SIRS和MODS診治進展課件講義

SIRS&MODS

診治概述河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院兒科五區(qū)李向峰SIRS&MODS

診治概述河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院1全身炎癥反應綜合征（SIRS）★

1991年美國胸科醫(yī)師學會(ACCP)與危重病醫(yī)學會(SCCM)聯(lián)席會議委員會提出的概念★指機體在各種嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧及再灌注損傷等感染與非感染等因素刺激產(chǎn)生的一種失控的全身炎癥反應的統(tǒng)稱?！锱R床上包括兩種情況：

1.感染引發(fā)（全身性感染，膿毒癥）；

2.非感染性病因引發(fā)（多發(fā)性創(chuàng)傷、大量輸血、燒傷、低血容量性休克、急性胰腺炎和藥物熱等）；全身炎癥反應綜合征（SIRS）★1991年美國胸科醫(yī)師學2系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與感染、非感染的關(guān)系感染膿毒癥SIRS菌血癥真菌血癥寄生蟲血癥病毒血癥其它休克創(chuàng)傷燒傷胰腺炎其它系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與感染、非感染的關(guān)系感染膿毒癥SIRS菌3★特征致病因素（感染，非感染）失控的全身炎癥反應（多米諾效應）以強烈炎癥為主的臨床綜合征★特征致病因素（感染，非感染）4機體過多“瀑式”釋放炎癥介質(zhì)體內(nèi)炎癥反應系統(tǒng)和抗炎癥系統(tǒng)的嚴重失衡，SIRS是炎癥反應過度的“介質(zhì)病”，抗炎癥系統(tǒng)反應過度則表現(xiàn)為免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)發(fā)生和發(fā)展決定于刺激的大小及機體反應的強弱★

SIRS的實質(zhì)機體過多“瀑式”釋放炎癥介質(zhì)★SIRS的實質(zhì)5促炎介質(zhì)的級連反應（Cascade)由細菌分泌的內(nèi)毒素作用于巨噬細胞釋放TNF，TNF誘導巨噬細胞釋放IL-1β，后者又作用于巨噬細胞及血管內(nèi)皮細胞釋放IL-6和IL-8。促炎介質(zhì)少時只產(chǎn)生局部作用，量大時足以產(chǎn)生敗血癥休克促炎介質(zhì)的級連反應（Cascade)由細菌分泌的內(nèi)毒素作6SIRS和MODS診治進展課件講義7SIRS和MODS診治進展課件講義8SIRS的相關(guān)標準符合以下4項中的2項，即可確認為SIRS:①體溫>38℃或<36℃；②脈率>90次/分；③呼吸>20次/分，或PaCO2<32mmHg(4.27kpa);④白細胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L；未成熟白細胞(中性桿狀核粒細胞)計數(shù)>0.10。SIRS的相關(guān)標準符合以下4項中的2項，即可確認為SIR9Criteriaup-to-dateCriteriaup-to-date10

感染＋SIRS感染＋SIRS11感染，證實的或可疑的，及以下一般情況 發(fā)熱（>38.5） 低體溫（核心溫度<36） 心率>90bpm或超過正常年齡相關(guān)值的2個標準差 心動過速 意識障礙 明顯的水腫或液體正平衡（>20mL/kg，24h后） 無糖尿病情況下的高血糖（>140mg/dL或7.7mmol/L）炎癥情況 白細胞增多（>12*109/L） 白細胞減少（<4*109/L） 白細胞計數(shù)正常，有超過10%的幼稚白細胞 血漿C反應蛋白水平超過正常值的2個標準差 血漿前降鈣素水平超過正常值的2個標準差血流動力學情況 低血壓（成人SBP<90mmHg，MAP<70mmHg，SBP下降超過40mmHg， 或低于正常年齡相關(guān)值的2個標準差）臟器功能障礙情況 低氧血癥（PaO2/FiO2<300） 急性少尿（盡管已進行液體復蘇，但尿量<0.5mL/(kg.h)，持續(xù)至少2小時） 尿素升高>0.5mg/dL或44.2umol/L

凝血功能異常（INR>1.5或APTT>60s） 腸梗阻（腸鳴音消失） 血小板減少（<100*109/L） 高膽紅素血癥（血漿總膽紅素>4mg/dL或70umol/dL）組織灌注 高乳酸血癥（>1mmol/L） 毛細血管再充盈時間延長或花斑★膿毒癥診斷標準感染，證實的或可疑的，及以下★膿毒癥診斷標準12★嚴重膿毒血癥嚴重膿毒癥的定義：膿毒癥誘導的低灌注或臟器功能障礙

膿毒癥誘導的低血壓 乳酸高于正常值上限 尿量<0.5mL/(kg.h)，持續(xù)至少2小時，盡管已進行液體復蘇

急性肺損傷PaO2/FiO2<250，肺部炎癥不是感染源

急性肺損傷PaO2/FiO2<200，部分炎癥為感染源

尿素氮>2mg/dL或176.8umol/dL

膽紅素>2mg/dL或34.2umol/dL

血小板<100*109/L

凝血功能異常（INR>1.5）★嚴重膿毒血癥嚴重膿毒癥的定義：膿毒癥誘導的低灌注或臟器功能13應激反應SIRS膿毒綜合征MODSMOF應激反應SIRS膿毒綜合征MODSMOF14MODSMultipleOrganDysfunctionSyndrome

指機體在遭受嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克、手術(shù)、急性胰腺炎和藥物中毒等損害，24小時之后順序出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全，并達到各自器官功能障礙的診斷標準。MODSMultipleOrganDysfunction15MODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用早期出現(xiàn)廣泛組織損害、

缺氧、缺血-再灌

注綜合征宿主炎癥反應與SIRS的發(fā)生發(fā)

展相關(guān)★分類MODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用宿主炎癥反應★分類16★MODS是具有以下顯著特征：①發(fā)生功能障礙的器官往往是損傷器官的遠隔器官。②從原發(fā)病到發(fā)生器官功能障礙在時間上有一定的間隔。③早期高排低阻的高動力狀態(tài)，晚期低排高阻循環(huán)系統(tǒng)的特征。④高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖銳。⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。⑥O2與CO2、酸、堿、血糖、電解質(zhì)等失衡?！颩ODS是具有以下顯著特征：①發(fā)生功能障礙的器官往往是17★臨床特征原發(fā)病的表現(xiàn)SIRS表現(xiàn)：發(fā)熱，高動力循環(huán)和高分解代謝狀態(tài)。序貫性發(fā)生器官功能不全或衰竭，最早受累肺臟，依次肝臟，胃腸，腎臟，血流動力學和心力衰竭較晚出現(xiàn)。

★臨床特征原發(fā)病的表現(xiàn)18★分期第一期：臨床表現(xiàn)不明顯，僅見輕度呼吸性堿中和早期腎功能改變，此時不易作出診斷第二期：出現(xiàn)病態(tài)，內(nèi)環(huán)境不太恒定，有氣急、缺氧、低碳酸血癥、輕度氮質(zhì)血癥，代謝以分解為主，此時應提高警惕第三期：臨床癥狀明顯，內(nèi)環(huán)境不恒定，出現(xiàn)休克、心排出量減少、嚴重缺氧、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高血糖、黃疸和凝血機能障礙，此時是搶救的關(guān)鍵時機；第四期：如任憑病情繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)瀕死狀態(tài)，心肌收縮無力、血容量超負荷、高碳酸血癥、呼吸困難、少尿、重度酸中毒、肝性腦病和昏迷，終至死亡?！锓制诘谝黄冢号R床表現(xiàn)不明顯，僅見輕度呼吸性堿中和早期腎功19★診斷目前診斷標準未完全統(tǒng)一普遍公認衰竭器官包括肺臟、心血管、肝、腎、胃腸、血液、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。按Marshall提出一種多器官功能障礙的評分標準以6個臟器系統(tǒng)的客觀生化指標衡量，每個系統(tǒng)得分有0～4分五個級別。

0分：功能基本正常，ICU死亡率<5%,

4分：功能顯著損害，ICU死亡率≥50%★診斷目前診斷標準未完全統(tǒng)一20★客觀化評分標準多器官功能障礙總得分(MODscore)=各系統(tǒng)最高分的總和，最高分=24分該評分與ICU病人死亡率呈正相關(guān)

MODscore

越高，ICU病人死亡率越高

得分0分無死亡發(fā)生得分9～12分死亡率<25%

得分13～16分死亡率50%

得分17～20分死亡率75%

得分>20分死亡率100%

每24小時評價一次每日得分，其變化量反映器官功能障礙進展情況.★客觀化評分標準多器官功能障礙總得分(MODscore)21多器官功能障礙評分表

器官分數(shù)系統(tǒng)01234

呼吸

(PaO2/FiO2)

>300226～300151～22576～150≤75

腎臟(血Crμmol/L)≤100101～200201～350351～500>500

肝臟(血膽紅素μmol/L)≤2021～6061～120121～240>240

心血管(PAR=HR×CVP/MAP)≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0>30.0

血液(血小板計數(shù)109/L)>12081～12051～8021～50≤20

神經(jīng)系統(tǒng)(GlasgowComa計分)1513～1410～127～9≤6多器官功能障礙評分表器官22致死性組合包括：

①呼吸衰竭與代謝功能衰竭并存②腎功能衰竭與呼吸衰竭并存③心功能衰竭與呼吸衰竭共存

這些組合使病死率明顯增加致死性組合包括：23★SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿，但不存在明確的器官功能障礙當出現(xiàn)器官功能異常時，則稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)★SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓24

臨床急危重癥的共同病理過程MODSSIRS急性循環(huán)障礙嚴重感染急性肺損傷嚴重創(chuàng)傷大型手術(shù)急性胰腺炎嚴重燒傷MOF臨床急危重癥的共同病理過程MODSSIRS急性循環(huán)障礙嚴25★

新觀點SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認為反映一種潛在的感染源，這種觀點已不再被認為是正確的SIRS/MODS要求有持續(xù)的炎癥源，但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過程中的作用，以往曾認為宿主只是膿毒癥過程中無辜的旁觀者現(xiàn)已明確患者，特別是其免疫系統(tǒng)，是SIRS/MODS中重要且活躍的參與者★新觀點SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認為反映一種潛26SIRS和MODS的病理生理機制致病因素直接或間接作用于巨噬細胞、枯否細胞等產(chǎn)生細胞因子TNF-αIL-1、IL-6、IL-8其他繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生激發(fā)炎癥連鎖反應瀑布效應失控性反應SIRSMODSSIRS和MODS的病理生理機制致病因素直接或間接作用于產(chǎn)生27SIRS是MODS發(fā)生的基礎(chǔ)MODS是SIRS連續(xù)發(fā)展過程中的嚴重階段MOF是MODS最嚴重階段MODSSIRSMOF早期發(fā)現(xiàn)和干預SIRS,是防治MODS的關(guān)鍵SIRS是MODS發(fā)生的基礎(chǔ)MODSSIRSMOF早期28★SIRS、MODS治療現(xiàn)狀近年來對炎癥、各種介質(zhì)，導致遠隔器官損傷的因素的認識不斷加深對SIRS、MODS采用了一系列綜合治療如：控制感染、器官支持、營養(yǎng)支持、循環(huán)支持、抗炎及免疫治療、早期抗凝、皮質(zhì)激素、血管活性藥物治療等，取得了較大進展，但仍有不少患者在創(chuàng)傷、疾病及手術(shù)后因發(fā)生MODS而死亡。強調(diào)：更好的監(jiān)護（器官支持）是有益的

治療MODS和MOF的關(guān)鍵在于預防★SIRS、MODS治療現(xiàn)狀近年來對炎癥、各種介質(zhì)，導致遠29★

一般措施積極治療原發(fā)病，避免和消除各種誘因有MODS高危因素者，宜早期監(jiān)測器官功能。（T、R、HR、BP、尿量、電解質(zhì)、血氣、凝血及纖溶指標）維持有效血容量，有條件作右心Swan-Ganz導管，監(jiān)測右房壓、肺動脈楔壓和心輸出量★一般措施積極治療原發(fā)病，避免和消除各種誘因30★

控制感染先“重拳猛擊”選擇覆蓋面廣的抗生素，后針對性選擇相應窄譜抗菌素，避免使用損害肝、腎功能的抗菌素。及時移去感染灶，阻斷炎癥對白細胞系統(tǒng)的激活值得注意，控制感染不一定能降低MODS的病死率，臨床上SIRS50%以上為非感染引起★控制感染先“重拳猛擊”選擇覆蓋面廣的抗生素，后針對性選擇31★

營養(yǎng)支持療法應盡早采用腸道營養(yǎng)或靜脈與腸道營養(yǎng)并用①腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）：凡經(jīng)口進食不能維持正常營養(yǎng)者，均應考慮EN，各種形式的管飼②在食物中，補充豐富蛋白質(zhì)、維生素、微量元素外，還要補充短鏈脂肪酸、谷氨酰胺、氨基酸③

胃腸外營養(yǎng)（PN）支持：腸內(nèi)營養(yǎng)不能滿足需要者在標準PN配方中加入谷氨酰胺雙肽（高穩(wěn)定和高水溶性）和短鏈脂肪酸④全靜脈營養(yǎng)（TPN）：胃腸道暫時不能或不宜被利用時選用，但一般禁食不應超過7天★營養(yǎng)支持療法應盡早采用腸道營養(yǎng)或靜脈與腸道營養(yǎng)并用32★

器官功能支持呼吸衰竭的處理循環(huán)衰竭的處理腎功能衰竭的處理肝功能衰竭的處理胃腸衰竭防治凝血障礙防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭的防治細胞支持★器官功能支持呼吸衰竭的處理胃腸衰竭防治33特異性的免疫療法①拮抗內(nèi)毒素血癥②細胞因子療法（拮抗炎性介質(zhì)釋放和阻斷其細胞毒作用，補充細胞因子）其他激素和因子應用中藥制劑阻斷炎癥介質(zhì)①抗氧化劑和氧自由基清除劑②非類固醇抗炎藥物③糖皮質(zhì)激素應用④連續(xù)血液凈化（CBP）⑤蛋白水解酶抑制劑治療★

介質(zhì)和分子水平的治療特異性的免疫療法阻斷炎癥介質(zhì)★介質(zhì)和分子水平的治療34TakehomemessageMODS抗介質(zhì)治療已越來越受人們的重視，部分藥物已用于臨床，如尿胰蛋白酶抑制劑、活化蛋白C在臨床治療中取得一定療效，但大多數(shù)仍留在實驗研究階段，因此理想的治療措施仍是預防，早期阻斷SIRS的發(fā)展，同時進行心、肺輔助，營養(yǎng)支持和血液凈化處理，是防止MODS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。TakehomemessageMODS抗介質(zhì)治療35ThankYouThankYou36SIRS&MODS

診治概述河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院兒科五區(qū)李向峰SIRS&MODS

診治概述河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院37全身炎癥反應綜合征（SIRS）★

1991年美國胸科醫(yī)師學會(ACCP)與危重病醫(yī)學會(SCCM)聯(lián)席會議委員會提出的概念★指機體在各種嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧及再灌注損傷等感染與非感染等因素刺激產(chǎn)生的一種失控的全身炎癥反應的統(tǒng)稱?！锱R床上包括兩種情況：

1.感染引發(fā)（全身性感染，膿毒癥）；

2.非感染性病因引發(fā)（多發(fā)性創(chuàng)傷、大量輸血、燒傷、低血容量性休克、急性胰腺炎和藥物熱等）；全身炎癥反應綜合征（SIRS）★1991年美國胸科醫(yī)師學38系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與感染、非感染的關(guān)系感染膿毒癥SIRS菌血癥真菌血癥寄生蟲血癥病毒血癥其它休克創(chuàng)傷燒傷胰腺炎其它系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與感染、非感染的關(guān)系感染膿毒癥SIRS菌39★特征致病因素（感染，非感染）失控的全身炎癥反應（多米諾效應）以強烈炎癥為主的臨床綜合征★特征致病因素（感染，非感染）40機體過多“瀑式”釋放炎癥介質(zhì)體內(nèi)炎癥反應系統(tǒng)和抗炎癥系統(tǒng)的嚴重失衡，SIRS是炎癥反應過度的“介質(zhì)病”，抗炎癥系統(tǒng)反應過度則表現(xiàn)為免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)發(fā)生和發(fā)展決定于刺激的大小及機體反應的強弱★

SIRS的實質(zhì)機體過多“瀑式”釋放炎癥介質(zhì)★SIRS的實質(zhì)41促炎介質(zhì)的級連反應（Cascade)由細菌分泌的內(nèi)毒素作用于巨噬細胞釋放TNF，TNF誘導巨噬細胞釋放IL-1β，后者又作用于巨噬細胞及血管內(nèi)皮細胞釋放IL-6和IL-8。促炎介質(zhì)少時只產(chǎn)生局部作用，量大時足以產(chǎn)生敗血癥休克促炎介質(zhì)的級連反應（Cascade)由細菌分泌的內(nèi)毒素作42SIRS和MODS診治進展課件講義43SIRS和MODS診治進展課件講義44SIRS的相關(guān)標準符合以下4項中的2項，即可確認為SIRS:①體溫>38℃或<36℃；②脈率>90次/分；③呼吸>20次/分，或PaCO2<32mmHg(4.27kpa);④白細胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L；未成熟白細胞(中性桿狀核粒細胞)計數(shù)>0.10。SIRS的相關(guān)標準符合以下4項中的2項，即可確認為SIR45Criteriaup-to-dateCriteriaup-to-date46

感染＋SIRS感染＋SIRS47感染，證實的或可疑的，及以下一般情況 發(fā)熱（>38.5） 低體溫（核心溫度<36） 心率>90bpm或超過正常年齡相關(guān)值的2個標準差 心動過速 意識障礙 明顯的水腫或液體正平衡（>20mL/kg，24h后） 無糖尿病情況下的高血糖（>140mg/dL或7.7mmol/L）炎癥情況 白細胞增多（>12*109/L） 白細胞減少（<4*109/L） 白細胞計數(shù)正常，有超過10%的幼稚白細胞 血漿C反應蛋白水平超過正常值的2個標準差 血漿前降鈣素水平超過正常值的2個標準差血流動力學情況 低血壓（成人SBP<90mmHg，MAP<70mmHg，SBP下降超過40mmHg， 或低于正常年齡相關(guān)值的2個標準差）臟器功能障礙情況 低氧血癥（PaO2/FiO2<300） 急性少尿（盡管已進行液體復蘇，但尿量<0.5mL/(kg.h)，持續(xù)至少2小時） 尿素升高>0.5mg/dL或44.2umol/L

凝血功能異常（INR>1.5或APTT>60s） 腸梗阻（腸鳴音消失） 血小板減少（<100*109/L） 高膽紅素血癥（血漿總膽紅素>4mg/dL或70umol/dL）組織灌注 高乳酸血癥（>1mmol/L） 毛細血管再充盈時間延長或花斑★膿毒癥診斷標準感染，證實的或可疑的，及以下★膿毒癥診斷標準48★嚴重膿毒血癥嚴重膿毒癥的定義：膿毒癥誘導的低灌注或臟器功能障礙

膿毒癥誘導的低血壓 乳酸高于正常值上限 尿量<0.5mL/(kg.h)，持續(xù)至少2小時，盡管已進行液體復蘇

急性肺損傷PaO2/FiO2<250，肺部炎癥不是感染源

急性肺損傷PaO2/FiO2<200，部分炎癥為感染源

尿素氮>2mg/dL或176.8umol/dL

膽紅素>2mg/dL或34.2umol/dL

血小板<100*109/L

凝血功能異常（INR>1.5）★嚴重膿毒血癥嚴重膿毒癥的定義：膿毒癥誘導的低灌注或臟器功能49應激反應SIRS膿毒綜合征MODSMOF應激反應SIRS膿毒綜合征MODSMOF50MODSMultipleOrganDysfunctionSyndrome

指機體在遭受嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克、手術(shù)、急性胰腺炎和藥物中毒等損害，24小時之后順序出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全，并達到各自器官功能障礙的診斷標準。MODSMultipleOrganDysfunction51MODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用早期出現(xiàn)廣泛組織損害、

缺氧、缺血-再灌

注綜合征宿主炎癥反應與SIRS的發(fā)生發(fā)

展相關(guān)★分類MODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用宿主炎癥反應★分類52★MODS是具有以下顯著特征：①發(fā)生功能障礙的器官往往是損傷器官的遠隔器官。②從原發(fā)病到發(fā)生器官功能障礙在時間上有一定的間隔。③早期高排低阻的高動力狀態(tài)，晚期低排高阻循環(huán)系統(tǒng)的特征。④高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖銳。⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。⑥O2與CO2、酸、堿、血糖、電解質(zhì)等失衡。★MODS是具有以下顯著特征：①發(fā)生功能障礙的器官往往是53★臨床特征原發(fā)病的表現(xiàn)SIRS表現(xiàn)：發(fā)熱，高動力循環(huán)和高分解代謝狀態(tài)。序貫性發(fā)生器官功能不全或衰竭，最早受累肺臟，依次肝臟，胃腸，腎臟，血流動力學和心力衰竭較晚出現(xiàn)。

★臨床特征原發(fā)病的表現(xiàn)54★分期第一期：臨床表現(xiàn)不明顯，僅見輕度呼吸性堿中和早期腎功能改變，此時不易作出診斷第二期：出現(xiàn)病態(tài)，內(nèi)環(huán)境不太恒定，有氣急、缺氧、低碳酸血癥、輕度氮質(zhì)血癥，代謝以分解為主，此時應提高警惕第三期：臨床癥狀明顯，內(nèi)環(huán)境不恒定，出現(xiàn)休克、心排出量減少、嚴重缺氧、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高血糖、黃疸和凝血機能障礙，此時是搶救的關(guān)鍵時機；第四期：如任憑病情繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)瀕死狀態(tài)，心肌收縮無力、血容量超負荷、高碳酸血癥、呼吸困難、少尿、重度酸中毒、肝性腦病和昏迷，終至死亡?！锓制诘谝黄冢号R床表現(xiàn)不明顯，僅見輕度呼吸性堿中和早期腎功55★診斷目前診斷標準未完全統(tǒng)一普遍公認衰竭器官包括肺臟、心血管、肝、腎、胃腸、血液、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。按Marshall提出一種多器官功能障礙的評分標準以6個臟器系統(tǒng)的客觀生化指標衡量，每個系統(tǒng)得分有0～4分五個級別。

0分：功能基本正常，ICU死亡率<5%,

4分：功能顯著損害，ICU死亡率≥50%★診斷目前診斷標準未完全統(tǒng)一56★客觀化評分標準多器官功能障礙總得分(MODscore)=各系統(tǒng)最高分的總和，最高分=24分該評分與ICU病人死亡率呈正相關(guān)

MODscore

越高，ICU病人死亡率越高

得分0分無死亡發(fā)生得分9～12分死亡率<25%

得分13～16分死亡率50%

得分17～20分死亡率75%

得分>20分死亡率100%

每24小時評價一次每日得分，其變化量反映器官功能障礙進展情況.★客觀化評分標準多器官功能障礙總得分(MODscore)57多器官功能障礙評分表

器官分數(shù)系統(tǒng)01234

呼吸

(PaO2/FiO2)

>300226～300151～22576～150≤75

腎臟(血Crμmol/L)≤100101～200201～350351～500>500

肝臟(血膽紅素μmol/L)≤2021～6061～120121～240>240

心血管(PAR=HR×CVP/MAP)≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0>30.0

血液(血小板計數(shù)109/L)>12081～12051～8021～50≤20

神經(jīng)系統(tǒng)(GlasgowComa計分)1513～1410～127～9≤6多器官功能障礙評分表器官58致死性組合包括：

①呼吸衰竭與代謝功能衰竭并存②腎功能衰竭與呼吸衰竭并存③心功能衰竭與呼吸衰竭共存

這些組合使病死率明顯增加致死性組合包括：59★SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿，但不存在明確的器官功能障礙當出現(xiàn)器官功能異常時，則稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)★SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓60

臨床急危重癥的共同病理過程MODSSIRS急性循環(huán)障礙嚴重感染急性肺損傷嚴重創(chuàng)傷大型手術(shù)急性胰腺炎嚴重燒傷MOF臨床急危重癥的共同病理過程MODSSIRS急性循環(huán)障礙嚴61★

新觀點SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認為反映一種潛在的感染源，這種觀點已不再被認為是正確的SIRS/MODS要求有持續(xù)的炎癥源，但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過程中的作用，以往曾認為宿主只是膿毒癥過程中無辜的旁觀者現(xiàn)已明確患者，特別是其免疫系統(tǒng)，是SIRS/MODS中重要且活躍的參與者★新觀點SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認為反映一種潛62SIRS和MODS的病理生理機制致病因素直接或間接作用于巨噬細胞、枯否細胞等產(chǎn)生細胞因子TNF-αIL-1、IL-6、IL-8其他繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生激發(fā)炎癥連鎖反應瀑布效應失控性反應SIRSMODSSIRS和MODS的病理生理機制致病因素直接或間接作用于產(chǎn)生63SIRS是MODS發(fā)生的基礎(chǔ)MODS是SIRS連續(xù)發(fā)展過程中的嚴重階段MOF是MODS最嚴重階段MODSSIRSMOF早期發(fā)現(xiàn)和干預SI