顱內(nèi)鈣化CT、MRI診斷、鑒別診斷

顱內(nèi)鈣化CT、MRI鑒別解放軍第九二醫(yī)院特診科周勤冰第1頁，共90頁。一、顱內(nèi)常見的鈣化第2頁，共90頁。1、生理性鈣化松果體鈣化脈絡(luò)膜叢鈣化大腦鐮鈣化基底節(jié)鈣化小腦齒狀核鈣化他部位硬腦膜鈣化第3頁，共90頁。2.病理性鈣化1）感染性疾病TORCH綜合征腦囊蟲病腦結(jié)核腦包蟲病腦肺吸蟲病第4頁，共90頁。病理性鈣化2.代謝疾病和內(nèi)分泌疾病甲狀旁腺功能低下假性或加假性甲狀旁腺功能低下繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進維生素D中毒第5頁，共90頁。病理性鈣化3）家族性疾病結(jié)節(jié)性硬化特發(fā)性家族性腦血管鐵鈣沉著癥科克因綜合癥神經(jīng)纖維瘤病基底細胞痣綜合征第6頁，共90頁。病理性鈣化4）血管性疾病顱內(nèi)動脈瘤動靜脈畸形腦三叉神經(jīng)血管瘤病腦梗死第7頁，共90頁。病理性鈣化5）腫瘤性鈣化大腦半球腫瘤松果體腫瘤腦膜腫瘤鞍區(qū)腫瘤橋小腦角區(qū)腫瘤小腦及四腦室區(qū)腫瘤第8頁，共90頁。病理性鈣化6）其他外傷后顱內(nèi)鈣化放射治療后顱內(nèi)鈣化腦白質(zhì)病及其他病變第9頁，共90頁。鈣化CT表現(xiàn)鈣化在CT上呈高密度，CT值超過100HU可以確定鈣化。應(yīng)與急性出血及膠樣囊腫鑒別。第10頁，共90頁。鈣化MRI表現(xiàn)MRI上表現(xiàn)比較多變。理論上來說鈣化內(nèi)缺乏水分，沒有H原子，MR檢查時不產(chǎn)生信號（低信號/無信號）。實際上相當一部分鈣化病例，在T1WI表現(xiàn)為等信號，T2WI表現(xiàn)為低信號。鈣化在T1WI表現(xiàn)為高信號也不少見，常見于基底節(jié)鈣化。這可能與鈣化中的某些鈣鹽化合物（如磷酸三鈣、氫氧化鈣）有關(guān)。第11頁，共90頁。在T1WI及T2WI表現(xiàn)為低/無信號時，應(yīng)與血管流空和含鐵血黃素沉積鑒別。血管流空呈血管條樣或圓點狀。含鐵血黃素沉積常見于陳舊性出血灶。區(qū)別比較困難時可行CT掃描以鑒別。第12頁，共90頁。鈣化在T1WI呈高信號時，應(yīng)與含脂肪的病變（脂肪瘤）、含黑色素的病變（黑色素瘤）、亞急性出血、富含粘液蛋白的病變級某些順磁性物質(zhì)沉積相鑒別，最簡單的方法就是進行CT掃描。第13頁，共90頁。二、生理性鈣化第14頁，共90頁。1、松果體鈣化顱內(nèi)最常見的鈣化之一，約占日常病例75%。絕大部分沒有臨床意義。但要注意：是否明顯偏離中線：仔細觀察有無早期松果體腫瘤，建議MRI檢查。直徑超過1.0cm，應(yīng)懷疑松果體腫瘤。10歲以下兒童出現(xiàn)松果體鈣化，應(yīng)警惕松果體區(qū)腫瘤。第15頁，共90頁。第16頁，共90頁。2、脈絡(luò)膜叢鈣化主要見于側(cè)腦室三角區(qū)，出現(xiàn)幾率與松果體鈣化相近。呈圓形或不規(guī)則形，多數(shù)為對稱性，少數(shù)情況下可以比較大，也可以不對稱，不能誤認為脈絡(luò)叢乳頭狀瘤。一般沒有臨床意義，但通過觀察側(cè)腦室三角區(qū)鈣化的脈絡(luò)膜叢有無移位及根據(jù)移位的方向?qū)δX內(nèi)等密度占位性病變的發(fā)現(xiàn)和定位有幫助。第17頁，共90頁。第18頁，共90頁。3、大腦鐮鈣化多呈言大腦鐮走形的線狀或結(jié)節(jié)狀高密度影，亦比較常見。少數(shù)可以多發(fā)結(jié)節(jié)狀鈣化。明顯的大腦鐮鈣化在T1WI上有時可見期間有高信號骨髓脂肪存在。第19頁，共90頁。第20頁，共90頁。4、基底節(jié)鈣化 40歲以上正常人群中，基底節(jié)鈣化也很常見，通常雙側(cè)比較對稱，少數(shù)可不對稱。以蒼白球鈣化最常見。可同時見于尾狀核和丘腦。30歲以下出現(xiàn)基底節(jié)鈣化時，應(yīng)警惕為病理性鈣化，主要為代謝性或內(nèi)分泌性疾病所致，應(yīng)仔細詢問有無癲癇癥狀貨進行有關(guān)鈣磷代謝和內(nèi)分泌方面生化檢查。第21頁，共90頁。第22頁，共90頁。5、小腦齒狀核鈣化比較少見，其意義同基底節(jié)鈣化?？蔀樯硇曰虿±硇?。第23頁，共90頁。第24頁，共90頁。6、其他部位硬腦膜鈣化小腦幕、鞍隔、巖錐后床突韌帶等均可發(fā)生鈣化，CT掃描呈條形、線狀、點狀高密度影。鈣化明顯時可壓迫周圍結(jié)構(gòu)產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀。第25頁，共90頁。三、病理性鈣化病理性鈣化可以是顱內(nèi)病變的一種主要臨床表現(xiàn)或伴隨征象，也可以是顱內(nèi)病變轉(zhuǎn)歸和痊愈的結(jié)果。第26頁，共90頁。病理性鈣化可以是顱內(nèi)病變的一種主要臨床表現(xiàn)或伴隨征象，也可以是顱內(nèi)病變轉(zhuǎn)歸和痊愈的結(jié)果。第27頁，共90頁。根據(jù)鈣化的形態(tài)和分布特點，分析原因?qū)⑵浞譃槲宸N情況考慮：1）腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)、散在、結(jié)節(jié)樣鈣化是顱內(nèi)感染性病變鈣化特點；除外感染性病變，還應(yīng)考慮結(jié)節(jié)性硬化。2）腦實質(zhì)內(nèi)雙側(cè)、片狀、彌漫性鈣化時代謝性疾病和內(nèi)分泌疾病顱內(nèi)鈣化的特點。診斷時還要考慮生理性鈣化和家族遺傳疾病引起的鈣化，如Fahr’s綜合征、惡病質(zhì)綜合征等。第28頁，共90頁。3）條形、腦回樣、鐵軌樣、圓點狀鈣化是血管性病變的特點，包括AVM（動靜脈畸形）腦三叉神經(jīng)血管瘤。4）腦腫瘤鈣化：絕大多數(shù)表現(xiàn)為腫瘤內(nèi)部分鈣化，其特點為在異常密度或信號的腫瘤背景下游各種形態(tài)、程度和范圍的鈣化存在。少數(shù)腫瘤可完全鈣化，如腦膜瘤。5）其他沒有特點的鈣化。需要結(jié)合臨床和參考鈣化周圍病變的影像學(xué)表現(xiàn)。第29頁，共90頁。1、感染性疾病很多疾病可以出現(xiàn)鈣化或痊愈后表現(xiàn)為鈣化。常表現(xiàn)為多發(fā)、散在、結(jié)節(jié)樣鈣化；但確定是那種感染往往比較困難。第30頁，共90頁。1）TORCH綜合征實際上是病毒或原蟲感染腦組織引起的腦炎，主要發(fā)生于胚胎期或分娩過程中，故又稱先天性宮內(nèi)感染或先天性TORCH感染。包括弓形體原蟲、風(fēng)疹病毒、巨細胞病毒、皰疹病毒，以皰疹病毒最為常見。主要引起壞死性腦炎，尤其容易侵犯腦室周圍白質(zhì)，壞死灶最終產(chǎn)生局部鈣化。表現(xiàn)為智力發(fā)育障礙、腦積水或癲癇發(fā)作。第31頁，共90頁。巨細胞病毒感染引起的鈣化常位于腦室周圍，可引起胎兒腦發(fā)育畸形，如巨腦回畸形、多小腦回畸形、無腦回畸形。弓形體原蟲感染引起的鈣化?？客鈬?，可散在分布于腦實質(zhì)，往往引起中腦導(dǎo)水管狹窄。皰疹病毒感染出現(xiàn)鈣化可很晚，于3歲后才出現(xiàn)。弓形體原蟲、風(fēng)疹及巨細胞病毒感染可同時累及其他系統(tǒng)，如視網(wǎng)膜。第32頁，共90頁。TORCH感染也可累及腦血管，引起腦血管炎癥級內(nèi)皮增生，導(dǎo)致血管閉塞引起腦梗死，腦軟化灶、腦穿通畸形囊腫等。其他表現(xiàn)包括腦小畸形、普遍性腦萎縮腦白質(zhì)髓鞘形成不良等。第33頁，共90頁。第34頁，共90頁。第35頁，共90頁。第36頁，共90頁。2）腦囊蟲病腦囊蟲病慢性期，囊蟲死亡以后，囊液逐漸被吸收，囊蟲被機化，最后出現(xiàn)鈣化。鈣化特點：多發(fā)、散在結(jié)節(jié)樣鈣化。鈣化病灶通常較小、較圓、大小較均勻，少者單發(fā)或僅數(shù)個，多者可彌漫性分布于全部腦實質(zhì)。第37頁，共90頁。第38頁，共90頁。3）腦結(jié)核病結(jié)核性腦膜炎患者后期，約半數(shù)在靠近顱底部、鞍區(qū)附近出現(xiàn)散在鈣化斑點，區(qū)別于其他細菌性腦膜炎。腦內(nèi)結(jié)核瘤早期，中心干酪性壞死區(qū)可出現(xiàn)點狀鈣化影，增強掃描時呈環(huán)形強化，再加上中心點狀高密度鈣化，構(gòu)成典型結(jié)核瘤的靶樣征。晚期整個結(jié)核球可出現(xiàn)鈣化，成結(jié)節(jié)狀，也可部分出現(xiàn)鈣化，呈斷續(xù)之環(huán)狀或破碎蛋殼狀。第39頁，共90頁。第40頁，共90頁。4）腦包蟲病以腦實質(zhì)內(nèi)形成巨大囊腫為特征，囊壁可出現(xiàn)殼狀鈣化，完整或不完整，或囊壁出現(xiàn)結(jié)節(jié)樣鈣化。囊壁鈣化的出現(xiàn)，有助于與囊壁無鈣化的顱內(nèi)囊性病變區(qū)別，如神經(jīng)上皮囊腫，蛛網(wǎng)膜囊腫。第41頁，共90頁。第42頁，共90頁。2.代謝性疾病和內(nèi)分泌性疾病第43頁，共90頁。特點：雙側(cè)、片狀、彌漫性分布。確定是哪一種代謝性和內(nèi)分泌性疾病，需要臨床有關(guān)生化檢查確定。顱內(nèi)生理性鈣化也可以與代謝性疾病和內(nèi)分泌性疾病引起的顱內(nèi)鈣化表現(xiàn)類似，如果沒有臨床癥狀且鈣磷代謝和相關(guān)內(nèi)分泌生化檢查均正常，可考慮生理性鈣化。第44頁，共90頁。1）甲狀旁腺功能低下病因：絕大多數(shù)甲狀旁腺功能低下繼發(fā)于甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)以后，少數(shù)為特發(fā)性。特發(fā)性甲狀旁腺功能低下可為家族性或散發(fā)性，原因不明，可能為自身免疫疾病有關(guān)?？蓡为毎l(fā)生或合并其他免疫性疾病。第45頁，共90頁。臨床癥狀：與低血鈣有關(guān)，表現(xiàn)為慢性手足搐搦、癲癇發(fā)作，注意力不集中、記憶和定向障礙，白內(nèi)障、皮膚粗糙、指甲營養(yǎng)不良及椎體外系運動障礙。生化檢查特點：血清鈣降低，血清磷升高。第46頁，共90頁。鈣化特點：彌漫性分布于雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦、小腦齒狀核、大腦半球皮層下級皮髓質(zhì)交界區(qū)，兩側(cè)較對稱，呈斑片狀、條形、月牙狀或點狀鈣化。確診需結(jié)合臨床，尤其是生化指標。第47頁，共90頁。第48頁，共90頁。2）假性或假假性甲狀旁腺功能低下定義：組織對甲狀旁腺激素無反應(yīng)，導(dǎo)致低血鈣癥，稱假性甲狀旁腺功能低下，生化檢查示血鈣降低。假假性甲狀旁腺功能低下外表與假性甲狀旁腺功能低下一樣，但腎小球與骨骼對甲狀旁腺激素有反應(yīng)。生化指標示血清鈣磷正常。第49頁，共90頁。特點：好發(fā)于兒童級青少年。腦內(nèi)鈣化與甲狀旁腺功能低下者相似，診斷主要依靠臨床及生化指標。第50頁，共90頁。第51頁，共90頁。3）繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進硬腦膜廣泛鈣化，如大腦鐮、小腦幕等，基底節(jié)區(qū)及其他腦實質(zhì)內(nèi)也可出現(xiàn)鈣化，常比較對稱。診斷需結(jié)合臨床，本病主要表現(xiàn)有無力、易疲乏、腎絞痛、腹痛、關(guān)節(jié)痛、便秘，也可有精神癥狀，生化檢查時血清鈣升高。第52頁，共90頁。4）維生素D中毒主要見于長期服用VitD的嬰兒，鈣化特點與其他鈣化一樣，呈雙側(cè)對稱性分布。第53頁，共90頁。3.家族性疾病第54頁，共90頁。1.結(jié)節(jié)性硬化定義：是一種先天性、家族性、遺傳性疾病。臨床表現(xiàn)：以皮脂腺瘤、癲癇和智力低下三聯(lián)征為特征。病理特點為錯構(gòu)瘤。以累及全身各個器官，腦部最易受累，而其他器官受累可有可無。最常見部位為大腦半球、腦脊液通路附近，尤其是室間孔附近的室管膜下，少數(shù)位于皮質(zhì)區(qū)。第55頁，共90頁。位于室管膜下的病灶常發(fā)生鈣化，位于皮質(zhì)的結(jié)節(jié)雖然也可發(fā)生鈣化，但多數(shù)為部分鈣化部分為鈣化的混合病灶。發(fā)病年齡：2歲后出現(xiàn)室管膜下多發(fā)結(jié)節(jié)狀鈣化為其臨床特征。未鈣化的結(jié)節(jié)在CT上呈等或高密度，MRI檢查優(yōu)于CT，T1WI呈等或稍高信號，T2WI呈搞信號。但對鈣化的結(jié)節(jié)CT檢出率優(yōu)于MRI，兩者互補。第56頁，共90頁。第57頁，共90頁。第58頁，共90頁。鑒別診斷主要與TORCH（先天宮內(nèi)感染）相鑒別。相同點不同點智力障礙，腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)散在結(jié)節(jié)樣鈣化，均位于側(cè)腦室周圍室管膜下。結(jié)節(jié)性硬化同時有皮膚皮脂腺瘤存在，或者其他部位同時有腫瘤存在。MRI檢查時皮質(zhì)內(nèi)可能有未鈣化的錯構(gòu)瘤結(jié)節(jié)存在。第59頁，共90頁。鑒別診斷約10%-15%的結(jié)節(jié)性硬化患者，室管膜下結(jié)節(jié)可以轉(zhuǎn)化為室管膜下巨細胞星形細胞瘤，CT、MRI檢查時表現(xiàn)為側(cè)腦室腫瘤，需與側(cè)腦室內(nèi)其他腫瘤鑒別。第60頁，共90頁。2、特發(fā)性家族性腦血管鐵鈣質(zhì)沉著癥（Fahr’s綜合征）臨床非常少見。部分病例有家族史，故認為與遺傳因素有關(guān)，臨床變現(xiàn)無特征性。病理學(xué)上以雙側(cè)基底節(jié)區(qū)鐵鈣質(zhì)沉積為特征。也可發(fā)生于丘腦、小腦齒狀核和皮質(zhì)下區(qū)。第61頁，共90頁。CT檢查是診斷本病的最好方法。表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性鈣化，呈均質(zhì)較高密度，輕者鈣化僅局限于蒼白球、尾狀核、殼核和丘腦，嚴重者大腦半球皮層下、小腦齒狀核和腦回呈彌漫性廣泛性鈣化。MRI檢查，多數(shù)表現(xiàn)為T1WI和T2WI均呈低信號，少數(shù)呈高信號，可能由于蛋白質(zhì)或粘多糖和鐵、鈣結(jié)合后沉積到基底節(jié)所致。第62頁，共90頁。第63頁，共90頁。第64頁，共90頁。鑒別診斷應(yīng)在排除甲狀旁腺功能低下及其他原因所致基底節(jié)鈣化情況下，行家族調(diào)查，有助于明確診斷。第65頁，共90頁。3.科克因綜合征又稱紋狀體小腦鈣化伴白質(zhì)營養(yǎng)不良-侏儒-視網(wǎng)膜變性-耳聾綜合征、20-三體綜合征、早老樣綜合征。為罕見的常染色體隱形遺傳性疾病。第66頁，共90頁。病理：除腦白質(zhì)脫髓鞘外，皮層、基底節(jié)及小腦有鈣鐵沉積，幾乎所有少突膠質(zhì)細胞消失，白質(zhì)萎縮伴有斑點狀脫髓鞘。臨床表現(xiàn)：出生時正常，以后出現(xiàn)智力障礙、面部表現(xiàn)異常，皮膚感光過敏、駝背和大手大腳侏儒。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括神經(jīng)性耳聾、視神經(jīng)萎縮、白內(nèi)障、小腦共濟失調(diào)、運動性周圍神經(jīng)病等。長20-30歲死亡。第67頁，共90頁。影像學(xué)表現(xiàn)CT檢查：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及其他部位鈣化，顱骨及腦膜增厚，腦室系統(tǒng)和腦溝擴大，白質(zhì)脫髓鞘呈斑點狀或斑片狀，CT掃描呈低密度，MRIT2WI呈高信號。第68頁，共90頁。4.神經(jīng)纖維瘤病源于神經(jīng)嵴細胞異常導(dǎo)致的多系統(tǒng)損害的常染色體顯性遺傳病。分型：I型，為第17對染色體異常；II型：為第22對染色體異常。I型占絕大多數(shù)。第69頁，共90頁。臨床特點皮膚牛奶咖啡斑躲在幼年或出生時即可看到，故于兒童期可確診，但大部分在20歲左右發(fā)現(xiàn)皮下腫瘤就診。多數(shù)有家族遺傳史，少數(shù)為散發(fā)。多數(shù)分布于周圍神經(jīng)遠端，大小不一，I型常合并膠質(zhì)瘤，尤其是視交叉膠質(zhì)瘤。II型神經(jīng)纖維瘤合并有腦膜瘤、脊膜瘤、星形細胞瘤、脊旁后根神經(jīng)鞘瘤，偶見皮膚神經(jīng)纖維瘤。根據(jù)神經(jīng)纖維瘤多發(fā)級皮膚色斑特點，診斷不難。第70頁，共90頁。鈣化特點：大腦半球級小腦半球表面可出現(xiàn)鈣化。少數(shù)情況下，室管膜下及基底節(jié)區(qū)亦可發(fā)生鈣化。第71頁，共90頁。第72頁，共90頁。5.基底細胞痣綜合征（Gorlin’s綜合征）基底細胞痣顱內(nèi)鈣化常發(fā)生于大腦鐮及小腦幕，也可發(fā)生于腦實質(zhì)。面部及軀干步皮膚痣，有癌變傾向。額部隆起，面容特殊。齒源性下頜骨囊腫。手掌、足底角化不良，表現(xiàn)為數(shù)毫米直徑的紅斑樣、點狀凹陷區(qū)。脊柱側(cè)彎后突、肋骨分叉或發(fā)育不良、第四掌骨短小等發(fā)育異常。第73頁，共90頁。4.外傷后顱內(nèi)鈣化第74頁，共90頁。外傷后導(dǎo)致顱內(nèi)鈣化少見，主要見于慢性硬膜下血腫后，鈣化呈長條形或環(huán)狀，分布于原血腫部位，結(jié)合病史容易診斷。第75頁，共90頁。第76頁，共90頁。5.血管性鈣化第77頁，共90頁。1.顱內(nèi)動脈瘤部分或者完全血栓形成的動脈瘤，其壁常出現(xiàn)弧形或環(huán)形鈣化。是CT平掃時確定診斷的重要依據(jù)。有時，動脈瘤內(nèi)血栓形成部分也可出現(xiàn)小點狀或小片狀鈣化。第78頁，共90頁。2.動靜脈畸形（AVM）AVM發(fā)生鈣化叫為常見，主要與血栓形成及反復(fù)出血有關(guān)，鈣化可呈小點狀或不規(guī)則小片狀，也可呈團塊狀或許多血管條形鈣化，后者出現(xiàn)時CT平掃即可確定診斷。第79頁，共90頁。3.腦三叉血管瘤病又稱顱顏面部血管瘤和軟腦膜血管瘤、Sturge-Weber’s綜合征。絕大多數(shù)為散發(fā)，無性別差異，病因不明，有人認為屬遺傳或染色體畸變所致。第80頁，共90頁。包括沿三叉神經(jīng)眼支分布的顏面部葡萄酒色血管痣及軟腦膜或腦實質(zhì)內(nèi)血管畸形。顏面部病變?yōu)槊氀芰?，出生時就存在，一般為單側(cè)，少數(shù)為雙側(cè)，分布于三叉神經(jīng)眼支支配區(qū)域，在面部中線的界限清楚。血管瘤略高于皮膚。顱內(nèi)第81頁，共90頁。顱內(nèi)血管畸形主要為毛細血管和靜脈畸形，面部與顱內(nèi)血管病變常位于同側(cè)?？沙霈F(xiàn)智力低下、癲癇、偏癱。第82頁，共90頁。CT表現(xiàn)平掃可見腦三叉神經(jīng)血管瘤病以顱內(nèi)鈣化為主要表現(xiàn)。位于頂、枕皮質(zhì)區(qū)，偶可涉及額葉，比較廣泛，鈣化呈腦回樣、弧帶狀或者波浪狀。同時可伴有大腦半球或者局部腦萎縮。增強CT掃描時病變區(qū)域或周圍顯示異常強化血管，表現(xiàn)為腦回樣強化。第83頁，共90頁。第84頁，共90頁。第85頁，共90頁。