肝膽胰腺疾病患者的護(hù)理重點難點解析-急性胰腺炎患者的護(hù)理

急性胰腺炎是指多種病因引起的胰酶激活后引起胰腺組織的自身消化、水腫、出血，甚至壞死，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上以急性上腹痛或血、尿淀粉酶，以及脂肪酶升高為特點，多數(shù)患者病程呈自限性。教學(xué)目標(biāo)掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機(jī)制及病理外科護(hù)理XXX學(xué)院XXX醫(yī)院XXX教研室主講人：XXX主任護(hù)師胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析胰腺解剖生理概要胰腺解剖生理概要胰腺是一個位于上腹中部腹膜后、形態(tài)扇平面狹長、柔軟、色淡黃、具有許多微小分葉的器官，是人體內(nèi)僅次于肝臟的第二大消化腺，并兼有內(nèi)分泌功能。其長約12-20cm,重約75-100g，可以分為頭、頸、體、尾四部分，胰頭為胰腺右側(cè)端的膨大部分，被十二指腸包繞，位于第2腰椎的右前方。胰腺解剖生理概要主胰管是引流胰液的主要管道；沿途接納大約20條次級分支，將收集的胰液通過十二指腸乳頭排入十二指腸，并由oddi括約肌的收縮和舒張調(diào)節(jié)胰液的排出。與膽總管匯合形成膨大的Vater壺腹。胰腺的血液循環(huán)是由腹腔動脈和腸系膜上動脈的分支形成的血管網(wǎng)供應(yīng)。胰腺解剖生理概要胰腺的淋巴管極為豐富，起自腺泡周圍毛細(xì)淋巴管，在小葉間形成較大的淋巴管，其輸出管沿小血管到達(dá)胰腺表面，再通過血管周圍淋巴結(jié)，匯入腹腔動脈和腸系膜上動脈周圍的淋巴結(jié)。胰腺解剖生理概要胰腺外分泌結(jié)構(gòu)主要由腺泡和導(dǎo)管系統(tǒng)組成。胰液為無色透明，呈堿性，pH7.0~8.7,每日分泌量750~1500ml。胰液的成分包括水電解質(zhì)和消化酶。胰腺解剖生理概要胰液的堿性環(huán)境可以防止胰蛋白酶在進(jìn)人小腸之前被活化，對胰腺具有保護(hù)作用。胰液中的胰酶成分主要包括胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶，還包括糜蛋白酶、彈力蛋白酶、羧基肽酶、胰磷脂酶、胰麥芽糖酶、核糖核酸酶和去氧核糖核酸酶等胰淀粉酶和胰麥芽糖酶將淀粉水解為葡萄糖淀粉酶的活性測定廣泛地用于胰腺炎的診斷胰腺解剖生理概要胰島是胰腺內(nèi)分泌結(jié)構(gòu)的基本單位，胰島均勻地分布于胰腺的內(nèi)部。正常胰島中的內(nèi)分泌細(xì)胞主要有:A細(xì)胞，占20%，分泌胰高糖素；B細(xì)胞，占75%，分泌胰島素；D細(xì)胞，占5%，分泌生長抑素；PP細(xì)胞，少量，分泌少量的多肽。胰島素通過與細(xì)胞膜上特異的受體結(jié)合，促使葡萄糖轉(zhuǎn)運進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。小結(jié)1.胰腺是第二大消化腺，并兼有內(nèi)分泌功能。2.主胰管將收集的胰液通過十二指腸乳頭排入十二指腸，并由oddi括約肌的收縮和舒張調(diào)節(jié)胰液的排出。與膽總管匯合形成膨大的Vater壺腹。3.胰液的堿性環(huán)境可以防止胰蛋白酶在進(jìn)人小腸之前被活化，對胰腺具有保護(hù)作用。4.胰島素通過與細(xì)胞膜上特異的受體結(jié)合，促使葡萄糖轉(zhuǎn)運進(jìn)入細(xì)胞。外科護(hù)理XXX學(xué)院XXX醫(yī)院XXX教研室主講人：XXX主任護(hù)師胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析—急性胰腺炎分類教學(xué)目標(biāo)掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機(jī)制及病理急性胰腺炎分類急性胰腺炎是一個常見的外科急腹癥，輕型易于治療，重型病情兇險，病死率高，是目前外科急腹癥中最棘手的疾病之一。然而近30年來，經(jīng)過國內(nèi)外學(xué)者的共同努力，認(rèn)識逐漸加深，療效已有顯著提高。急性胰腺炎分類病因復(fù)雜，疾病過程與嚴(yán)重度也不一致從不同的側(cè)面有不同的分類方法。按病理分類：分為急性水腫性胰腺炎,或稱急性間質(zhì)水腫性胰腺炎與急性壞死性胰腺炎,或稱急性出血壞死性胰腺炎。急性胰腺炎分類按病因分類：分為酒精性急性胰腺炎、膽源性急性胰腺炎、高脂血癥性急性胰腺炎、損傷性急性胰腺炎、藥物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等這種分類法常同治療有比較密切的關(guān)系。按臨床特點分類：分為輕型急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。重癥急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。其中，發(fā)病后72小時內(nèi)迅速出現(xiàn)進(jìn)行性多臟器功能障礙的病例，被稱為暴發(fā)性急性胰腺炎。病因和發(fā)病機(jī)制1.早期的始動病因急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后對胰腺自身及其周圍臟器產(chǎn)生消化作用而引起的炎癥性疾病。這就是“自我消化”作用。胰腺腺泡是人體最大的消化酶合成場所，經(jīng)細(xì)胞分泌運輸?shù)揭裙軆?nèi)，然后被送到小腸內(nèi)發(fā)揮消化作用。病因和發(fā)病機(jī)制正常狀態(tài)下，胰腺有一系列保護(hù)機(jī)制以避免胰腺實質(zhì)被自身的酶素所損害，胰腺細(xì)胞中的大部分消化酶均以未活化的酶原形式存在，這些酶原存在于腺泡細(xì)胞的酶原顆粒中。胰蛋白酶原在微堿條件下可以自動激活，而酶原顆粒中pH呈弱酸性，可以維持胰蛋白酶原的穩(wěn)定。病因和發(fā)病機(jī)制正常情況下，在胰腺實質(zhì)與胰管之間，胰管和十二指腸之間以及胰管中的胰液分泌壓與膽道中的膽汁分泌壓之間均存在正常的壓力梯度，不會發(fā)生異常返流。Oddi括約肌和胰管括約肌均可防止返流?？偠灾?，保持酶原的不活化形式是胰腺維持正常功能的關(guān)鍵，反之，任何原因造成酶原不適時的提前激活就是發(fā)生急性胰腺炎的始動因素。病因和發(fā)病機(jī)制(1)導(dǎo)致胰酶異常激活的因素:1)膽汁返流：這是最早被提出來的理論。約有78%的正常人群，胰管與膽總管在進(jìn)入十二指腸降段之前，先形成一共同通道。因而，在有小膽石阻塞共同通道遠(yuǎn)端時，膽汁可返流入胰管。因感染膽汁中的細(xì)菌能使膽汁中的結(jié)合膽汁酸變成游離膽汁酸。“結(jié)石移動”的病因?qū)W說。另外，還發(fā)現(xiàn)除膽石直接阻塞因素外，急、慢性膽囊炎和膽管炎均可伴發(fā)十二指腸乳頭炎癥性痙攣或狹窄，也可導(dǎo)致急性胰腺炎。病因和發(fā)病機(jī)制2)十二指腸液返流：實驗研究表明，十二指腸內(nèi)壓力升高時，十二指腸內(nèi)容物可返流人胰管引起胰腺炎。(2)酒精中毒因素：在西方國家中，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，在男性更為明顯。酒精中毒產(chǎn)生胰腺炎的機(jī)制還不十分清楚，大致可以歸納為以下兩方面:病因和發(fā)病機(jī)制1)酒精的刺激作用：大量酒精刺激胰液分泌，使胰管內(nèi)壓力增高，并使胰液中酶的含量增加，胰液中高濃度的蛋白容易形成栓子堵塞小胰管。加之大量飲酒可引起Oddi括約肌痙攣和胰管梗阻，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)小胰管破裂，胰液進(jìn)人到胰腺組織間隙。2)酒精對胰腺的直接損傷作用：動物實驗證實，進(jìn)入血液的酒精可直接損傷胰腺組織。病因和發(fā)病機(jī)制(3)高脂血癥：近年來，重癥急性胰腺炎伴有高血脂的病人愈來愈多。由于我國目前生活水平提高而飲食配伍尚不合理，因此，高脂血癥發(fā)病率明顯增高。高脂血癥誘發(fā)急性胰腺炎的機(jī)制可能是甘油三酯在胰脂酶的作用下生成的游離脂肪酸，對腺泡的直接損傷作用所致。高脂血癥所致血黏度升高也可能加重胰腺病變和其他臟器功能損害。病因和發(fā)病機(jī)制(4)其他：急性胰腺炎的早期發(fā)病因素很多，很復(fù)雜，包括：暴飲暴食的飲食因素，與外傷及手術(shù)有關(guān)的創(chuàng)傷因素，與流行性腮腺炎、敗血癥等有關(guān)的感染廳素，與妊娠、高血鈣等有關(guān)的內(nèi)分泌和代謝因素，與利尿劑及避孕藥等有關(guān)的藥物因素以及精神因素等。小結(jié)外科護(hù)理XXX學(xué)院XXX醫(yī)院XXX教研室主講人：XXX主任護(hù)師胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析—急性胰腺炎身體癥狀與輔助檢查教學(xué)目標(biāo)掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機(jī)制及病理癥狀急性腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀，突然發(fā)生，非常劇烈，非一般止痛劑能緩解，位于上腹部正中偏左，膽源性者開始于右上腹，后來亦轉(zhuǎn)至正中偏左，并向左肩、左腰背部放射，嚴(yán)重時，兩側(cè)腰背部都有放射痛，大多數(shù)以左側(cè)為主。疼痛的發(fā)生大多有飲食的誘因，如油食、酗酒和暴飲暴食，但不一定都具有明顯的誘因。癥狀腹脹與腹痛同時存在，是大多數(shù)急性胰腺炎病人的共有癥狀。腹脹一般都很嚴(yán)重，少數(shù)病人腹脹對病人的困擾超過腹痛，極少數(shù)的老年病人只有腹脹沒有腹痛癥狀惡心、嘔吐，發(fā)作早，頻繁，嘔吐后不能使腹痛緩解。發(fā)熱，在急性胰腺炎的早期，只有中度發(fā)熱，約38C左右。膽源性胰腺炎伴有膽道梗阻者，可有高熱寒顫。胰腺壞死有感染時，高熱為主要癥狀之一。體征輕型水腫型病例，病人僅有腹痛，沒有休克表現(xiàn)。腹部檢查有輕度腹脹，上腹正中、偏左有壓痛，無腫塊，無腹膜炎體征，兩側(cè)腰背部皆無觸痛或叩痛。重癥壞死型病例有程度不同的休克癥狀，心動過速，血壓下降，腹部出現(xiàn)腹膜炎體征，壓痛、反跳痛及肌緊張。根據(jù)壞死的范圍及感染的程度，腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部，左側(cè)腰背部多有飽滿及觸痛；有明顯的腸脹氣，腸鳴音減弱；大多數(shù)病例有移動性濁音。少數(shù)病人有黃疸出現(xiàn)，可以是膽結(jié)石在總膽管下端嵌頓引起；亦可能系腫脹胰頭壓迫總膽管下端所致體征左側(cè)胸腔往往有反應(yīng)性滲出液。壞死有繼發(fā)感染時，體溫升高超過38°C。部分病例腰部水腫，皮膚呈片狀青紫色改變，稱為Grey-Tumet征；臍周皮膚呈青紫色改變稱為Cullen征。這種皮膚青紫色改變是胰液外溢至皮下組織間隙，溶解皮下脂肪，使毛細(xì)血管破裂出血所致。實驗室檢查血、尿淀粉酶測定是診斷急性水腫性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在發(fā)病2小時后開始升高，24小時達(dá)高峰，可持續(xù)4-5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎發(fā)作24小時后開始上升，其下降緩慢，可持續(xù)1-2周。實驗室檢查血糖早期升高，為腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)，胰高糖素的代償性分泌所致，一般為輕度升高。后期則為胰島細(xì)胞破壞，胰島素不足所致。但若在長期禁食狀態(tài)下，血糖仍超過11.0mmol/L(200mg/dl)則反應(yīng)胰腺廣泛壞死，預(yù)后不良。實驗室檢查動脈血氣分析是急性胰腺炎治療過程中非常重要的指標(biāo)，需要作動態(tài)觀察，因為它一方面可反映機(jī)體的酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂，另一方面，也是更重要的，它可以早期診斷呼吸功能不全，當(dāng)PO2下降到60mmHg以下則應(yīng)考慮到成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)的可能。影像學(xué)診斷1.B型超聲檢查這是急性胰腺類的首選檢查常可顯示胰腺彌漫腫大、輪廓線呈弧狀膨出。水腫變時，胰內(nèi)為均勻的低回聲分布，有出血壞死時，可出現(xiàn)粗大的強(qiáng)回聲2.CT掃描急性水腫性胰腺炎靠血、尿淀粉酶測定已能作出診斷，而壞死性胰腺炎的診斷非一般的化驗指標(biāo)所能解決，只有增強(qiáng)CT掃描才能在手術(shù)前作出肯定的診斷。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有病人都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1.急性反應(yīng)期自發(fā)病至兩周左右，可有休克、呼吸衰竭、腎衰竭、腦病等主要并發(fā)癥。2.全身感染期2周-2個月左右，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染(后期)或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3.殘余感染期時間為2~3個月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，有的伴有消化道瘺。小結(jié)外科護(hù)理XXX學(xué)院XXX醫(yī)院XXX教研室主講人：XXX主任護(hù)師胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析急性胰腺炎局部并發(fā)癥與治療原則教學(xué)目標(biāo)掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機(jī)制及病理局部并發(fā)癥1.急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通常事影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2.胰腺及胰周組織壞死指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死3.急性胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊收囊壁包裹的胰液積聚。4.胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥急性胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。治療原則1.輕型急性胰腺炎的治療輕型急性胰腺類的治療原則是盡量故少胰液分泌，即胰腺休息療法:防止感染，防止向重癥發(fā)展。(1)禁食、胃腸減壓:食物和胃酸進(jìn)入十二指腸后，刺激十二指腸黏膜分泌促胰酶素，促胰酶素又刺激胰腺分泌胰酶。(2)抑制胰液分泌及抗胰酶的藥物應(yīng)用：抗膽堿類藥物，如654-2和阿托品等，雖有抑制胰腺分泌作，但引起口干難忍。H2受體阻滯劑，如甲氰咪胍，可抑制胃酸進(jìn)而減少胰液分泌。生長抑素奧曲肽可明顯抑制胰液分泌。治療原則(3)鎮(zhèn)痛和解痙：嗎啡、哌替啶類止痛劑，因可產(chǎn)生0ddi括約肌痙攣，不宜單獨使用，宜與654-2等藥物同時應(yīng)用，以減少此副作用。（4）支持療法補液（5）預(yù)防感染（6）中醫(yī)中藥治療原則2.急性膽源性胰腺炎的治療急性膽源性胰腺炎事實上是一組類型不同的膽道疾病加上繼發(fā)性急性胰腺炎的總和。膽道疾病中有無膽道梗阻。(1)膽道無梗阻的類型：主要采用非手術(shù)治療（2)膽道有梗阻的類型：應(yīng)急診手術(shù)解除膽道梗阻，處理膽道病變?nèi)缈偰懝芮虚_取出結(jié)石，T形管引流，切除膽囊、處理胰腺病變等小結(jié)外科護(hù)理XXX學(xué)院XXX醫(yī)院XXX教研室主講人：XXX主任護(hù)師胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析急性胰腺炎手術(shù)并發(fā)癥及護(hù)理教學(xué)目標(biāo)掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機(jī)制及病理手術(shù)后并發(fā)癥及其護(hù)理手術(shù)后四大常見并發(fā)癥:（一）成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)主要由于被激活的胰酶增加了毛細(xì)血管的通透性，造成肺間質(zhì)水腫;肺的表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎縮血液高凝狀態(tài)導(dǎo)致肺微血管栓塞等一系列病損。導(dǎo)致從呼吸次數(shù)增加，發(fā)展到呼吸窘迫；從呼吸性堿中毒發(fā)展到嚴(yán)重低氧血癥，最后發(fā)生心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭，這就是成人型呼吸窘迫綜合征的臨床發(fā)展過程。手術(shù)后并發(fā)癥及其護(hù)理ARDS護(hù)理：1.動脈血氣分析為了早期診斷ARDS,每天要作動脈血氣分析1-2次，2.氧療若發(fā)現(xiàn)氧分壓逐步下降到60mmHg以下就要考慮到ARDS,立刻加大吸氧流量，過30分鐘，重復(fù)血氣分析，3.機(jī)械輔助呼吸若氧分壓繼續(xù)下降，則ARDS診斷可以確立。應(yīng)當(dāng)機(jī)立斷作氣管插管或氣管切開作機(jī)械輔助呼吸。若再不改善，則要采用呼氣末正壓呼吸(PEEP)治療。ARDS是急性壞死性胰腺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是致死的主要原因，但若能早期診斷、早期處理大部分患者可以挽救。手術(shù)后并發(fā)癥及其護(hù)理（二）出血出血有三種情況:1.創(chuàng)口局部出血，若是量不大，對血流動力學(xué)無影響，大多是肉牙創(chuàng)面損傷出血，可采用如強(qiáng)局部覆先或填塞治療，是很容易治愈的；2.局部較大血管被感染壞死組織腐蝕而繼發(fā)出血，一般出血量很多，很猛烈，很快導(dǎo)致全身血流動力學(xué)改變，這種出血一定要立即手術(shù)止血。3.消化道出血表現(xiàn)為嘔血和便血，用胃鏡檢查，若證實為應(yīng)激性饋瘍出血，大多數(shù)為多發(fā)性彌漫性黏膜糜爛。手術(shù)后并發(fā)癥及其護(hù)理出血的護(hù)理：1.嚴(yán)密觀察出血情況細(xì)致觀察創(chuàng)腔引流、傷口滲血、大便及嘔吐情況；嚴(yán)密觀察生命體征，特別是脈搏、血壓、脈壓差的改變等。2.執(zhí)行醫(yī)囑用藥應(yīng)采用冰鹽水加正腎上腺素溶液持續(xù)灌洗；同時，全身使用止血劑及制酸劑，還可使用生長抑素類藥物，如為潰瘍糜爛出血或局部糜爛穿孔出血則要立即手術(shù)治療。3.觀察腹部體征4.做好術(shù)前準(zhǔn)備若為下消化道嚴(yán)重出血，則大多數(shù)是結(jié)腸(多為脾曲結(jié)腸)被感染壞死組織腐蝕穿孔所致，應(yīng)即手術(shù)切除出血腸段，并