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文檔簡介

肌松藥的殘余作用肌松藥的殘余作用肌松恢復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)TOF0.9肌松藥的殘余作用

病人在麻醉蘇醒拔除氣管導(dǎo)管時體內(nèi)肌松藥的殘留作用TOF<0.9TrainofFourStimulation

2Hz(1per0.5sec)12-20secondsTOF

ratio:

the4thtothe1stresponseTOF肌松殘余作用的危害誤吸的風(fēng)險增加4-5倍TOF0.6-0.7食管肌肌張力低,肌群協(xié)調(diào)性差咽喉功能不全降低缺氧引起的呼吸調(diào)節(jié)能力頸動脈體的神經(jīng)反射受抑制缺氧和CO2潴留氣道梗阻,通氣不足術(shù)后肺部并發(fā)癥增加咳嗽無力,排痰困難低氧發(fā)生后的通氣反應(yīng)原因個體差異大與多種藥物有相互作用受臟器功能及內(nèi)環(huán)境的影響受伴隨疾病影響麻醉醫(yī)生用藥缺乏個體化,對肌松恢復(fù)的判斷不準(zhǔn)確個體差異年齡新生兒非去極化肌松藥敏感性高再分布容積大—用藥劑量不變老年人體重及肌肉總量藥物的相互作用藥物去極化非去極化注釋抗生素++鏈霉素、氨基糖甙類、卡那霉素、新霉素、多粘菌素、四環(huán)素、林可霉素、克林霉素抗癲癇藥?-苯妥英、卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉抗心律失常藥++奎尼丁、鈣離子阻滯劑抗膽堿酯酶藥+-膽堿酯酶受抑制使局部乙酰膽堿濃度增加,去極化增強(qiáng);司可林水解減慢dantrolene?+治療惡性高熱吸入麻醉藥++地>七>異、安>氟烷>笑/氧氯胺酮?+影響乙酰膽堿受體結(jié)合位點功能,受體通道的開放及關(guān)閉局麻藥++大劑量碳酸鋰+?延長起效時間及作用時間硫酸鎂++治療子癇前期及子癇的劑量臟器功能影響肝功能pancuronium,rocuronium作用延長vecuronium影響小atracurium,cisatracurium無影響腎功能pancuronium,vecuronium作用延長rocuronium,atracurium,cisatracurium無影響內(nèi)環(huán)境影響酸堿平衡酸中毒增強(qiáng)非去極化肌松藥的作用呼吸性酸中毒抑制肌松拮抗PaCO2>50mmHg通氣不足時拮抗效果差鎮(zhèn)痛藥劑量大的副作用電解質(zhì)平衡及細(xì)胞內(nèi)PH比細(xì)胞外PH更重要內(nèi)環(huán)境影響電解質(zhì)平衡低鉀、低鈣、高鎂增強(qiáng)非去極化肌松藥的作用高鎂多見于硫酸鎂治療子癇前期在運動終板與鈣離子競爭低溫代謝及排泄的降低延長肌松藥的作用時間伴隨疾病的影響神經(jīng)肌肉疾病去極化非去極化肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化contracture高敏自主免疫性疾?。ㄏ到y(tǒng)紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎、皮肌炎)高敏高敏燒傷高鉀抵抗大腦癱瘓輕度高敏抵抗家族性周期性癱瘓(高鉀)肌強(qiáng)直、高鉀高敏?Guillain-Barre綜合征(急性感染性多神經(jīng)炎)高鉀高敏偏癱高鉀癱瘓側(cè)抵抗肌肉去神經(jīng)(外周神經(jīng)損傷)高鉀、contrature正常反應(yīng)或抵抗Duchenne型肌營養(yǎng)不良(假肥大性)高鉀、惡性高熱高敏重癥肌無力高敏高敏肌強(qiáng)直(營養(yǎng)不良、先天性、強(qiáng)直性肌攣縮?。V泛肌肉contrature正常或高敏嚴(yán)重慢性感染高鉀抵抗肌松判斷指標(biāo)與受體占據(jù)關(guān)系監(jiān)測指標(biāo)結(jié)果受體占據(jù)比例潮氣量>5ml/kg80單刺激恢復(fù)正常75-80

TOF無衰減(≥0.9)70-75持續(xù)強(qiáng)刺激(50Hz5s)無衰減70肺活量>20ml/kg70

DBS無衰減60-70持續(xù)強(qiáng)刺激(100Hz5s)無衰減50吸氣負(fù)壓>-40cmH2O50抬頭5s50手握力恢復(fù)正常50持續(xù)咬力持續(xù)咬緊壓舌板50臨床指標(biāo)評價

Miller’sAnesthesia不可靠

持續(xù)睜眼伸舌舉臂至對側(cè)肩水平正常潮氣量正常肺活量最大吸氣

負(fù)壓<40-50

cmH2O

相對可靠

持續(xù)抬頭5s持續(xù)舉臂5s持續(xù)手握緊5s持續(xù)咬緊壓舌板最大吸氣負(fù)壓≥40-50

cmH2O肌松殘余作用的預(yù)防合理使用維持電解質(zhì)、酸堿平衡,保持體溫

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