2022年醫(yī)學專題-慢性支氣管炎-肺炎

呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病第一頁，共七十二頁。呼吸系統(tǒng)由：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成

疾病包括：

炎癥性疾?。褐夤苎住⒎窝?fèiyán)等

職業(yè)?。何?/p>

腫瘤：瘤、癌

其它：支氣管擴張、肺心病第二頁，共七十二頁。氣管支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右(zuǒyòu)各10）小支氣管細支氣管（1mm）終末細支氣管（0.5mm）呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡氣管(qìguǎn)和支氣管(qìguǎn)系統(tǒng)：第三頁，共七十二頁。終末細支氣管左主支氣管呼吸(hūxī)性細支氣管肺泡(fèipào)管肺泡肺泡(fèipào)囊氣管支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖第四頁，共七十二頁。第五頁，共七十二頁。人氣管(qìguǎn)上皮固有層黏膜下層外膜第六頁，共七十二頁。慢性(mànxìng)支氣管炎一、概述

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指氣管、支氣管粘膜及周圍組織的慢性炎癥。臨床特征：反復咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持續(xù)3個月以上，連續(xù)2年以上。本病多見于40-65歲中老年人，尤以男性居多(jūduō)，病情持續(xù)發(fā)展多并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。第七頁，共七十二頁。二、病因(bìngyīn)與機制（一）理化因素1．吸煙為主要因素。吸煙者患病率高（為正常人2～8倍）。吸煙煙霧慢性支氣管炎2．空氣污染如有害氣體、刺激性煙塵(yānchén)、粉塵等。3．氣候因素寒冷潮濕空氣的致病作用。（二）感染因素：為重要的致病因素。病毒：常見鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。細菌：常見流感嗜血桿菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌、肺炎球菌等。

焦油(jiāoyóu)尼古丁鎘呼吸道粘膜損傷

小氣道痙攣外因第八頁，共七十二頁。（三）過敏(guòmǐn)因素：喘息型慢支患者常有過敏史，該類患者的痰中可見較多的嗜酸性粒細胞。

第九頁，共七十二頁。(一)早期，病變起始大中型支氣管，逐漸累及細支氣管，受累的支氣管越多，氣道阻力越高，肺組織(zǔzhī)損傷越重包括：1.呼吸道沾液-纖毛系統(tǒng)受到損傷；支氣管粘膜纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死、脫落，當其再生時，杯狀細胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生。

三﹑病理變化第十頁，共七十二頁。慢性(mànxìng)支氣管炎第十一頁，共七十二頁。2.粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液(jiāngyè)腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成氣道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎縮，痰量減少。第十二頁，共七十二頁。3.管壁充血、水腫、大量慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生。4.平滑肌束、彈力(tánlì)纖維斷裂，軟骨變性，萎縮。第十三頁，共七十二頁。5.晚期病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍(zhōuwéi)組織擴展，形成細支氣管周圍(zhōuwéi)炎;管壁增厚管腔閉塞小細支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)第十四頁，共七十二頁。四﹑臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系(一)杯狀細胞、粘液腺增多(zēnɡduō)→粘液分泌亢進→痰，白色泡沫狀并發(fā)感染→膿性痰聽診：肺部干、濕性羅音(二)痰液、支氣管粘膜炎癥刺激→咳嗽(三)支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞＋細、小支氣管平滑肌痙攣→哮喘樣發(fā)作、哮鳴音呼吸急促，不能平臥第十五頁，共七十二頁。五﹑結(jié)局(jiéjú)結(jié)局(jiéjú)(一)痊愈(二)并發(fā)支氣管擴張及支氣管肺炎(三)發(fā)展為阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病第十六頁，共七十二頁。

一﹑概念(gàiniàn)：指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。肺炎分類(一)按病因分類1.感染性細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性肺炎2.理化性放射性、吸入性肺炎肺炎第十七頁，共七十二頁。

3.變態(tài)反應(biàntàifǎnyìng)性過敏性和風濕性肺炎(二)按病變性質(zhì)分類漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性和機化性肺炎等(三)按病變范圍分類大葉性、小葉性、間質(zhì)性、節(jié)段性和肺泡性肺炎等第十八頁，共七十二頁。一﹑大葉性肺炎

（一）概念

以肺炎球菌致肺泡(fèipào)內(nèi)彌漫纖維素性炎癥為主要病變特征,累及肺段及整個肺葉。第十九頁，共七十二頁。（二）病因及發(fā)病(fābìng)機理

90%由肺炎球菌引起，3型毒力最強。少數(shù)由其他化膿菌引起。

誘因：寒冷、疲勞、醉酒、感冒(gǎnmào)、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。病變起始于肺泡，迅速波及整個肺大葉，以肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特點。pneumococcus第二十頁，共七十二頁。機理誘因(yòuyīn)呼吸道防御功能被削弱(xuēruò)，機體抵抗力細菌(xìjūn)感染肺泡肺泡壁Capi.通透性細菌大量繁殖鄰近肺組織整個大葉大葉之間蔓延32第二十一頁，共七十二頁。（三）臨床病理聯(lián)系1

病變一般發(fā)生在單側(cè)肺,以左肺或右肺下葉多見。2以寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛(xiōnɡtònɡ)、肺實變、咳鐵銹色痰為主要臨床表現(xiàn)。

3多見于青壯年，男多于女，起病急，發(fā)病以寒冷季節(jié)多見，預后一般好

第二十二頁，共七十二頁。（四）病理變化

屬纖維蛋白滲出性炎癥，病變分為四期：充血水腫(shuǐzhǒng)期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期第二十三頁，共七十二頁。1.充血水腫期（第1-2天）

鏡下:肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物，混有少量紅細胞，中性粒細胞，并含有大量細菌

肉眼：肺葉腫脹,重量↑暗紅,切面(qiēmiàn)可擠出帶泡沫的血性漿液。第二十四頁，共七十二頁。Red,edematous第二十五頁，共七十二頁。35大葉性肺炎充血水腫期：肺泡壁Capi擴張充血，肺泡腔內(nèi)大量(dàliàng)漿液，少量紅細胞和中性粒細胞第二十六頁，共七十二頁。

臨床表現(xiàn)

毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，咳痰聽診：濕性羅音X線：此時肺尚未發(fā)生(fāshēng)實變，病變處片狀模糊陰影實驗室：白細胞升高第二十七頁，共七十二頁。2.紅色肝樣變期

（第3-4天）

肉眼觀病變肺葉(fèiyè)腫大，重量增加，色暗紅，質(zhì)實如肝臟。肺葉(fèiyè)腫大、色暗紅、質(zhì)實變?nèi)绺蔚诙隧?，共七十二頁。鏡下觀：肺泡壁毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)擴張、充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細胞，一定量的纖維素、中性粒細胞。肺泡(fèipào)壁毛細血管明顯擴張充血，肺泡(fèipào)腔充滿大量纖維素和紅細胞及少量白細胞，纖維素連接成網(wǎng)穿過肺泡(fèipào)間孔與相臨肺泡(fèipào)中纖維素相連第二十九頁，共七十二頁。2003.4.838大葉性肺炎紅色(hóngsè)肝樣變期：肺泡壁Capi顯著擴張充血，肺泡腔內(nèi)大量紅細胞、纖維素、一定量中性粒細胞。纖維素穿過肺泡間孔與鄰近肺泡中的纖維素網(wǎng)相接第三十頁，共七十二頁。39大葉性肺炎紅色肝樣變期：肺泡(fèipào)壁Capi顯著擴張充血，肺泡(fèipào)腔內(nèi)大量紅細胞、纖維素、一定量中性粒細胞。纖維素穿過肺泡(fèipào)間孔與鄰近肺泡(fèipào)中的纖維素網(wǎng)相接第三十一頁，共七十二頁。

臨床表現(xiàn)毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰，胸痛。有明顯的缺氧(quēyǎnɡ)和紫紺癥狀。累及胸膜，伴發(fā)纖維素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽時加重叩診呈實音，聽診有支氣管呼吸音實驗室檢查：滲出物中檢出多量肺炎球菌X線病變處顯示大片致密的陰影。紅色(hóngsè)肝樣變期第三十二頁，共七十二頁。3.灰色肝樣變期

病變肺葉仍腫大、充血消退，顏色(yánsè)由紅色變?yōu)榛野咨|(zhì)實如肝臟。第三十三頁，共七十二頁。鏡下觀：肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細胞和呈網(wǎng)狀的纖維蛋白滲出物，肺泡壁毛細血管受壓而閉塞，充血(chōngxuè)消退。

第三十四頁，共七十二頁。46大葉性肺炎灰色肝樣變期：肺泡壁Capi受壓貧血，肺泡腔內(nèi)大量纖維素、中性粒細胞。纖維素穿過(chuānɡuò)肺泡間孔的現(xiàn)象更為明顯第三十五頁，共七十二頁。

臨床表現(xiàn)

此期滲出物中肺炎球菌大多消滅

呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳膿性痰，痰由鐵銹色變?yōu)檎骋耗撔裕赝?。叩診(kòuzhěn)呈實音，聽診有支氣管呼吸音，X線病變處顯示大片致密的陰影。第三十六頁，共七十二頁。鏡下:中性粒細胞變性崩解，肺泡巨噬細胞增多，纖維素被溶解，肺泡內(nèi)重新(chóngxīn)含氣。肉眼：質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀漸消失，可涌出膿樣混濁液體。

溶解(róngjiě)消散期（7天后(tiānhòu)，持續(xù)1~3周）第三十七頁，共七十二頁。消散(xiāosàn)期第三十八頁，共七十二頁。

臨床表現(xiàn)

患者各種癥狀逐漸(zhújiàn)消失，聽診可有少量濕性羅音，X線病變處顯示稀薄的云霧狀陰影。

以上各期之間并無明顯界限?？股貞檬古R床癥狀(zhèngzhuàng)和體征常不典型。第三十九頁，共七十二頁。并發(fā)癥感染性休克肺肉質(zhì)變膿腫(nóngzhǒng)及膿胸敗血癥或膿毒敗血癥第四十頁，共七十二頁。

肺肉質(zhì)(ròuzhì)變(carnification)第四十一頁，共七十二頁。二、小葉(xiǎoyè)性肺炎（一）概念小葉性肺炎（lobularpneumonia），也稱為支氣管肺炎。是指以細支氣管為中心的肺組織急性(jíxìng)化膿性炎癥。主要發(fā)生于小兒及年老體弱者，冬春寒冷的季節(jié)發(fā)病率高。第四十二頁，共七十二頁。（二）病因及發(fā)病(fābìng)機理

多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常見的病原體是致并病力較弱的肺炎球菌，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在某些誘因的作用下，機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。第四十三頁，共七十二頁。（四）病理變化

病變特征為肺組織內(nèi)散在以細支氣管為中心的化膿性炎性病灶(bìngzào)，常散布于各葉，以兩肺下葉和背側(cè)為多，一般不累及胸膜。

肉眼觀：兩肺表面及切面散在實變病灶，下葉后部明顯,病灶大小不等，形狀不規(guī)則，直徑約1cm。色灰白或淺黃色。病灶中央常見1-2個細支氣管斷面.嚴重時，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小葉性肺炎。第四十四頁，共七十二頁。小葉(xiǎoyè)性肺炎第四十五頁，共七十二頁。鏡下觀：病灶中心或周邊部細支氣管腔內(nèi)有炎性滲出物，管壁充血、水腫及中性粒細胞浸潤；肺泡腔內(nèi)充滿中性粒細胞，單核細胞，纖維蛋白；可見代償(dàichánɡ)性肺過度擴張。細支氣管壁充血水腫、炎細胞浸潤(jìnrùn)，管腔及肺泡腔可見炎性滲出物第四十六頁，共七十二頁。臨床與病理聯(lián)系(liánxì)1.咳嗽、咳痰——支氣管粘膜受炎癥及滲出物刺激所致。痰液為粘液膿性痰2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細濕羅音——病變區(qū)細支氣管和肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——肺實變體征不明顯，肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀陰影。第四十七頁，共七十二頁。

（三）臨床特點及結(jié)局：

發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預后(yùhòu)差。及時治療大多可以痊愈，第四十八頁，共七十二頁。（四）并發(fā)癥

小葉性肺炎并發(fā)癥遠較大葉性肺炎多見，且危險性也較大，

呼吸衰竭心力衰竭肺膿腫和膿胸(nónɡxiōnɡ)支氣管擴張第四十九頁，共七十二頁。57大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染或毒力弱的肺炎鏈球菌年齡青壯年小兒、老人、體弱者開始部位肺泡支氣管、細支氣管病變范圍肺大葉肺小葉性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎肺泡破壞（）（+）胸膜炎（+）（）、融合性可能有并發(fā)癥少稍多臨床實變體征明顯無實變體征大葉性肺炎與小葉(xiǎoyè)性肺炎的區(qū)別第五十頁，共七十二頁。三、間質(zhì)性肺炎(fèiyán)（一）概念

間質(zhì)性肺炎（interstitialpneunconia）：是指發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥。

病變部位

特點：肺泡腔內(nèi)滲出較少，多見于兒童

（二）病因

肺炎支原體

支原體肺炎。

病毒

病毒性肺炎：上皮細胞內(nèi)包涵(bāohɑn)體出現(xiàn)，是病理診斷的重要依據(jù)。注：流感病毒性肺炎不易檢出病毒包涵體第五十一頁，共七十二頁。（三）特點(tèdiǎn)

間質(zhì)性肺炎突出的臨床表現(xiàn)是由于炎癥的刺激引起劇烈的咳嗽，初為干咳，以后咳少量(shǎoliàng)粘液膿性痰，肺部很少出現(xiàn)濕性啰音和實變體征。第五十二頁，共七十二頁。(四)支原體肺炎

1.概念：是肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。肺炎支原體的生物學行為介于細菌和病毒之間，正常存在患者(huànzhě)的口鼻分泌物中，通過飛沫傳播，多發(fā)生于青少年，以秋冬季常見。第五十三頁，共七十二頁。2.病理變化(1)

特點為引起整個呼吸道以及(yǐjí)肺組織的非化膿性炎。肉眼暗紅，可有紅色泡沫液體逸出鏡下肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細胞及單核細胞為主炎細胞浸潤，肺泡腔可有少量的炎性滲出物；氣管、支氣管和周圍的肺組織的間質(zhì)亦可有充血水腫，慢性炎細胞浸潤。第五十四頁，共七十二頁。肺泡間隔增寬，大量炎細胞(xìbāo)浸潤

第五十五頁，共七十二頁。

2.臨床與病理聯(lián)系(1)低熱、咽痛、乏力、頭痛等。(2)劇烈干咳、氣促、胸痛(xiōnɡtònɡ)。(3)X線肺紋理增粗、網(wǎng)狀、斑片狀陰影(4)預后良好，死亡病例很少。第五十六頁，共七十二頁。(五)病毒性肺炎(fèiyán)1.概念

上呼吸道病毒感染向下(xiànɡxià)蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。為散發(fā)病例。多見于小兒，偶見于成人。第五十七頁，共七十二頁。2.病理變化（1）早期(zǎoqī)或輕型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。第五十八頁，共七十二頁。（3）透明膜形成見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細胞見于麻疹病毒肺炎(fèiyán)（5）病毒包含體：腺V、單純皰疹V、巨細胞V

核內(nèi)嗜堿性；合胞V漿內(nèi)嗜酸性；麻疹V核、漿內(nèi)均可第五十九頁，共七十二頁。第六十頁，共七十二頁。3.臨床病毒血癥：發(fā)熱(fārè)，全身中毒；劇烈咳嗽；呼吸困難、紫紺X線：斑點狀或片狀陰影。晚期或合并感染時→實變體征→心衰、呼衰。第六十一頁，共七十二頁。嚴重(yánzhòng)急性呼吸綜合征

SARS第六十二頁，共七十二頁。一﹑病因

主要是病毒、衣原體、支原體引起(yǐnqǐ)

二﹑病理變化（肺和免疫系統(tǒng)的病變?yōu)橹鳎┤庋郏悍伪砻娉拾导t色，斑塊狀實變，切面出血灶。特點：病情重，危害大，傳染性強第六十三頁，共七十二頁。鏡下：(一)肺間質(zhì)充血、出血、水腫(二)彌漫性肺泡腔充滿脫落的肺泡上皮、單核、淋巴、漿細胞(三)病毒包涵體(四)肺透明膜形成(五)肺泡腔內(nèi)滲出物腎小球樣機化(六)肺小血管壁纖維素樣壞死(huàisǐ)(七)微血栓形成第六十四頁，共七十二頁。肺透明膜第六十五頁，共七十二頁。病毒(bìngdú)包涵體

病毒(bìngdú)包涵體

第六十六頁，共七十二頁。三﹑臨床表現(xiàn)