性增加

體循

癥介

應(yīng)激狀態(tài)下，胃腸道粘膜缺血，屏障功能受細菌和內(nèi)毒素2.細菌移位細菌移位(bacterial染(intestinalMODS發(fā)生時各罹患幾罹患百分率罹患百分率0肺

胃腸 分析病情分析病情）熟悉引起MODS的高危因 危 動態(tài)監(jiān)測心臟，呼吸和腎功當(dāng)有1 心肢端發(fā)涼，尿 肺血氣分析PO2腎肝竭腦能意識，對語言疼痛刺激皮下，淤斑，嘔血，MODSMODS 采用對癥治療（一）（一）?。ǘǘㄈㄈ┬linical查體:T36.1℃,P86R19Bp128/94mmHg。1970U/L。血糖8.2mmol/L規(guī):WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。能緩解,動脈血氧飽和度87%,持續(xù)下降。尿少,24小時180查體:T38.3℃,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。 生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,總膽紅素57.1μmolL,直接膽紅素39.30μmol/L,尿素氮19.29mmol/L,肌酐WBC13.1×109/L,N80.6L13pH7.436PaO258mmHg3HCO-19mmol/L,BE-5mmol/L3ECGST-T下移3mm除胰腺外,