休克的救治與進(jìn)展課件

休克的救治與進(jìn)展一、概述目前認(rèn)為休克是各種致病因素造成機(jī)體有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循環(huán)灌流量急劇減少，造成組織細(xì)胞供氧不足所引起的以代謝紊亂、細(xì)胞受損、臟器功能障礙為特征的臨床綜合病癥。二、休克的病因（一）失血與失液1.失血2.失液（二）燒傷與疼痛及低血容量、繼發(fā)性感染有關(guān)（三）創(chuàng)傷與失血、強(qiáng)烈的疼痛刺激有關(guān)（四）感染細(xì)菌內(nèi)毒素（脂多糖LPS）（五）過敏組胺、緩激肽（六）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激血管運(yùn)動中樞抑制（七）心臟和大血管病變1.低血容量性休克（失血性、失液性、燒傷性休克）

2.分布異常性休克、血管源性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源性休克）3.心源性休克（心源性休克）2.按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、縮窄性心包炎、肺栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓）高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代償表現(xiàn)

3.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類

四、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制微循環(huán)學(xué)說

休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起血管收縮，重要生命器官血液灌流不足和細(xì)胞功能紊亂。微循環(huán)：

是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，是血液和組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的最小功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。圖

毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管前括約肌與后微動脈收縮真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物及組胺聚集平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低毛細(xì)血管前括約肌與后微動脈舒張真毛細(xì)血管網(wǎng)血流增加

局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高

3、微循環(huán)改變的代償意義1）血液重新分布

不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟血管收縮明顯，腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變→保證主要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。

2）“自身輸血”肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮→回心血量↑，稱為自身輸血，有利于維持動脈血壓。（第一道防線）4、主要臨床表現(xiàn)（休克的可逆期）致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

心率加快心肌收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌皮膚缺血

臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮出汗煩躁不安注意:血壓變化，可正常、可降低

2、微循環(huán)改變的機(jī)制

1）酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低。2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多

長期缺血、缺氧、酸中毒導(dǎo)致局部擴(kuò)血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。3）血液流變學(xué)改變

血液流速明顯降低。4）內(nèi)毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。

3、微循環(huán)改變的后果

1）“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細(xì)血管后阻力大于前阻力→血管內(nèi)流體靜壓↑→“自身輸液”停止。

2）惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細(xì)血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調(diào)節(jié)→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。4、主要臨床表現(xiàn)——休克可逆期（血壓進(jìn)行性下降）

圖休克淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓

淤血血細(xì)胞粘附

心輸出量↓

腎血流量↓動脈血壓↓

腦缺血

神志淡漠昏迷

少尿無尿

皮膚紫紺出現(xiàn)花斑

亦稱休克晚期、休克難治期。1、微循環(huán)的改變——DIC期1）微血管反應(yīng)性顯著下降2）DIC的發(fā)生(1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，創(chuàng)傷性休克組織因子入血。

2、主要臨床表現(xiàn)1）循環(huán)衰竭2）毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象3）重要器官功能障礙或衰竭（三）休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）圖內(nèi)毒素引起休克機(jī)制示意圖PAFLTB4LTC4LTE4PGs單核巨噬細(xì)胞

內(nèi)皮細(xì)胞氧自由基

溶酶體酶

PMN

TNF

C3aC5a

內(nèi)毒素

IL-13、休克難治期的機(jī)制——與DIC發(fā)生有關(guān)——與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SRIS）和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）有關(guān)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。五、休克的細(xì)胞損傷與代謝障礙（一）細(xì)胞損傷

1、細(xì)胞膜的變化

2、線粒體的變化

3、溶酶體的變化休克是細(xì)胞損傷最終可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡有壞死與凋亡兩種形式，休克時細(xì)胞死亡的主要形式是壞死。（二）代謝障礙

1、物質(zhì)代謝的變化供氧不足，糖酵解加強(qiáng)

2、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂能量不足，鈉泵失靈，鈉水潴留；局部酸中毒六、休克的診斷及監(jiān)測1、有無休克1）要早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷若等血壓下降到一定程度，癥狀很明顯時才做出診斷，可能為時已晚。采用“一看（神志變化）、二摸（脈搏、肢溫）、三測（血壓）、四量（尿量）”的步驟，快速診斷休克。

2、休克的程度初步診斷休克后，應(yīng)根據(jù)對病史及檢查結(jié)果的綜合分析，特別是創(chuàng)傷性及失血性休克應(yīng)迅速對休克的程度作出估計，并進(jìn)行必要的特殊檢查，以利于檢測和治療。3、血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)(1)中心靜脈壓(CVP)：正常值為0.49-0.98kPa。在低血壓情況下，CVP下降表示血容量不足；CVP升高超過1.47kPa，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；CVP超過1．96kPa則表示為充血性心衰。(2)肺動脈楔壓：正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。此檢查僅用于嚴(yán)重休克搶救而又必須時。3、血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)(3)動脈血?dú)夥治觯河靡员O(jiān)測休克時呼吸功能改變，血氧分壓降至8.0kPa時必須供氧。(4)動脈血乳酸鹽測定：乳酸鹽過高，表示病情嚴(yán)重。(5)一般實(shí)驗(yàn)室檢查：如Hb、RBC計數(shù)及紅細(xì)胞比容可了解血容量和血漿喪失情況，WBC計數(shù)和分類可了解感染情況。另外還可監(jiān)測血清電解質(zhì)、血漿蛋白、血糖及肌酐、尿素氮等。(6)DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查以排除DIC。4、盡早進(jìn)行靜脈輸液和給藥。如周圍靜脈萎陷、穿刺有困難時，可經(jīng)鎖骨下或頸內(nèi)靜脈穿刺中心靜脈插管，也可作周圍靜脈切開插管輸液。緊急情況下，如急性大出血時，可直接經(jīng)動脈輸血輸液。5、對于骨盆骨折、腹腔內(nèi)出血、股骨骨折病人以及收縮壓低于12kPa的傷員，可應(yīng)用軍用抗休克褲（MAST）。(二)病因?qū)W防治

消除導(dǎo)致休克的病因是治療休克的關(guān)鍵。

休克本身并非診斷，是疾病的一個病理階段，故在進(jìn)行初始和繼續(xù)治療同時應(yīng)積極尋找病因，保護(hù)和增加組織灌注。1、心律失?？蓪?dǎo)致低心排出量，心動過緩可用阿托品或行起搏治療，心動過速(如房顫、房撲)伴血流動力學(xué)異常時需行心臟電復(fù)律。2、靜脈輸液擴(kuò)容無效或伴CVP高的休克應(yīng)考慮肺栓塞或心臟壓塞可能，行ECG檢查可資鑒別并盡早開始針對性治療。七、休克防治3、張力性氣胸也是引起嚴(yán)重循環(huán)衰竭重要原因，對休克患者初期進(jìn)行呼吸評價時應(yīng)警惕其存在。如機(jī)械通氣或中心靜脈置管術(shù)后可發(fā)生張力性氣胸。4、對于膿毒性休克患者在復(fù)蘇室內(nèi)便應(yīng)早期使用適當(dāng)?shù)目股兀瑢π栊芯o急手術(shù)引流膿液或外置腸穿孔腸段的患者，急診手術(shù)前短時間積極復(fù)蘇十分有益。5、對無低血容量、心源性、膿毒癥和過敏性原因的休克，應(yīng)考慮更少見病因。6、對液體復(fù)蘇和正性肌力藥物治療無效的休克患者應(yīng)考慮腎上腺危象，應(yīng)靜脈推注氫化可的松，并于推注前抽血檢測皮質(zhì)醇水平。(二)病因?qū)W防治七、休克防治靜脈NaHC03的用量可以按下式計算:所需NaHC03(mmol)=｛欲達(dá)目標(biāo)的［HCO3］－實(shí)測的［HC03］(mmol/L)｝x0.4x體重在實(shí)際應(yīng)用時應(yīng)注意:①盡量先注射，一部分(一般1/2計算量)，根據(jù)實(shí)際可提高的血HC03水平再加以調(diào)整;②密切觀察心臟負(fù)荷以及基本病因糾正的情況。（四）擴(kuò)充血容量1、輸液原則是“需多少，補(bǔ)多少”，采取充分?jǐn)U容的方法。2、正確地估計補(bǔ)液的總量，量需而入。3、動態(tài)地觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏等指標(biāo)，可作為監(jiān)護(hù)輸液量多少的參考指標(biāo)。有條件時應(yīng)動態(tài)地監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔入壓(PAWP)。CVP和PAWP超過正常，說明補(bǔ)液過多；反之CVP和PAWP低于正常，說明血容量不足，可以繼續(xù)補(bǔ)液。CVP測定比較簡便，一般醫(yī)院都能進(jìn)行，但它只能反映進(jìn)入右心的血量和功能；而PAWP要采用心導(dǎo)管插入測定，可以反映進(jìn)入左心的血量和左心功能，是更好的監(jiān)護(hù)指標(biāo)。4、在補(bǔ)充血容量的時候，尚考慮糾正血液流變學(xué)的障礙，考慮輸血和輸液的比例，一般可參考血細(xì)胞壓積的變化，選擇全血、膠體或晶體溶液，使血細(xì)胞壓積控制在35％-40％范圍。七、休克防治（五）合理使用血管活性藥物1、血管活性藥物分為縮血管藥物(阿拉明、去甲腎上腺素、新福林等)和擴(kuò)血管藥物(阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、異丙腎上腺素和酚妥拉明等)。2、血管活性藥物，必須在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用，從微循環(huán)學(xué)說的觀點(diǎn)，選用血管活性藥物的目的必須提高組織微循環(huán)血液灌流量。3、反對單純追求升壓而過長時間大量使用血管收縮劑，導(dǎo)致灌流量明顯下降。

七、休克防治（1）擴(kuò)血管藥物①α受體阻滯劑:可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內(nèi)的血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明(芐胺唑琳)，其作用快而短，易于控制。劑量為每次5-l0mg(兒童0.1一0.2mg/kg)以葡萄糖液500--1000m1稀釋后靜滴，開始時宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時，可先以小劑量加人葡萄糖液或明)等。

②β受體興奮劑:以異丙腎上腺素為代表，有加強(qiáng)心縮和加快心律、加速傳導(dǎo)以及中等度擴(kuò)血管作用。但在增強(qiáng)心縮的同時，顯著增加心肌的耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為0.1-0.2mg/100ml，滴速成人為2-4ugmin，兒童0.05一0.2ug/(kg.min)。心率以不超過120次(兒童140次)/分鐘為宜。4、常用血管活性藥物的使用③多巴胺：多巴胺具有興奮α受體和多巴胺受體作用，視劑量大小而異:當(dāng)劑量為每分鐘2-5ug/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尿量增加;劑量為6-15ug/kg時，主要興奮R受體，使心縮增強(qiáng)，心輸出量增加，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對α2受體的作用較弱;當(dāng)劑量超過每分鐘20ug/kg時，則主要起受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為10-20mg/100m1，滴速2--5ug/kg-min。為目前應(yīng)用較多的抗休克藥物，對伴有心肌收縮力減弱，尿量減少已補(bǔ)足的休克患者療效較好，但近年認(rèn)為小劑量對腎臟并無保護(hù)作用。④抗膽堿能藥:為我國創(chuàng)用，有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等。本組藥物具有解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，阻斷M受體，維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快；抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。山莨菪堿在解痙方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床用于感染性休克，常取代阿托品或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。山莨菪堿成人每次10-20mg，兒童每次0.3-2.0mg/kg;靜脈注射，每10-30分鐘注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔直至停藥。

（2）縮血管藥物①間羥胺(阿拉明):兼有α和β腎上腺素能作用。通過刺激心臟β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，增加心排血量和冠狀動脈血流量；通過刺激α腎上腺素能受體使小血管收縮、血壓升高。用小劑量時主要表現(xiàn)為β受體的增強(qiáng)心肌收縮力、增加心排血量的作用。可用10一30mg加人5%葡萄糖液100m1中靜脈滴注。此藥較去甲腎上腺素作用緩和而持久，且使腎血管收縮的作用也較輕，因而常被列入首選藥物。②去甲腎上腺素:作用與間羥胺相同，但作用比較快而維持時間短，滲出血管外易引起局部組織損傷及壞死。可用0.5-1.0mg加入5%葡萄糖100ml中靜脈滴注，每分鐘靜脈滴入約20滴或5-l0mg。如加入酚妥拉明0.5-1.Omg，可減輕本藥血管外溢時引起的局部組織損傷;如加入3-5mg則可對抗其α腎上腺素能受體興奮作用，而保留其對β腎上腺素能受體的興奮作用。（六）細(xì)胞損傷的防治休克時細(xì)胞損傷有的是原發(fā)的，有的是繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生的。改善微循環(huán)是防止細(xì)胞損傷的措施之一，此外尚可用穩(wěn)膜和能量補(bǔ)充的治療。

（1）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：選用氫化可的松100～300mg、地塞米松10～30mg或甲基強(qiáng)的松龍20～30mg，緩慢靜脈推注；必要時隔3～4小時重復(fù)上述劑量的一半。七、休克防治（六）細(xì)胞損傷的防治

（2）ATP-氯化鎂：可改善細(xì)胞代謝，減少乳酸積存，改善細(xì)胞膜功能。ATP50～200μg/kg（用肉類提取，勿用酵母提取者），氯化鎂150μg/kg，臨用前配制成pH7.4的溶液，并與葡萄糖—胰島素合用，緩慢靜脈滴注。滴速過快可引起心率過快、血壓降低甚至心跳驟停，故滴注時須監(jiān)測。七、休克防治（七）體液因子拮抗劑的作用近年來的研究發(fā)現(xiàn)休克時血液中的內(nèi)啡肽水平升高，通過中樞的鴉片受體抑制心功能，使血壓下降。納洛酮為鴉片受體的拮抗劑可以逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。納洛酮對正常人無增加血壓的作用。劑量為首劑0.4-0.8mg靜脈推注，必要時2-4小時重復(fù)以上劑量，繼而以納洛酮1.2mg加人500ml液體中滴注。

其他如TNF單克隆抗體、captopril等拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)；苯海拉明拮抗組胺；抑肽酶能減少激肽的生成；皮質(zhì)激素也能抑制磷脂酶A；以減少前列腺素和白三烯的生成，減少血小板激活因子和一氧化氮的生成；非甾體類藥物(阿司匹林、消炎痛等)能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成，SOD是氧自由基的清除劑，別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑，均能減少氧自由基對機(jī)體的損傷。七、休克防治（八）防止器官功能衰竭DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4一6小時靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當(dāng)于6250U)，使凝血時間(試管法)控制在正常的2倍以內(nèi)。DIC控制后方可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在DIC后期，繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時，可加用抗纖溶藥物。應(yīng)預(yù)防DIC及重要器官功能衰竭，如一旦出現(xiàn)，除采取一般的治療外，還應(yīng)針對不同器官衰竭采取不同的治療措施，如出現(xiàn)急性心力衰竭時，除停止和減少補(bǔ)液外，尚應(yīng)強(qiáng)心、利尿，并適當(dāng)降低前、后負(fù)荷；如出現(xiàn)休克肺時，則正壓給氧，改善呼吸功能；如出現(xiàn)腎功能衰竭時，應(yīng)盡早利尿和進(jìn)行透析等措施，并防止出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭。七、休克防治八、過敏性休克救治過敏性休克（anaphylacticshock）是由于一般對人體無害的特異性過敏原作用于過敏病人，導(dǎo)致以急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng)。除引起休克的表現(xiàn)外，常伴有喉頭水腫，氣管痙攣，肺水腫等，如不緊急處理，?？啥虝r間內(nèi)死亡。（一）病因與發(fā)病機(jī)制血管功能擴(kuò)張循環(huán)血量藥物速紊亂滲透性發(fā)反機(jī)體變應(yīng)平滑機(jī)收縮呼吸困難態(tài)腺體分泌增加腹痛生物制品過敏物喉頭水腫呼吸困難（二）診斷與鑒別診斷1.診斷：

①接觸過敏史；

②過敏性休克表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、發(fā)紺、血壓下降；

③皮膚過敏癥狀。2.鑒別診斷：心梗腦血管意外急性左心衰（三）救治要點(diǎn)原則：支持基礎(chǔ)生命體征為先，保護(hù)器官功能為主。體現(xiàn)：急救快速反應(yīng)能力，急救思維處理能力，急救協(xié)調(diào)溝通能力。1.即刻制止過敏物進(jìn)入，置病人抗休克救治狀態(tài)，建立三條救命通道：有效供氧與有效靜脈通道。2.立即依病情選用抗過敏休克藥物：

0.1%腎上腺素0.5-1.0ml皮下注射地塞米松靜注苯海拉明25mg肌注3.補(bǔ)充血容量：宜選用平衡液（復(fù)方氯化鈉液）低分子右旋糖酐，注意補(bǔ)液速度，注意防止肺水腫。4.保持呼吸道通暢，有效供氧。

①嚴(yán)重喉頭水腫應(yīng)立即行氣管切開術(shù)或環(huán)甲膜穿刺術(shù)。

②嚴(yán)重而又未能緩解的支氣管痙攣即可行氣管內(nèi)插管應(yīng)用呼吸機(jī)。5.酌情應(yīng)用升壓藥：常用藥物間羥胺或多巴胺。6.加強(qiáng)抗過敏治療：可選用異丙嗪25-50mg肌注，10%葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜注。7.防治并發(fā)癥：過敏性休克可并發(fā)肺水腫、腦水腫、心跳驟停或代謝性酸中毒等。8.嚴(yán)密觀察病情變化，尤其是基礎(chǔ)生命體征：神態(tài)、呼吸、血壓、血氧飽和度、心電、心律。九、常見休克的治療進(jìn)展（一）膿毒性休克治療進(jìn)展（二）低血容量性休克治療進(jìn)展（三）心源性休克治療進(jìn)展（一）膿毒性休克1、控制感染

包括必要的外科干預(yù)(壞死組織器官切除、切開引流)和抗生素使用。由于感染性休克病情危急，而病原菌常無法在短期內(nèi)檢出，因此，在感染性休克臨床診斷初步確定后，立即留取血或其他標(biāo)本送培養(yǎng)，同時應(yīng)根據(jù)病人的基礎(chǔ)疾病、原發(fā)感染灶、致病菌人侵途徑和臨床特征，估計致病菌的種類和耐藥性，及時給予經(jīng)驗(yàn)治療。而一旦病原菌明確，應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果再適當(dāng)調(diào)整用藥。通常選用兼顧革蘭陰性桿菌和革蘭陽性球菌抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用，可選廣譜青霉素(如哌拉西林、替卡西林)或第二、三代頭抱菌素聯(lián)合氨基糖苷類抗生素。如果是嚴(yán)重免疫功能低下者的醫(yī)院感染，應(yīng)多考慮金葡菌、表葡菌、假單胞菌，可給予萬古霉素聯(lián)合頭孢他啶或頭飽吡呋、亞胺培南治療，無效者尚需考慮真菌敗血癥可能，而應(yīng)用兩性霉素B或氟康唑、伊曲康唑靜脈治療。九、常見休克的治療進(jìn)展2、液體復(fù)蘇大量的人體和動物實(shí)驗(yàn)證明積極地血容量復(fù)蘇是膿毒性休克治療的焦點(diǎn)。

3、應(yīng)用血管活性藥物液體復(fù)蘇療效欠佳的病人考慮使用血管活性藥物。4、抗炎（炎癥介質(zhì)）策略是針對炎性失控學(xué)說提出的嶄新治療原則。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為膿毒性休克皮質(zhì)激素的用量宜大，可達(dá)正常用量的1O～2O倍。但是最近的研究發(fā)現(xiàn)大劑量的皮質(zhì)激素抗炎效果并不理想，相反中等劑量的皮質(zhì)激素能收到良好甜療效如改善循環(huán)狀態(tài)，提高生存率。5、抗凝治療最近一多中心隨機(jī)安慰劑對照的臨床試驗(yàn)證明激活的蛋白C可降低死亡風(fēng)險20％是一種很有希望的藥物，其主要作用機(jī)制就是抗凝血和抗炎。九、常見休克的治療進(jìn)展（二）失血性休克九、常見休克的治療進(jìn)展1、休克的程度判斷（1）輕度休克血容量減少不足20%，失血量約800一1000ml。表現(xiàn)為四肢發(fā)涼、面色蒼白及血液再灌注延遲、口干、出汗、脈率加快、脈壓縮小、皮下靜脈塌陷、中心脈壓開始下降。大多數(shù)病人平臥位血壓仍可在正常低限。（2）中度休克血容量減少20%-40%，失血容量約在1200－1700ml。四肢發(fā)冷，肢端發(fā)給、煩躁不安或淡漠、脈搏細(xì)速、收縮壓明顯下降至75-60mmHg，脈壓顯著縮小，中心靜脈壓顯著下降，尿量減少。（3）重度休克血容量減少40%以上，失血量約1700-2000ml。面色極度蒼白、口唇及肢端明顯發(fā)紺、呼吸急促或不規(guī)則、四肢冰冷、表情極度淡漠、尿量顯著下降。收縮壓下降至60mmHg以下，中心靜脈壓極度下降或?yàn)榱?，心電圖可顯示心肌缺血的表現(xiàn)，如病理性Q波和ST-T段壓低。2、擴(kuò)容治療(1)晶體溶液:1)生理鹽水:可及時迅速擴(kuò)容。0.9%氯化鈉溶液含鈉和氯濃度分別較細(xì)胞外液高l0mmol/L和40mmo1/L,腎功能正常時一般不出現(xiàn)鈉和氯的代謝失衡;但當(dāng)腎功能有障礙時，可出現(xiàn)鈉儲留、高氯血癥并加重酸中毒。2)平衡溶液:臨床常用的是乳酸林格液，其電解質(zhì)、酸堿度、滲透壓與細(xì)胞外液相近。可有效擴(kuò)張細(xì)胞外液，維持有效血容量，改善微循環(huán)。而乳酸根經(jīng)肝臟代謝后生成碳酸氫根，可有效糾正酸中毒。在有肝功能障礙者慎用或禁用，以防乳酸積聚。3)高滲氯化鈉溶液:可應(yīng)用7.5%氯化鈉溶液。由于其滲透壓較高，可使細(xì)胞間液回吸收入血，從而快速擴(kuò)充血容量。理論上其擴(kuò)容效果優(yōu)于0.9%氯化鈉溶液和平衡液。動物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)其糾正出血性休克的良好效果。部分臨床觀察也初步證實(shí)了其臨床療效。但血鈉、血氯和血漿滲透壓的升高可引起神經(jīng)癥狀，臨床應(yīng)用應(yīng)慎重。有報告7.5%氯化鈉與右旋糖苷溶液合用可提高擴(kuò)容效果。(2)膠體溶液:膠體溶液含有高分子溶質(zhì)，不易由毛細(xì)血管滲出，因而在血管內(nèi)滯留時間長;另外，膠體溶液可提高血漿膠體滲透壓，有利于組織間液回注入血管內(nèi)，而引起進(jìn)一步擴(kuò)容。必須注意的是休克時患者毛細(xì)血管通透性常升高，使膠體溶液中一些高分子物質(zhì)甚至包括白蛋白均容易滲漏，而產(chǎn)生組織水腫如肺水腫，從而加強(qiáng)肺功能障礙。膠體溶液主要分兩大類:一是全血及血制品，二是化學(xué)合成的高分子膠體物質(zhì)。

出血性休克治療早期可先給予生理鹽水或平衡液，但其維持血容量的時間較短。但2一3L的晶體溶液可為病人爭取配血時間。輕度出血性休克患者可補(bǔ)充少量全血，而中、重度患者必須給予全血。內(nèi)出血未被污染時，可進(jìn)行自體輸血。晶體和膠體溶液的比例為1.5-2:1;嚴(yán)重失血時可為1:1;血源有困難時，可為3-4:1。使血紅蛋白濃度維持在6歲L以上，休克恢復(fù)后維持在110g/L。3、現(xiàn)代觀點(diǎn)

失血性休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極(正壓)復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇，即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機(jī)體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。但近年來隨著休克病理生理機(jī)制研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究，這些傳統(tǒng)的休克液體復(fù)蘇概念正受到新的復(fù)蘇方法即限制(低壓)復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇的挑戰(zhàn)。九、常見休克的治療進(jìn)展（三）急性心肌梗死并心源性休克的治療進(jìn)展1、有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測ACC／AHA對AMI的治療指南推薦插入肺動脈導(dǎo)管(swan-ganz)作為心源性休克患者有創(chuàng)血壓監(jiān)測的I類適應(yīng)癥。2、機(jī)械循環(huán)支持AMI合并CS藥物治療有很大的局限性，往往不能使血流動力恢復(fù)正常，需要機(jī)械輔助裝置。3、再灌注治療包括溶栓和血管成形術(shù)。九、常見休克的治療進(jìn)展（三）急性心肌梗死并心源性休克的治療進(jìn)展4、心臟移植由于溶栓治療、血管成形術(shù)、機(jī)械循環(huán)輔助、正性肌力藥物等的使用，AMI并CS的死亡率已顯著下降，但當(dāng)以上措施失敗時，死亡總是難以避免的的，心臟移植可能是那些心力衰竭終末期病人的唯一選擇。5、干細(xì)胞移植

AMI并CS心肌梗死范圍大、心肌壞死嚴(yán)重，雖然溶栓治療、早期血管成形術(shù)等已使其住院病死率顯著下降，但其中、遠(yuǎn)期死亡率仍顯著高于非休克患者。九、常見休克的治療進(jìn)展十、休克的中醫(yī)治療

中醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中并沒有休克的名稱，但從休克的臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)而言，可歸屬到“厥證”、“脫證”范疇?！秲?nèi)經(jīng)》中就有“厥論”專篇。張仲景《傷寒論·厥陰篇》之“凡厥者，陰陽氣不相順接便為厥。厥者，手足逆冷者是也，”指出了厥證自蝙機(jī)和主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)的“厥證”有寒厥和熱厥兩種類型，屬于實(shí)證；“脫證”有氣脫和血脫的區(qū)別，屬于虛證；不論厥證和脫證，都以四肢厥冷為主要臨床表現(xiàn)，與休克的臨床表現(xiàn)相符。（一）熱厥

1、熱厥先出現(xiàn)熱證，初起身熱頭痛、繼則壯熱煩渴，煩躁不寧，畏熱喜涼，唇干舌燥，大便于結(jié)，小便短赤，舌質(zhì)紅絳，苔黃膩粗糙，四肢逆冷，甚則神昏抽搐，譫語。

2、臨床多見于嚴(yán)重感染引起的中毒性休克。

3、病因病機(jī)多為火毒熾盛，正不勝邪，邪毒內(nèi)陷，內(nèi)攻臟腑，灼傷津液，使陽氣郁而不能外達(dá)四肢，故見手足厥冷。

4、治宜清心解毒，開竅通靈。方選清瘟敗毒散，清營湯等，急性危急時，可先鼻飼紫雪丹或安宮牛黃丸。

5、上述各方在中毒性休克中運(yùn)用廣泛，效果卓著。十、休克的中醫(yī)治療（二）寒厥證

1、寒厥證見四肢厥冷，面色蒼白，畏寒喜熱，汗多，不渴，下利清谷，舌淡，脈沉微