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文檔簡介
腹水診斷與
肝硬化腹水治療
中國人民解放軍第316醫(yī)院劉士東主任醫(yī)師第1頁,共99頁。
一、腹水定義二、腹水病因三、腹水產生機理四、腹水臨床表現(xiàn)五、腹水檢查(X線、B超、CT檢查、化驗、SAAG的概念六、腹水分類及診斷七、肝硬化腹水診斷與治療第2頁,共99頁。一、定義腹水是指因某些疾病所引起的腹腔內液體積聚過多
。人體腹腔正常情況下一般少于200ml,起潤滑作用,超過300ml就叫腹水。超過1000ml,臨床上叩診有移動性濁音。>1500ml會出現(xiàn)明顯的癥狀和體征B超:可靠探測出100ml腹水。第3頁,共99頁。
第4頁,共99頁。
第5頁,共99頁。
第6頁,共99頁。第7頁,共99頁。二、腹水--常見病因病因
百分率肝硬化81%惡性腫瘤10%心力衰竭3%結核病2%透析1%胰腺疾病1%其它2%YamadaT等TextbookofGastroenterologyTextbookofGastroenterology第8頁,共99頁。腹水病因首位是肝硬化,占42.4%,其次是腫瘤,占25.9%,第三位是結核性腹膜炎,占21.8%,其他病變占9.8%,包括Budd-Chiari綜合征,心臟病,腎病等。由于腹水形成的病因較多,機制復雜,其臨床診斷一直是研究的熱點。
北京協(xié)和醫(yī)院總結1981-1990年內科住院-腹水統(tǒng)計結果第9頁,共99頁。三、腹水-機理肝硬化腹水:門脈高壓與水鈉潴留。單純門脈高壓很少形成腹水,肝硬化時形成腹水與水鈉潴留有關;低蛋白血癥醛固酮滅活不足。第10頁,共99頁。三、腹水-機理惡性腫瘤:與部位有關。種植于腹腔或腹膜的轉移瘤因浸潤和壓迫致滲出增多;肝轉移瘤壓迫或瘤栓栓塞致門脈高壓;原發(fā)肝癌還可因原有的肝硬化引起腹水;惡性淋巴瘤或腫瘤壓迫淋巴管可致乳糜性腹水;腫瘤消耗低蛋白血癥可加重腹水。第11頁,共99頁。三、腹水-機理結核性腹膜炎:腹膜炎性滲出及結核結節(jié)壓迫血管、淋巴管心力衰竭:有效血容量減低,繼之抗利尿激素、腎素-醛固酮及交感神經系統(tǒng)活性增加,腎臟水鈉重吸收增加造成水鈉潴留而形成腹水化學性腹膜炎:創(chuàng)傷、炎癥及腫瘤等病因致血液、膽汁、胰液和腸液漏入腹腔形成腹水
其它:慢性腎病、自身免疫病、腹膜寄生蟲、霉菌性感染、粘液性水腫等。第12頁,共99頁。
四、腹水的臨床表現(xiàn)
癥狀1、腹脹腹脹是腹水最早最基本的癥狀。2、腹痛腹水性質不同,腹痛性質、程度不一。漏出性腹水多表現(xiàn)為全腹脹痛;滲出性腹水多表現(xiàn)為全腹或局部鈍痛
;癌性腹水多表現(xiàn)為隱痛,并呈漸進性加重;臟器破裂引起腹水多呈局部劇痛,而后累及全腹。第13頁,共99頁。
四、腹水的臨床表現(xiàn)
癥狀3、原發(fā)病癥狀肝硬化腹水病人有乏力、食欲不振、肝區(qū)不適、惡心、低熱等癥狀;惡性腫瘤所致腹水常伴低熱、乏力、全身惡液質和腹水增長迅速等表現(xiàn);右心衰和縮窄性心包炎引起的腹水,病人多有心悸、呼吸困難;結核性腹膜炎病人常有乏力、納差、盜汗、低熱,起病較緩慢;腎病所致腹水者多有尿少、血尿、全身浮腫和貧血等癥狀。
第14頁,共99頁。
四、腹水的臨床表現(xiàn)
體征1、腹部膨隆腹部形態(tài)可呈鼓狀、球狀或蛙腹狀改變。2、腹塊滲出性及癌性腹水者??赡苡|及包塊,多呈圓形、邊界不清、活動度差、表面不光滑及壓痛;原發(fā)性腹膜或網膜癌,包塊多呈“餅狀”,有面大、邊薄、界不清等特征。
第15頁,共99頁。四、腹水的臨床表現(xiàn)
體征3、移動性濁音是檢測有無腹水簡便而又重要的檢測手段,腹腔積液超過1000ml時,移動性濁音陽性。4、水平面征能清晰叩出腹水水平面者多屬漏出性;滲出性、癌性腹水叩診多無水平面征。
第16頁,共99頁。四、腹水的臨床表現(xiàn)
體征5、原發(fā)病體征肝硬化、門脈高壓所致的腹水病人常有肝掌、蜘蛛痣、毛細血管擴張、黃疸、脾腫大及腹壁靜脈曲張等體征;右心衰、縮窄性心包炎所致的腹水可有紫紺、頸靜脈充盈、奇脈和肝頸靜脈回流征陽性;結核性腹膜炎病人腹部有柔韌感,可伴有腹部壓痛,有的可有腹部包塊或腸粘連、腸梗阻表現(xiàn);Budd-Chiari綜合征可見胸腹壁及背部血流方向由下而上的靜脈曲張和肝臟腫大的體征。第17頁,共99頁。五、腹水的檢查
■
X線檢查結核性腹水者腹部平透有時可見腹內鈣化點。胃腸鋇餐透視或鋇灌腸可見腸腔內占位、腸壁浸潤及腸外受壓表現(xiàn),但鋇餐透視檢查有誘發(fā)腸梗阻可能,宜慎用。第18頁,共99頁。
超聲波檢查
一般腹腔內有100ml左右液體即可探察出。B超可鑒別腹水是游離狀還是分隔狀,排除卵巢囊腫、腹部膿腫和血腫;多普勒彩色超聲對診斷下腔靜脈阻塞或Budd-Chiari綜合征有較大價值;B超還可以指導腹腔定位穿刺。腹水內漂浮細微光點多提示為滲出性或癌性腹水。此外尚有原發(fā)病的影像學表現(xiàn),如肝硬化病人脾大,門靜脈、肝靜脈、下腔靜脈擴張及腔內血栓形成等。第19頁,共99頁。
CT檢查診斷腹水的敏感性與B超相似,但在腹腔內占位、臟器病變、腹膜后纖維化及腹水診斷困難時是必要的檢查方法。第20頁,共99頁。
血管造影對于血管病變,如Budd-Chiari綜合征和下腔靜脈梗阻需要行血管造影來確診第21頁,共99頁。
淋巴管核素顯像應作為乳糜性腹水的必要檢測方法,與傳統(tǒng)的淋巴系造影方法相比創(chuàng)傷小,利用99mTc標記的人血白蛋白顯示腹腔內淋巴液積聚,同時可以提供淋巴液動力學特點。第22頁,共99頁。
對于診斷困難的腹水,行腹腔鏡檢查可以直接觀察病變部位;腹腔鏡直視活檢可以提高準確率,并減少出血等并發(fā)癥;腹腔鏡聯(lián)合B超檢查對結核、腫瘤等病變有較大臨床診斷價值。第23頁,共99頁。
腹水常規(guī)化驗檢查包括腹水的顏色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性試驗(Rivalta試驗)等。
第24頁,共99頁。
化學檢查1、蛋白定量試驗包括腹水總蛋白含量、SAAG(血清腹水蛋白梯度)、FA(鐵蛋白)、腹水免疫球蛋白含量及各種蛋白的腹水血清含量比值等。2、腹水中葡萄糖、膽固醇、TG(甘油三酯)、乳酸、銅、及SA(唾液酸)的含量。第25頁,共99頁。SAAG的概念
(Serum-AscitesAlbuminGradient,SAAG)血清腹水白蛋白梯度
SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白
腹水、血清總蛋白比值=腹水總蛋白/血清總蛋白
第26頁,共99頁。
SAAG測定的意義SAAG
11.1g/L認為存在門脈高壓SAAG<11.1g/L為非門脈高壓,相關性好(r=0.73),準確性可達97%第27頁,共99頁。SAAG的應用
SSAG≥11g/LSSAG<11g/L
漏出液滲出液肝硬化、門脈高壓惡性腫瘤性腹水布-加綜合征結核性腹水心源性腹水胰源性腹水粘液性水腫腎病綜合征自身免疫病性漿膜炎第28頁,共99頁。
化學檢查3、酶活性測定包括LDH(乳酸脫氫酶)、ASLR(腹水血清LDH比率)、淀粉酶、溶菌酶和ADA(腺苷脫氨酶)等。4、腫瘤標志物CEA、AFP、CA19-9、CA125、CA242及多種指標的聯(lián)合檢測和mRNA檢測。第29頁,共99頁。
化學檢查5、其他包括β-MG(β-巨球蛋白)、心鈉素、AAT(α1-抗胰蛋白酶)、FN(纖維連接蛋白)、LN(層粘蛋白)等。第30頁,共99頁。
1.外觀:RBC10×109/L為粉紅色,達20×109/L時為紅色,即所謂血性腹水2.細胞數(shù):WBC0.5×109/L以上;PMN>0.25×109/L,且沒有腹腔內感染源存在的證據(jù),則可診斷自發(fā)性腹膜炎(SBP)。腫瘤性腹水或結核性腹膜炎時,WBC升高時淋巴細胞為主第31頁,共99頁。
細胞學檢查3、脫落細胞檢查是判斷良、惡性腫瘤及鑒別原發(fā)性、繼發(fā)性腫瘤的重要依據(jù)。
第32頁,共99頁。
■寄生蟲檢查乳糜性腹水需要離心后查找微絲蚴,阿米巴病應查找阿米巴滋養(yǎng)體。第33頁,共99頁。
細菌學檢查對于滲出液應經無菌操作作離心沉淀,沉淀物涂片革蘭染色,查找病原菌,并行細菌培養(yǎng),如培養(yǎng)陽性行藥敏試驗
第34頁,共99頁。
六、腹水分類及診斷
第35頁,共99頁。
(一)漏出性腹水
常見病因肝硬化、心源性腹水(主要是慢性右心衰竭)、縮窄性心包炎、腎性腹水、Budd-Chiari綜合征、失蛋白性胃腸病(低蛋白血癥)等。第36頁,共99頁。
心源性腹水主要是慢性右心衰竭。癥狀:食欲不振,惡心、嘔吐,體重增加,腹痛、腹脹、尿少、夜尿。體征:頸靜脈充盈,肝頸反流征陽性。可有胸水,胸骨左緣第3-4肋間可聞及舒張期奔馬律,收縮期吹風樣雜音,吸氣時增強。腹部移動性濁音陽性,下垂部位水腫。第37頁,共99頁。
心源性腹水診斷:有心臟病史。有上訴臨床表現(xiàn)。超聲心動圖顯示右心室增大。核磁共振顯像檢查可評估右心室舒張功能。腹水性質為漏出液。第38頁,共99頁。
縮窄性心包炎,結核病仍是主要原因,其他還有化膿性心包炎、腫瘤性心包炎、放射治療、外傷、膠原組織病、尿毒癥及原因不明者。癥狀:呼吸困難、腹部膨隆、乏力、肝區(qū)痛。體征:肝腫大、頸靜脈怒張、腹部膨隆、下肢水腫、心臟搏動不易觸及,心濁音界正常、心音減低、可聽到心包叩擊音。第39頁,共99頁。
縮窄性心包炎診斷:常有急性心包炎病史。有上訴臨床表現(xiàn)。腹水性質為漏出液。X檢查心影大小正常,可呈三角形,左右心緣變直,上腔靜脈擴張,可見心包鈣化。必要時做心內膜活檢或胸腔切開術以確診。第40頁,共99頁。
腎性腹水常見疾病為腎病綜合癥。癥狀:常有大量蛋白尿,可有血尿。體征:全身水腫為主,腹水是全身浮腫表現(xiàn)之一??砂橛衅渌鼭{膜腔積液如心包積液、胸腔積液、移動性濁音。第41頁,共99頁。
腎性腹水診斷:有上述臨床表現(xiàn)血清白蛋白小于30g/l,尿白蛋白大于3.5g/天,血脂升高。腹水性質為漏出液。腎活檢可做出明確的病理診斷。第42頁,共99頁。
Budd-Chiari綜合征肝靜脈或下腔靜脈肝段血栓形成或纖維膜性狹窄、閉塞引起的肝靜脈流出道阻塞,臨床上有肝大、腹痛、腹水三聯(lián)征的綜合征。第43頁,共99頁。
失蛋白性胃腸病
是包括各種原因造成的血漿蛋白由胃腸道大量丟失,導致低蛋白血癥的一組疾病。表現(xiàn)為下垂部位水腫。下肢水腫最常見,也可見于面部、上肢或臍周。第44頁,共99頁。
營養(yǎng)缺乏發(fā)?。褐饕堑鞍踪|營養(yǎng)不良綜合征。表現(xiàn):淡漠、嗜睡、厭食、動作遲緩。體征:皮膚干燥伴色素沉著,角化過度呈魚鱗狀。心動過緩,肝腫大,四肢消瘦,水腫、貧血貌。可有胸水、腹水。第45頁,共99頁。
(二)滲出性腹水
常見病因
結核性腹水細菌性感染第46頁,共99頁。
結核性腹水
常見疾病有結核性腹膜炎。癥狀:低熱盜汗,納差消瘦,腹痛腹瀉等,少數(shù)可有高熱。體征:腹壁柔韌感(揉面感),少數(shù)有腹塊、壓痛、反跳痛。第47頁,共99頁。
診斷:青壯年患者,有結核病病史或證據(jù)。原因不明發(fā)熱達2周以上,伴有上述臨床表現(xiàn)。腹水性質為滲出液。腹水腺苷脫氨酶明顯升高。(一般大于33u/l有診斷意義。)腹水結核桿菌聚合酶鏈反應測定陽性。第48頁,共99頁。
結核菌素或結核菌素純蛋白衍化物(PPD)實驗陽性。胸片和(或)胃腸鋇餐檢查可見結核病灶。腹腔鏡活檢有確診價值。必要時剖腹探查以確診。第49頁,共99頁。
細菌性感染
常見疾病為自發(fā)性細菌性腹膜炎,多在肝硬化基礎上發(fā)生。有肝硬化腹水的臨床表現(xiàn)。起病急者腹痛、腹水迅速生長,嚴重者出現(xiàn)中毒休克。起病慢者,多有低熱,腹脹、腹水持續(xù)不減。移動性濁音陽性,全腹壓痛、反跳痛、肌緊張。第50頁,共99頁。
有上述臨床表現(xiàn)。腹水性質為滲出液。腹水常規(guī)檢查白細胞數(shù)增加,常大于300x106/L.以中性粒細胞為主。腹水培養(yǎng)常有細菌生長。第51頁,共99頁。
(三)惡性腹水
常見病因多為胃腸道腫瘤、原發(fā)性肝癌、卵巢等臟器腫瘤播散至腹膜引起的腹膜轉移或腹膜間皮瘤。第52頁,共99頁。
原發(fā)腫瘤表現(xiàn):胃腸道腫瘤常有腹痛、腹部包塊、嘔血或便血等。婦科腫瘤陰道檢查可觸及腫塊等。消瘦或惡病質。腹水生長迅速。第53頁,共99頁。
診斷:有上述臨床表現(xiàn)。腹水性質多為血性,也可為乳糜性。腹水纖維連接蛋白大于125ng/ml。腹水乳酸脫氫酶/血清乳酸脫氫酶比值大于0.65,腹水白蛋白/血清白蛋白梯度小于11g/l。腹水濃縮染色體核形分析,非整倍體細胞增多。第54頁,共99頁。
腹水細胞學檢查,部分患者可發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞。B超、CT檢查有助于發(fā)現(xiàn)腹膜病變。腹腔鏡檢查及活檢可確診。必要時手術探查。第55頁,共99頁。
(四)乳糜性腹水
常見病因臨床上少見。腹腔內腫瘤、淋巴結結核、絲蟲病、梅毒、肝硬化或手術后瘢痕形成等阻塞或壓迫胸導管與乳糜池,引起乳糜性腹水。第56頁,共99頁。
第57頁,共99頁。
臨床表現(xiàn):原發(fā)病的表現(xiàn)或外傷、手術史。無痛性腹部脹大??捎幸苿有詽嵋?。第58頁,共99頁。
診斷:有上述臨床表現(xiàn)。腹水為乳糜性,脂肪含量增高,主要為甘油三酯。放射性核素淋巴造影顯像或淋巴結造影能發(fā)現(xiàn)腹水部位。用13C-軟脂酸口服法可確定腸干淋巴管的乳糜液的漏出,有助于判斷漏出部位和阻塞程度。第59頁,共99頁。
需與乳糜樣及假性乳糜性腹水鑒別。兩者外觀也呈乳白色,但前者蛋白低于30g/l,脂肪以膽固醇為主,是腫瘤細胞或囊腫細胞脂肪變性所致。后者為膿液、假黏液囊腫液所致,脂肪、蛋白質含量不高。經系統(tǒng)檢查仍不能確定病因者,應行剖腹探查。第60頁,共99頁。七、肝硬化腹水診斷與治療
第61頁,共99頁。
第62頁,共99頁。
第63頁,共99頁。
第64頁,共99頁。
第65頁,共99頁。
第66頁,共99頁。第67頁,共99頁。
第68頁,共99頁。
第69頁,共99頁。
第70頁,共99頁。
第71頁,共99頁。
臨床表現(xiàn):1、有肝硬化病史及引起肝硬化的原因。肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、寄生蟲病引起的肝硬化等。2、有失代償期肝硬化的臨床表現(xiàn),如乏力、食欲不振、腹脹等消化道癥狀;有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾腫大。嚴重患者可有黃疸、出血、肝性腦病等。第72頁,共99頁。
3、腹部叩診有移動性濁音。少量腹水可無癥狀,腹水增多時可有尿量減少、浮腫、腹脹、壓迫膈肌引起呼吸困難。第73頁,共99頁。
診斷:癥狀有上述失代償期肝硬化病人,出現(xiàn)以下癥狀。⑴尿量較平時減少,嚴重時出現(xiàn)少尿(小于500ml/日),甚至無尿(少于50ml/日)。⑵有浮腫表現(xiàn)為顏面、下肢及全身水腫,嚴重時可有心衰、肺水腫甚至腦水腫,出現(xiàn)心慌、氣短、呼吸困難、不能平臥或程度不等的意識障礙。第74頁,共99頁。
體征⑴腹部膨隆,觸診有波動感,腹部移動性濁音陽性。⑵大量腹水時可有頸靜脈充盈及腹壁靜脈曲張。第75頁,共99頁。
⑶如有繼發(fā)感染則有體溫升高、腹部有腹肌緊張、壓痛及反跳痛。⑷部分病人可伴有胸水,以右側為多,胸部叩診為濁音,呼吸減弱。第76頁,共99頁。
輔助檢查⑴B超檢查,有肝硬化征象,同時可檢出腹水并協(xié)助估計腹水量。⑵腹腔穿刺可抽出腹水,并可行常規(guī)及病原學檢測,以確定腹水為滲出液、漏出液或癌性腹水。第77頁,共99頁。
⑶化驗檢查病人有血清白蛋白降低。肝功能檢查如有轉氨酶升高及膽紅素升高為活動性肝硬化。如肝功能基本正常,則為靜止性肝硬化。腹水檢查第78頁,共99頁。腹水滲出液和漏出液的鑒別滲出液漏出液病因炎癥性、惡性腫瘤門脈高壓、心源性外觀混濁澄清比重大于1.018小于1.018凝固性常自行凝固一般不凝固李氏試驗 陽性陰形蛋白質定量30g/l<25g/l細菌 感染者可找到細菌無致病菌存在細胞數(shù)/mm3>0.5×109<0.1×109LDH大于200IU小于200IU腹水/血清LDH大于0.6小于0.6第79頁,共99頁。肝硬化腹水治療
臥床休息
限鈉
限水
利尿劑的使用利尿治療中低鈉血癥的處理糾正低蛋白血癥及補充有效循環(huán)血容量的不足。頑固性腹水治療
第80頁,共99頁。臥床休息在肝硬化腹水患者,直立位可激活RAAS系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng),減少腎小球濾過率和鈉的分泌,使患者對利尿劑的反應降低。中等量體力活動時這些變化更加顯著。但沒有臨床研究顯示臥床休息能增加利尿劑的效果或減少住院天數(shù)。臥床會導致肌肉萎縮以及其他并發(fā)癥,使住院時間延長。第81頁,共99頁。限鈉水潴留是由鈉潴留引起,故控制鈉的攝入更重要。每日鈉攝入量的限制分三個等級,嚴格限制500mg/日,稍寬為1000mg/日,寬為1500mg日。如鈉鹽控制較好,則液體量不必過分控制,但如有稀釋性低鈉,則需要限制液體量。第82頁,共99頁。
低鈉血癥:<135mmol/l腹水患者若血鈉>125mmol/l,不必限水,可安全使用利尿劑,只要腎功能沒有明顯惡化。血鈉≤120mmol/l是必須停用利尿劑。如果血肌酐明顯升高或血肌酐>150μmmol/l,建議擴容。擴容會加重水鈉潴留,但正常腎功能伴有腹水比腎衰好。第83頁,共99頁。限水大量腹水患者一天限水在1000ml以內,甚至500ml以內。沒有研究證實限制水的攝入對腹水的緩解有益或有害。大部分專家主張:無并發(fā)癥的腹水,限制水的攝入沒有益處。腹水伴低鈉血癥者應限制水的攝入。第84頁,共99頁。利尿劑噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪有較強的利尿排鉀作用。儲鉀利尿藥螺內酯(安體舒通)有保鉀作用。髓袢利尿藥呋塞米(速尿)作用強。滲透性利尿藥又稱脫水藥有利尿、擴充血容量及防腎衰的作用如甘露醇。第85頁,共99頁。
利尿劑的用量及方法氫氯噻嗪50-100mg/日2/次。起效后25-50mg/日。最好與螺內酯聯(lián)合應用,螺內酯40-120mg/日分次用。2-3天起效。呋塞米作用強,用上藥無效可加用。從小劑量開始,注意水電解質平衡失調。第86頁,共99頁。
導瀉療法
利尿藥效果不顯著而腹水難以消退者可試用,潴留的水分從腸道排出??诜嚼娲?、甘露醇,或中藥大黃或番瀉葉。全身情況差,病情嚴重、有出血或電解質紊亂等并發(fā)癥者不宜應用。第87頁,共99頁。
放腹水及腹水濃縮回輸2000-3000ml/次,也可4000-6000ml,須立即輸白蛋白,10g/2000ml。也可行腹水濃縮回輸術。第88頁,共99頁。頑固性腹水治療頑固性腹水又稱重度腹水、難治性腹水或抗利尿劑腹水。特點:腹水量多,持續(xù)時間長(大于3個月),無自發(fā)性利尿反應和利尿效應(螺內酯400mg/d或呋塞米160mg/d治療無效)常伴有明顯低蛋白血癥、低鈉血癥、腹腔感染或腎功能不全。第89頁,共99頁。
治療1、積極合理利尿:可利尿劑、擴充血容量及血管擴張及聯(lián)合應用。輸白蛋白、血漿或低分子右旋糖酐既可擴充血容量,又有較強的脫水利尿作用。在上訴治療的同時或稍后,可靜脈注射血管擴張劑多巴胺(每次20-40mg,以速度靜脈滴注)及利尿劑呋塞米40mg;亦可腹腔注入。同時要限制鈉及液體量。第90頁,共99頁。
2、前列腺素1(PGE1):主要是抑制去甲腎上腺素而有明顯的擴張血管作用,并可減少腎小管對鈉離子的重吸收而利尿排鈉(增加腎血流量)。有細胞保護作用第91頁,共
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