病理生理名詞解釋

....1．疾?。╠isease）是指機(jī)體在必然原因作用下，自穩(wěn)調(diào)治體系發(fā)生凌亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。2．病理生理學(xué)（pathophysiology）是一門重視從功能和代角度，說明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。3．藥物靶標(biāo)（drugtarget）是指任何藥物進(jìn)入人體后都是經(jīng)過作用于特定組織細(xì)胞的特定分子而見效的。這類藥物作用的特定分子稱為藥物靶標(biāo)。4．病理過程（pathologicprocess）是指不相同器官、系統(tǒng)在好多不相同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代的變化。5．病因（etiologyagents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賜予該疾病特點(diǎn)性的因素。6．天生因素（congenitalfactors）其實(shí)不是指遺傳物質(zhì)的改變，而是指那些對(duì)發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素。其結(jié)果是致使胎兒出生時(shí)就已患病。該類疾病稱為先天性疾病。7．疾病發(fā)生的條件（predisposingfactors）是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體外因素。8．引起因素（precipitatingfactor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為引起因素，簡稱誘因。9．危險(xiǎn)峻素（dangerousfactor）指某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素，但還沒有說明是否是該疾病的原因還是條件。10．發(fā)病學(xué)（pathogenesis）主要研究病因如何作用于機(jī)體并致使疾病。詳盡地，它主要涉與疾病發(fā)生的基本體系和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的寬泛規(guī)律。11．完滿康復(fù)（completerecovery）是指病因去除后，患病機(jī)體的損害和抗損害反響完滿消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損害完滿修復(fù)、機(jī)體功能和代完滿恢復(fù)到正常狀態(tài)，以與臨床癥狀和體征完全減退。12．不完滿康復(fù)（incompleterecovery）是指原始病因除掉后，患病機(jī)體的損害性變化得以控制，但機(jī)體仍存在病理變化，可是機(jī)體經(jīng)過代償反響保持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。13．死亡（death）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（organismasawhole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而其實(shí)不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。14．腦死亡（braindeath）是指以腦干或腦干以上全腦不能逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。15．昏迷是指由于大腦皮層碰到嚴(yán)重?fù)p害或處于突然控制狀態(tài)，但病人能夠有自主呼吸、心跳和腦干反響。16．脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代凌亂的病理過程。17．低滲性脫水（hypotonicdehydration）是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L），血漿浸透壓<280mmol/L。18．“三凹”體征是指囟門凹陷、眼窩凹陷和舟狀腹體癥。19．高滲性脫水（hypertonicdehydration）是指機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度>145mmol/L（或mEq/L），血漿浸透壓>310mmol/L。20．等滲性脫水（isotonicdehydration）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比率扔掉，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)治血漿浸透壓仍在正常圍，血清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L），血漿浸透壓為280~310mmol/L。21．水中毒（waterintoxication）指當(dāng)水的攝取過多，高出神經(jīng)-分泌系統(tǒng)調(diào)治和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體潴留，致使細(xì)胞、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。22．低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmol/L。23．高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度>150mmol/L。1/13....24．低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq/L）。25．高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K+濃度大于5.5mmol/L。26．酸堿平衡凌亂（acid-basedisturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性碰到破壞，稱為酸堿平衡凌亂。27．固定酸（fixedacid）是指體除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能夠由肺呼出，而只能經(jīng)過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatileacid），也稱之酸堿的腎性調(diào)治。28．動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的力。29．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃和血紅蛋白完滿氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。30．實(shí)質(zhì)碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）是指間隔空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)質(zhì)PCO2和實(shí)質(zhì)血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。31．緩沖堿（bufferbase，BB）是指血液中所有擁有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，即人體血液中擁有緩沖作用的陰離子的總和。32．堿節(jié)余（baseexcess,BE）指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃，PCO2為5.32kPa，Hb為15g/dL，100%氧飽和的情況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。33．陰離子縫隙（aniongap,AG）指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion,UA）量減去未測定的陽離子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。34．代性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于體固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以與HCO3-大量扔掉，致使血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。35．乳酸酸中毒（lacticacidosis）指當(dāng)血漿乳酸濃度高出5mmol/L時(shí)，稱為乳酸酸中毒。36．酮癥酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮體齊聚而引起的代性酸中毒稱酮癥酸中毒。37．代償性代性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)治后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值湊近于20:1，則pH進(jìn)入正常圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代性酸中毒。38．失代償性代性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。39．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，致使血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。40．代性堿中毒（metabolicalkalosis）指由于H+扔掉過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多，以與堿性物質(zhì)輸入過多等原因，致使血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。41．呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）指因通氣過分使CO2呼出過多，致使血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。42．混淆型酸堿平衡凌亂（mixedacid-basedisorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡凌亂同時(shí)并存。43．水腫（edema）是指過多的體液在組織縫隙或體腔中齊聚。44．積水（hydrops）是指過多的體液在體腔中齊聚。45．濾過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（120/600）。46．心房利鈉肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）是由21~35個(gè)氨基酸殘基組成的肽類激素，它能控制近曲小管重吸取鈉，控制醛固酮和ADH的釋放，所以具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。47．“隱性水腫”（recessiveedema）指在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫從前，組織縫隙中的液體已經(jīng)增加，但按壓局部無凹陷，此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”。48心性水腫（cardialedema）習(xí)慣大將右心衰竭引起全身性水腫，稱為心性水腫。49．腎性水腫（renaledema）由腎臟疾患致使的全身水腫。2/13....50．肺水腫（pulmonaryedema）過多液體在肺組織縫隙齊聚和/或溢入肺泡腔。51．間質(zhì)性肺水腫（intestitialpulmonaryedema）是指肺水腫時(shí)，水腫液平時(shí)先齊聚在肺組織縫隙中，稱為間質(zhì)性肺水腫。52．肺泡水腫（alveolaredema）當(dāng)水腫進(jìn)一步加重時(shí)液體才進(jìn)入肺泡腔，稱為肺泡水腫。53．高壓力性肺水腫（high-pressurepulmonaryedema）由肺毛細(xì)血管流體靜壓增高所致肺水腫。54．高通透性肺水腫（highpermeabilitypulmonaryedema）因肺毛細(xì)血管皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水腫。55．腦水腫（cerebraledema）是指腦組織液體含量增加致使腦容積擴(kuò)大和重量增加。56．血管源性腦水腫（vasogeniccerebraledema）是指包括血漿蛋白（主若是白蛋白）在的血漿成分進(jìn)入腦組織縫隙。其特點(diǎn)為在腦白質(zhì)的組織縫隙中有大量含蛋白水腫液齊聚。57．細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxiccerebraledema）是見于缺氧、心跳驟停、重金屬中毒等致使細(xì)胞的氧化磷酸化過程受控制，細(xì)胞能量耗竭，細(xì)胞膜上鈉泵功能阻擋，使腦細(xì)胞鈉、水增加，細(xì)胞容積增大。水腫液主要齊聚在灰、白質(zhì)的細(xì)胞，細(xì)胞外縫隙其實(shí)不擴(kuò)大，無血管損害，血腦屏障相對(duì)完滿。58．滲壓性腦水腫（osmoticcerebraledema）見于低鈉血癥和水中毒使血漿浸透壓迅速降低，由于浸透壓梯度的存在，水向浸透壓較高的腦組織縫隙和腦細(xì)胞轉(zhuǎn)移。液體主要齊聚在星形細(xì)胞，并以白質(zhì)更為明顯。59．間質(zhì)性腦水腫（interstitialcerebraledema）見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等擁塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，致使腦脊液回流阻擋。腦室出現(xiàn)過多液體存儲(chǔ)致腦室壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的白質(zhì)。60．缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧阻擋時(shí)，致使組織的代、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。61．低氧血癥（hypoxemia）由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低致使組織供氧不足。62．氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的力。63．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反響血液攜氧的能力。64．氧含量（oxygencontent,CO2）是指100ml血液的實(shí)質(zhì)帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。65．氧飽和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。66．動(dòng)–靜脈氧差（A-VdO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反響組織從單位容積血液攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。67．P50指在必然體平易血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時(shí)的氧分壓。68．低性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明顯降低并致使組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接致使+CaO2和SaO2明顯降低，所以低性缺氧也能夠稱為低性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。69．大氣性缺氧（atmospherichypoxia）因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧。70．紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。71．血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。3/13....72．等性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等性缺氧（isotonichypoxemia）。73．腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸取后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）表現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。74．循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia）。75．缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。76．組織性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧阻擋所引起的缺氧。77．高原腦水腫（highaltitudecerebraledema,HACE）是在重度高原反響基礎(chǔ)上發(fā)生的，以大腦皮層功能凌亂和顱壓高升為特點(diǎn)的缺氧并發(fā)癥。78．氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺阻擋、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反響，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。79．發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)治中樞的調(diào)定點(diǎn)（setpoint）上移而引起的調(diào)治性體溫高升，當(dāng)體溫上升高出正常值0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。80．過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)治功能失調(diào)、散熱阻擋或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能夠與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動(dòng)性高升，體溫高升的程度可高出調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未搬動(dòng)，這類體溫高升稱為過熱。81．非病理性發(fā)熱指在某些生理?xiàng)l件下，體溫也可高出正常值0.5℃，但其實(shí)質(zhì)其實(shí)不是發(fā)熱，而屬于生理性反響，也有學(xué)者稱之為非病理性發(fā)熱。82．致熱原（pyrogen）是指擁有致熱性或含致熱成分，并能作用于體溫調(diào)治中樞引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)。發(fā)熱激活物是指經(jīng)過激活產(chǎn)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。84．生致熱原（endogenouspyrogen,EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為生致熱原（EP）。85．體溫上升期是由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移，使產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就升至新調(diào)定點(diǎn)水平，有的需幾天，此期稱為體溫上升期。86．寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨意的周期性縮短，其激動(dòng)來自下丘腦，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，經(jīng)過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳達(dá)到運(yùn)動(dòng)終板而引起。87．巔峰期或高熱稽留期（fastigium）當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就顛簸于較高的水平上，此期稱為高溫連續(xù)期persistentfebrileperiod），又稱為巔峰期或高熱稽留期。88．體溫下降期是指發(fā)熱激活物、生致熱原與中樞發(fā)熱介質(zhì)被控制或除掉，以與源性降溫物質(zhì)或藥物的作用，使體溫調(diào)定點(diǎn)下降到正常水平，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反響。此期的熱代特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱，故體溫下降。89．熱的驟退（crisis）指幾小時(shí)或24小時(shí)體溫降至正常，稱為熱的驟退。90．漸退（lysis）指需幾天體溫才降至正常，稱為熱的漸退。91．熱限（hyperthermicceiling或febrilelimit）指發(fā)熱在必然的圍呈劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)到必然水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步高升，體溫被限制在必然的高度，這類現(xiàn)象稱為熱限。92．稽留熱（continuedfever）指體溫保持在39~40℃以上，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，且24小時(shí)體溫顛簸圍不高出1℃。4/13....93．弛熱（remittentfever）指體溫常在39℃以上，24小時(shí)顛簸圍高出2℃，但都在正常水平以上。94．間歇熱（intermittentfever）指體溫驟升至巔峰后連續(xù)數(shù)小時(shí)，又迅速降至正常水平，無熱期連續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無熱期屢次交替出現(xiàn)。95．下丘腦終板血管區(qū)（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。96．應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反響指機(jī)體在各種外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反響稱為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反響。97．應(yīng)激原（stressor）是指能引起應(yīng)激反響的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。98．軀體性應(yīng)激原是指外環(huán)境因素（如溫度巨變、射線、噪聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等）和環(huán)境因素（如心功能低下、器官功能凌亂、血液成分改變等）。99．心理性應(yīng)激原是指涉與好多心理、社會(huì)因素，這些因素是現(xiàn)代社會(huì)中重要的應(yīng)激原。100．良性應(yīng)激（eustress）是指適當(dāng)?shù)膽?yīng)激對(duì)機(jī)體是有利的，由于它能動(dòng)員機(jī)體身心，以便更好地完成必定完成的任務(wù)也許更好地避開可能要發(fā)生的危險(xiǎn)，有利于在變動(dòng)的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，加強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力，提高機(jī)體的戰(zhàn)斗或閃避（fightorflight）能力。101．劣性應(yīng)激（distress）是指由于應(yīng)激原的作用過于強(qiáng)烈，引起病理變化，稱之為劣性應(yīng)激。102．“全身適應(yīng)綜合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）指若是劣性應(yīng)激連續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)向的連續(xù)過程，最后致使環(huán)境凌亂，引起疾病，甚至死亡。稱為“全身適應(yīng)綜合征”。103．警備期（alarmstage）是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反響迅速出現(xiàn)，連續(xù)時(shí)間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)愉悅為主，伴有糖皮質(zhì)激素（GC）增加。104．抵抗期（resistancestage）是應(yīng)激原連續(xù)作用后機(jī)體的抵抗或適應(yīng)階段。此期交感腎上腺髓質(zhì)反響逐漸降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。105．衰竭期（exhaustionstage）是指當(dāng)連續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激，使機(jī)體抵抗能力耗竭，GC連續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體出現(xiàn)明顯的環(huán)境凌亂。106．心理社會(huì)呆小狀態(tài)（psychosocialshortstatue）是指在失去父親母親或生活在父親母親粗暴、親子關(guān)系緊家庭中的少兒，可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延緩，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會(huì)呆小狀態(tài)。107急性期反響（acutephaseresponse）是指好多疾病，特別是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時(shí)，于短時(shí)間（數(shù)小時(shí)至數(shù)天），機(jī)體發(fā)生的以防守反響為主的非特異性反響108．急性期反響蛋白（acutephaseprotein,APP）指炎癥、感染、組織損害時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速高升，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反響蛋白。109．熱休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫引誘下所生成的一組蛋白質(zhì)。110．熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指熱休克蛋白多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、保持以與降解，所以被稱為“分子伴娘”。111．應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿：應(yīng)激時(shí)，胰島素的相對(duì)不足和外周胰島素依賴組織對(duì)胰島素的敏感性降低，機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用減少（胰島素耐受）；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生，主要表現(xiàn)為高血糖，甚至能夠高出葡萄糖的腎糖閾8.96mmol/L（160mg/dl）而出現(xiàn)糖尿，稱為應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿。5/13....112．應(yīng)激性潰瘍是指患者在受到各種重傷與大手術(shù)、重病或其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的腐敗、淺表潰瘍、滲血等，少量潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。113．應(yīng)激相關(guān)疾病是指若是應(yīng)激作為重要條件或誘因在某疾病發(fā)生、發(fā)展中起作用，平時(shí)稱之為應(yīng)激相關(guān)疾病。114．應(yīng)激反響綜合征是陪同著現(xiàn)代社會(huì)發(fā)展而出現(xiàn)的病癥，這類病不但與現(xiàn)代社會(huì)的快節(jié)奏相關(guān)，更與長遠(yuǎn)屢次出現(xiàn)的心理緊相關(guān)。115．休克（shock）是機(jī)體在碰到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特點(diǎn)，并致使細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損害和各重要器官機(jī)能代凌亂的復(fù)雜的全身性病理過程。116．微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個(gè)臟器、組織運(yùn)送氧氣與營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代產(chǎn)物，并且調(diào)治組織間液與血管液。117低血容量性休克（hypovolemicshock）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。118．血管源性休克（vasogenicshock）是指由于外周血管擴(kuò)、血管容量擴(kuò)大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)的小血管，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克（vasogenicshock），也稱為分布異常性休克。119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律凌亂（心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌溉量下降所致使的休克，滿意源性休克。120．低排高阻型休克又稱低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管縮短，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”（coldshock）。121．高排低阻型休克又稱高動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)，血流量增加，脈充分有力，皮膚溫度高升，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此種類。122．“自己輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈縮短，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，，以利于動(dòng)脈血壓的保持。．“自己輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，致使毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自己輸液””的作用，擁有重要的代償意義。124．洋溢性血管凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是以不相同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以與寬泛微血栓形成為病理特點(diǎn)的獲得性臨床綜合征。125．DIC的觸發(fā)因素（triggeringfactor）指在疾病過程中某些因素也能觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展，這些稱為DIC的觸發(fā)因素（triggeringfactor）。126．繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶）是指在凝血系統(tǒng)活化此后接踵引起的纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解Fbn以與Fbg作用的過程。127．全身性Shwartzman反響（generalShwartzmanreaction,GSR）是指給動(dòng)物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性毒素，則在承受第二次注射后動(dòng)物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。128．華-佛綜合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）指DIC累與腎上腺時(shí)可引起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，擁有明顯休克癥狀和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華佛綜合征。6/13....129．微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的縮短紅細(xì)胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很簡單發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。130．血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)（plasmaprotamineparacoagulationtest）是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中X-FM片段X結(jié)合，使FM與X片段分別，分其他FM能在血漿中自行齊聚而凝固。這類不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)。131．顯性（overt）DIC主要見于急性和失代償狀態(tài)的DIC。此種類特點(diǎn)是凝血因子和血小板的耗資高出生成；VEC調(diào)治功能出現(xiàn)了由抗血栓向促血栓轉(zhuǎn)變；機(jī)體的穩(wěn)態(tài)調(diào)控系統(tǒng)進(jìn)一步凌亂。132．可控型顯性DIC指VEC調(diào)治功能凌亂是暫時(shí)的在原發(fā)性疾病清除后VEC調(diào)治功能能夠迅速恢復(fù)。133．非控型顯性DIC是指伴有VEC系統(tǒng)嚴(yán)重破壞和VEC調(diào)治功能的凌亂。134．非顯性（non-overt）DIC主要見于輕癥和代償狀態(tài)的DIC。其特點(diǎn)是凝血因子和血小板的耗資與代償調(diào)治基本上保持平衡。135．缺血再灌注損害（ischemia-reperfusioninjury）指在必然條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代阻擋與結(jié)構(gòu)破壞不僅未減少反而加重，所以將這類血液再灌注后缺血性損害進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損害。136．氧失態(tài)（oxygenparadox）指用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧的條件下培養(yǎng)細(xì)胞一準(zhǔn)時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織與細(xì)胞的損害不但未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這類現(xiàn)象稱為氧失態(tài)（oxygenparadox）。137．鈣失態(tài)（calciumparadox）指用無鈣溶液灌溉大鼠心臟后，再用含鈣溶液進(jìn)行灌溉時(shí)，心肌細(xì)胞的損害反而加重，稱為鈣失態(tài)。138．pH值失態(tài)（pHparadox）指缺血引起的代性酸中毒是細(xì)胞功能與代凌亂的重要原因，但在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會(huì)加重缺血再灌注損害，稱為pH值失態(tài)。139．自由基（freeradical）是指在外層電子軌道上擁有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱，又稱游離基。140．呼吸爆發(fā)（respiratoryburst）或氧爆發(fā)（oxygenburst）是指在再灌注時(shí)期組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧明顯增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損害組織細(xì)胞。141．鈣超載（calciumoverload）指各種原因引起的細(xì)胞鈣濃度明顯增加并致使細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害和功能代阻擋的現(xiàn)象稱為鈣超載。142．無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflowphenomenon）是指缺血再灌注時(shí)，部分或所出缺血組織不出現(xiàn)血液灌溉的現(xiàn)象。143．心肌頓抑（myocardialstunning）指在短期缺血早期恢復(fù)灌注時(shí)，心肌縮短功能不能迅速恢復(fù)，在較長一段時(shí)間（數(shù)天到數(shù)周），心肌縮短功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)（nonfunctionstate），稱為心肌頓抑（myocardialstunning）。144．氧自由基控制劑是指控制自由基產(chǎn)生的酶系統(tǒng)，以與控制氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化反響。145．單相速發(fā)型（rapidsingle-phase）MOF146．多器官功能阻擋綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）147．雙相遲發(fā)型（delayedtwo-phase）MOF148．全身炎癥反響綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）149．細(xì)胞因子瀑布（cytokinecascade）指炎癥介質(zhì)的過分釋放則將激活更多的炎癥細(xì)胞，7/13....釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細(xì)胞因子瀑布”。150．混淆性拮抗反響綜合征（mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS）指當(dāng)SIRS與CARS并存時(shí)，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì)在體形成千頭萬緒、相互影響的作用網(wǎng)絡(luò)，從而形成各種不相同介質(zhì)之間的“交織對(duì)話”，若相互間的作用相互加強(qiáng)，則有可能使免疫系統(tǒng)墜入更嚴(yán)重的凌亂，稱為混淆性拮抗反響綜合征（mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS）。151．心力衰竭（heartfailure）指在各種致病因素的作用下，心臟的縮短和/或舒功能發(fā)生阻擋，即心臟泵血功能發(fā)生阻擋，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)不足，不能夠充分滿足機(jī)體代需要的病理過程或綜合征。152．心肌衰竭（myocardialfailure）指由心肌舒縮功能阻擋所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。153．充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）在大多數(shù)心力衰竭中，特別是呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應(yīng)，致使鈉、水瀦留和血容量增加，使靜脈淤血與組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔平時(shí)也擴(kuò)大154．壓力負(fù)荷（pressureload）又稱后負(fù)荷（afterload），是指心肌縮短時(shí)所承受的負(fù)荷。155．容量負(fù)荷（volumeload）又稱前負(fù)荷（preload），是指心室舒時(shí)所承受的負(fù)荷。156．急性心力衰竭（acuteheartfailure）指發(fā)病急驟，CO在短時(shí)間急劇減少，機(jī)體來不與充發(fā)散揮代償功能，常伴存心源性休克。157．慢性心力衰竭（chronicheartfailure）是指臨床常有，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長的代償期，在此階段病人心力衰竭癥狀經(jīng)常不明顯。158．高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）指心力衰竭發(fā)生時(shí)CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。159．左心衰竭（leftheartfailure）是指主要由于左室心肌舒縮功能阻擋或負(fù)荷過重，致使左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能夠充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。160．右心衰竭（rightheartfailure）主要由于右心室不能夠?qū)Ⅲw循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。161．緊源性擴(kuò)指并伴存心肌縮短力加強(qiáng)的心臟擴(kuò)。162．心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、都經(jīng)歷了一個(gè)模式改建過程滿意肌重構(gòu)。163．離心性肥大（eccentrichypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長遠(yuǎn)容量負(fù)荷過分，使心室舒末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串通性增生所致。164．向心性肥大（concentrichypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長遠(yuǎn)壓力負(fù)荷過分，使縮短期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。165．心肌凋亡指數(shù)（apoptosisindex）指心肌細(xì)胞調(diào)亡的百分率（發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100個(gè)細(xì)胞核），正常心臟為0.2%~0.4%；心衰的心臟可高達(dá)35.5%。166．電壓依賴性鈣通道（voltagedependentCa2+channel,VDC）是指它的開放與膜電位相關(guān)，在膜去極化時(shí)，膜電位達(dá)到必然程度，通道開放，胞外Ca2+跨細(xì)胞膜流入細(xì)胞；復(fù)極化時(shí)膜電位變負(fù)，通道關(guān)閉，Ca2+跨細(xì)胞膜流停止。167．受體控制型鈣通道（receptoroperatedCa2+channel,ROC）是受細(xì)胞膜上β受體與其某些激素調(diào)控，當(dāng)去甲腎上腺素與受體結(jié)合時(shí)，可經(jīng)過激活腺苷酸環(huán)化酶而激活受體控制型鈣通道；當(dāng)去甲腎上腺素減少、β受體下調(diào)使腺苷酸環(huán)化酶活性下降時(shí)，cAMP生成減少，8/13....受體控制型鈣通道關(guān)閉，Ca2+流減少。168．呼吸困難（dyspnea）是指患者主觀感覺呼吸費(fèi)力或“喘但是氣”的感覺。169．勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特點(diǎn)是患者在體力活動(dòng)后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。170．夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心功能不全的特點(diǎn)性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。171．端坐呼吸是指患者為了減少呼吸困難被迫采用端坐位或半臥位的呼吸狀態(tài)。172．肺水腫（pulmonaryedema）是指過多的液體在肺組織縫隙和肺泡齊聚的現(xiàn)象。173．頸靜脈充盈或怒指當(dāng)患者半臥位或坐位時(shí)可見到充盈的頸外靜脈，主要由于右心衰竭，靜脈回流阻擋，體循環(huán)靜脈淤血、過分充盈所致。其程度與體循環(huán)頸靜脈壓高升的程度呈正相關(guān)。174．肝-頸靜脈返流征陽性指當(dāng)壓迫患者肝區(qū)或上腹部時(shí)，由于靜脈回流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒，這類現(xiàn)象稱為肝-頸靜脈返流征陽性，這一體征有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。175．呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重阻擋，致使動(dòng)脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。176．呼吸功能不全指若是外呼吸功能阻擋所致使的PaO2降低或PaCO2高升沒有達(dá)到呼吸衰竭水平，或在靜息時(shí)血?dú)庵嫡?，并且沒有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時(shí)PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。177．I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即出缺氧而無CO2潴留。178．Ⅱ型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時(shí)間引起的呼衰。180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，致使呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時(shí)間才發(fā)展為呼吸衰竭。181．呼吸肌疲倦（respiratorymusclefatigue）系指呼吸肌的負(fù)荷增加所致使縮短力和（或）縮短速度減低，不能夠連續(xù)產(chǎn)生保持足夠肺泡通襟懷所需的驅(qū)動(dòng)壓。182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。183．限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）是指當(dāng)吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足擁塞性通氣不足。184．擁塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）指因呼吸道狹窄或擁塞所致的通氣阻擋。．中央性氣道擁塞指擁塞部位位于氣管分叉處以上。186．外周性氣道擁塞主要指位于氣管分叉處以上徑小于2mm的小支氣管或細(xì)支氣管部分阻塞。187．“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道外壓力相同的部位。188．彌散阻擋（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換阻擋。189．靜脈血混淆（venousadmixture）是指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增加（如大葉性肺炎早期）。190．功能性分流（functionalshunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血（圖15-7），流回心臟。這類情況近似動(dòng)一靜脈短路故稱為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation）。191．解剖分流（anatomicshunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動(dòng)脈。在生理情9/13functionalrenal....況下，肺存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺動(dòng)-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動(dòng)脈血；心肌也有少量靜脈血直接流入左心。192．真性分流（trueshunt）指部分肺泡完滿失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，近似解剖分流。這類分流與解剖分流被稱為真性分流（trueshunt），以差異上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。193．二氧化碳麻醉指當(dāng)PaCO2高出10.7kPa時(shí)，可惹初步痛、頭暈、煩躁不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸控制等，稱為二氧化碳麻醉。194．肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能阻擋（患者表現(xiàn)為神志冷漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。195．急性呼吸窘態(tài)綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損害）引起的呼吸衰竭。196．腎功能衰竭（renalfailure）是指各種病因引起腎功能嚴(yán)重阻擋，致使泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡凌亂，代廢物與毒物在體潴留，并伴有腎臟分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這類臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renalfailure）。197．急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期泌尿功能急劇降低，致使機(jī)體環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重凌亂的病理過程與臨床綜合征。198．腎前性急性腎功能衰竭（acuteprerenalfailure）在腎功能衰竭發(fā)生時(shí)，以腎臟低灌注為特點(diǎn)，腎臟自己沒有器質(zhì)性損害，若能與時(shí)恢復(fù)腎血液灌溉，腎功能即可隨之恢復(fù)正常，所以，腎前性急性腎功能衰竭又稱為功能性急性腎功能衰竭（failure）。199．腎后性急性腎功能衰竭（acutepostrenalfailure）指各種原因引起腎以下（從腎盞到尿路口）的尿路擁塞所致急性腎功能衰竭。200．腎性急性腎功能衰竭（acuteintrarenalfailure）指由腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性病變引起的急性腎功能衰竭又稱為或器質(zhì)性腎功能衰竭（parenchymalrenalfailure）。201．原尿返漏是指腎小管中的原尿經(jīng)損害的小管壁滲漏到腎間質(zhì)。202．少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。203．無尿是指尿量100ml/24h。204．氮質(zhì)血癥（azotemia）指含氮代產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體存儲(chǔ)，引起血中非蛋白氮（non-proteinnitrogen,NPN）含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。205．慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）指各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性、不能逆破壞，使剩余的有功能的腎單位越來越少，致使不能夠充分排出代廢物與保持環(huán)境牢固，出現(xiàn)代廢物和毒物在體潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡凌亂以與分泌功能阻擋，由此引起一系列臨床癥狀，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。206．夜尿（nocturia）是指夜間尿量增加，湊近甚至高出白天尿量。207．多尿（polyuria）指成人24小時(shí)尿量高出2000ml。208．低滲尿指因腎濃縮功能阻擋，尿相對(duì)密度最高只能達(dá)到1.020（正常尿相對(duì)密度為1.001~1.035）。．等滲尿是指因腎濃縮與稀釋功能均阻擋，尿浸透壓湊近血漿晶體浸透壓（266~300mOsm/L），尿相對(duì)密度固定在1.008~1.012。210．腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）是指CRF時(shí)，由于鈣、磷與維生素D等代阻擋所致的骨骼病變，包括少兒的腎性佝僂病和成人的骨消融、纖維性骨炎、骨硬化與骨質(zhì)松懈等。211．尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡凌亂與分泌功能失調(diào)外，還有代產(chǎn)物和源性毒物在體存儲(chǔ)，從而引起一系列自體中毒癥狀。10/13....212．尿毒癥毒素（uremiatoxin）尿毒癥患者體有百余種代產(chǎn)物或毒性物質(zhì)含量高于正常值，其中有一些被認(rèn)為與尿毒癥的特異性癥狀相關(guān)。213．腎血流自己調(diào)治是指動(dòng)脈血壓在10.7～21.3kPa(80-160mmHg)時(shí)，腎血管能夠經(jīng)過自己調(diào)治，使腎血流和GFR保持相對(duì)牢固。214．少尿期是從腎臟嚴(yán)重受損后出現(xiàn)少尿開始，一般來講，少尿期連續(xù)時(shí)間大體8～16天，到第21天進(jìn)入多尿期。215．多尿期（diureticphase）是指經(jīng)過少尿期后，尿量進(jìn)行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的信號(hào)，當(dāng)每天尿量大于400ml，說明患者已進(jìn)入多尿期。216．健存腎單位學(xué)說是指隨著疾病的進(jìn)展，健存腎單位越來越少，最后不能夠達(dá)到排出代廢物和保持環(huán)境恒定的最低要求時(shí)，就出現(xiàn)慢性腎衰的臨床表現(xiàn)。217．矯枉失衡學(xué)說（trade－offhypothesis）是指更正過分致使新的失平衡，詳盡講是由于機(jī)體對(duì)GRF降低進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起機(jī)體環(huán)境新的凌亂（包括分泌功能凌亂），產(chǎn)生新的病理過程。腎小球過分濾過學(xué)說是指健存腎單位負(fù)荷過重、代償性的過分濾過（健存腎小球高灌注、高壓力和高濾過）引起腎小球硬化，促進(jìn)腎功能衰竭。219．肝功能衰竭（hepaticfailure）指凡各種致肝損害因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重阻擋，機(jī)體經(jīng)常出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能阻擋等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能衰竭。20．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性發(fā)生24周，患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。221．慢性肝功能衰竭指病情進(jìn)展緩慢，病程較長，經(jīng)常在某些誘因（如感染、上消化道出血、服用沉著劑、麻醉劑，電解質(zhì)和酸堿平衡凌亂、氮質(zhì)血癥等）作用下病情突然加劇，屢次發(fā)生慢性肝性腦病。222．肝性腦病（hepaticencephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的，以代凌亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)阻擋、行為失態(tài)和昏迷。223．亞臨床性肝性腦?。╯ubclinicalhepaticencephalopathy，SHE）是指無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但心理（智力）測試或引起電位檢查異常的一種潛藏腦病形式。224．急性暴發(fā)型肝性腦病指常由重癥病毒性肝炎或嚴(yán)重急性中毒性肝炎引起。因肝細(xì)胞廣泛壞死，剩余肝細(xì)胞不能夠代償生物代作用而致代失衡或代毒物不能夠被有效除掉，致使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能凌亂。此型腦病多呈急性發(fā)生，患者經(jīng)短期愉悅、躁動(dòng)和譫妄狀態(tài)后很快進(jìn)入深昏迷，常在多天死亡，死亡率高達(dá)80%以上。血氨水平大多正常（<59umol/L）。225．慢性復(fù)發(fā)型肝性腦病是指常繼發(fā)于嚴(yán)重慢性肝?。ㄈ绺斡不⒃l(fā)性肝癌）和/或門-體靜脈分流術(shù)。由于門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，使門靜脈中的毒性物質(zhì)未經(jīng)肝臟辦理而進(jìn)入體循環(huán)，致使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能凌亂。此型腦病的發(fā)生平時(shí)有明顯的引起因素，去除誘因，腦病?？色@得改進(jìn)，碰到誘因的作用又可復(fù)發(fā)。該型患者中多數(shù)伴有血氨高升。226．假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）指肝功能阻擋時(shí)，腸道產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位激動(dòng)傳達(dá)發(fā)生阻擋，大腦皮質(zhì)將從愉悅轉(zhuǎn)入控制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等情況。227．肝腎綜合征hepatorenalsyndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）?；静±磉^程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的，系列的功能，代和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。11/13....1）疾?。簷C(jī)體在必然病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)治凌亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。2）腦死亡：全腦的功能永久性停止。3）死亡：死亡是個(gè)體生命活動(dòng)的停止，是生命的必然規(guī)律。1）脫水(dehydration)：體液容量的明顯減少在臨床上稱為脫水。體液容量減少（脫水）：1)低血鈉性體液容量減少（低滲性脫水）2)高血鈉性體液容量減少（高滲性脫水）3)正常亞鈉性體液容量減少（等滲性脫水）1）陰離子縫隙(aniongap,AG)：是指血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值。2）酸堿平衡(acid-bacebalance)：機(jī)體自動(dòng)保持體酸堿相對(duì)牢固的過程，稱為酸堿平衡。3）代性酸中毒(metabolicacidosis)：是指原發(fā)性HCO3減少而致使PH下降的單純型酸堿凌亂。4）代性堿中毒(metabolicacidosis)：是指原發(fā)性HCO3增加而致使PH下降的單純型酸堿凌亂。5）呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：是指因原發(fā)性Paco2高升而致使的血液中PH下降的單純型酸堿凌亂。6）呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)：是指因通氣加強(qiáng)，使Paco2原發(fā)性降低而致使的血液中PH高升的單純型酸堿凌亂。7）實(shí)質(zhì)碳酸氫鹽（AB）：是指間隔空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)質(zhì)Paco2，實(shí)