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文檔簡(jiǎn)介

糾正心肌能量代謝異常全面優(yōu)化PCI治療廣東省人民醫(yī)院周穎玲糾正心肌能量代謝異常廣東省人民醫(yī)院1PCI臨床獲益及其局限性局限性改善-減少?lài)中g(shù)期心肌缺血，優(yōu)化PCI治療-糾正心肌代謝異常，PCI術(shù)后長(zhǎng)期獲益小結(jié)內(nèi)容PCI臨床獲益及其局限性局限性改善小結(jié)內(nèi)容22003年1994年1977年P(guān)CI技術(shù)日新月異PTCAAndreasGruntzigBMSJulioPalmazDES2003年1994年1977年P(guān)CI技術(shù)日新月異PTCABM3技術(shù)革新推動(dòng)PCI的普及備注：2008,2009年數(shù)據(jù)依據(jù)2007年增長(zhǎng)率（29%）類(lèi)推中華心血管病雜志,2009,37(1)技術(shù)革新推動(dòng)PCI的普及備注：2008,2009年數(shù)據(jù)依據(jù)4死亡亞急性靶血管邊支再狹窄心絞痛血栓形成血運(yùn)失敗PCI術(shù)后多種心血管事件發(fā)生情況%Circulation2004;109:1244-9分叉病變患者應(yīng)用西羅莫司涂層支架N=85術(shù)后6個(gè)月死亡亞急性靶血管邊支再狹窄心5心絞痛的持續(xù)存在影響預(yù)后ArchInternMed.2008;

168(13):1423–1428心肌梗死、冠心病的相對(duì)發(fā)生率心肌梗死及穩(wěn)定性冠心病死亡率未校正相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)（95%CI）校正相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)（95%CI）PP無(wú)心絞痛及心肌缺血心絞痛心肌缺血心絞痛及心肌缺血42/572(7%)13/129(10%)39/188(21%)9/40(23%)11.4(0.7~2.6)2.9(1.9~4.5)3.7(1.8~7.6)11.4(0.7~2.9)2.2(1.4~3.5)3.2(1.4~7.2)0.27<0.001<0.0010.310.0050.006心絞痛的持續(xù)存在影響預(yù)后ArchInternMed.26NEnglJMed2008;359:677-687PCI聯(lián)合常規(guī)藥物治療仍存在

較高比例的心絞痛發(fā)作Months發(fā)生心絞痛患者(%)PCI+藥物治療藥物治療7977586747584453435041474144NEnglJMed2008;359:677-687P7PCI聯(lián)合常規(guī)藥物治療局限性分析PCI圍術(shù)期缺血心肌損害僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)PCI聯(lián)合常規(guī)藥物治療局限性分析PCI圍術(shù)期缺血心肌損害8PCI臨床獲益及其局限性局限性改善減少?lài)中g(shù)期心肌缺血，優(yōu)化PCI治療糾正心肌代謝異常，PCI術(shù)后長(zhǎng)期獲益小結(jié)內(nèi)容PCI臨床獲益及其局限性局限性改善小結(jié)內(nèi)容9局限性改善之減少?lài)g(shù)期心肌損傷PCI圍術(shù)期缺血心肌損害僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)局限性改善之減少?lài)g(shù)期心肌損傷PCI圍術(shù)期缺血心肌損害10ASA+UFH+PretreatmentwithClopidogrel(n=46)PositiveTroponinPCI圍術(shù)期缺血心肌損傷發(fā)生率可高達(dá)74%JAmCollCardiol2002;40:662–8TOPSTAR研究ASA+UFH+Pretreatmentwith110.0201.00.505103015251.52.02.5PCI后天數(shù)Pre<0.01,Post<0.01Pre<0.01,Post>=0.01Pre>=0.01048105012243660152025PCI后月數(shù)Pre<0.01,Post<0.01Pre<0.01,Post>=0.01Pre>=0.0130P<0.001P<0.001依據(jù)圍期手術(shù)cTnT水平評(píng)估30天死亡風(fēng)險(xiǎn)短期預(yù)后長(zhǎng)期預(yù)后依據(jù)圍期手術(shù)cTnT水平評(píng)估長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)死亡率(%)死亡率(%)PCI圍術(shù)期缺血心肌損傷影響預(yù)后CircCardiovascIntervent.2008;1:10-19.0.0201.00.505103015251.52.02.512PCI缺血心肌損傷機(jī)制自由基生成增多心肌細(xì)胞膜過(guò)氧化缺血心肌損傷ATP合成減少酸中毒和鈣過(guò)載中國(guó)心血管病研究雜志，2007,5(5):385-387病理生理學(xué)，2002年8月，167-174PCI缺血心肌損傷機(jī)制自由基生成增多缺血ATP合成13CircRes.(2000)86:580-588CoronArteryDis(2001)12(suppl1)s8-s11抑制率20-40%曲美他嗪減少缺血心肌損傷，保護(hù)心肌長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A硫解酶CircRes.(2000)86:580-588抑制率14

增加ATP合成抑制耗氧多的游離脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖氧化,利用有限氧產(chǎn)生更多ATP減少缺血再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子改變

缺血心肌損傷

保護(hù)心肌細(xì)胞膜

減少酸中毒和鈣過(guò)載增加細(xì)胞膜磷脂的合成曲美他嗪減少缺血心肌損傷，保護(hù)心肌缺血心肌損傷增加ATP合成抑制耗氧多的游離脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖氧15CurrMedResOp2002;18:389-96P<0.02P=0.001mmP=0.001秒對(duì)照萬(wàn)爽力PCI術(shù)前服用萬(wàn)爽力?

減少術(shù)中心肌缺血P=0.03最大ST段抬高平均ST段抬高球囊擴(kuò)張至開(kāi)始疼痛高球囊擴(kuò)張至疼痛緩解44名患者計(jì)隨機(jī)分為兩組，一組PCI前給予萬(wàn)爽力?，一組常規(guī)治療

。記錄ST-T改變、從球囊擴(kuò)張至胸痛開(kāi)始的時(shí)間CurrMedResOp2002;18:389-16Heart2007;93:703–707.萬(wàn)爽力?組n=136對(duì)照組n=130急性口服負(fù)荷劑量萬(wàn)爽力?

減少PCI術(shù)中缺血心肌損傷266名穩(wěn)定性心絞痛患者隨機(jī)分成兩組，一組在術(shù)前30分鐘口服負(fù)荷劑量萬(wàn)爽力60mg，分別測(cè)量術(shù)前及術(shù)后患者的肌鈣蛋白水平。

Heart2007;93:703–707.萬(wàn)爽力?組對(duì)17入組穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心絞痛患者101例注：術(shù)后6個(gè)月行二維超聲心肌應(yīng)變國(guó)內(nèi)臨床研究證實(shí)萬(wàn)爽力?

對(duì)PCI患者的心臟保護(hù)作用PCI4week1week20mgtid一周

術(shù)前30min60mg負(fù)荷劑量20mgtid

4周對(duì)照組萬(wàn)爽力?(N=54)(N=47)心絞痛發(fā)作心電圖改變cTnICK-MBECHO檢查指標(biāo)：術(shù)后24h僅常規(guī)用藥

Dataonfile入組穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心絞痛患者101例注：術(shù)后6個(gè)月行二維超聲18萬(wàn)爽力?顯著改善術(shù)中心肌缺血ST段壓低(mv)

P=0.0002術(shù)中ST段壓低Dataonfile萬(wàn)爽力?顯著改善術(shù)中心肌缺血ST段壓低(mv)P=0.019P=0.0025cTnI濃度-時(shí)間曲線(xiàn)P=0.012萬(wàn)爽力顯著減少PCI術(shù)中的缺血心肌損傷（時(shí)間）P=0.87備注：cTnI（肌鈣蛋白I）是心肌損傷的標(biāo)志物，對(duì)心肌損傷程度高度敏感。DataonfileP=0.0025cTnI濃度-時(shí)間曲線(xiàn)P=0.012萬(wàn)爽力20萬(wàn)爽力?顯著降低了患者行PCI后24小時(shí)及48小時(shí)的CK-MB濃度。AmJCardiovascDrugs,2007;7:143-150.CK-MB濃度>5ng/mL的患者人數(shù)P=0.039**P=0.047萬(wàn)爽力?顯著降低

PCI術(shù)中缺血心肌損傷程度隨機(jī)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，共52名ACS患者隨機(jī)分為萬(wàn)爽力?組和安慰劑組。PCI前15天開(kāi)始給藥并于術(shù)后3個(gè)月內(nèi)持續(xù)給藥。萬(wàn)爽力?顯著降低了患者行PCI后24小時(shí)及48小時(shí)的CK-M21局限性改善之長(zhǎng)期獲益PCI圍術(shù)期缺血心肌損害僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)局限性改善之長(zhǎng)期獲益PCI圍術(shù)期缺血心肌損害22急性心梗PCI術(shù)后

仍有近2/3的患者存在心肌缺血患者百分比冠脈血管造影術(shù)評(píng)級(jí)心肌灌注狀況無(wú)或僅有極輕微的心肌灌注中度心肌灌注正常心肌灌注TheNewEnglandJournalofMedicine2008;358(6):557-567Circulation1998;97:2302-6.存在心肌缺血急性心梗PCI術(shù)后

仍有近2/3的患者存在心肌缺血患者百分比23萬(wàn)爽力?有效緩解血運(yùn)重建后再發(fā)心絞痛萬(wàn)爽力?安慰劑W12時(shí)間（周）平均每周心絞痛發(fā)作次數(shù)P<0.01.Curr.Med.Res.Opin.2004,20(9):144745%94名患者隨機(jī)分組，在接受?-受體阻滯制治療的基礎(chǔ)上給予萬(wàn)爽力或安慰劑治療12周。對(duì)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)參數(shù)、臨床療效和安全性進(jìn)行評(píng)估。萬(wàn)爽力?有效緩解血運(yùn)重建后再發(fā)心絞痛萬(wàn)爽力?安慰劑W12時(shí)間24萬(wàn)爽力組安慰劑組基線(xiàn)24個(gè)月后

109876543210每周硝酸甘油使用量*P<0.0172%顯著改善心絞痛癥狀每周心絞痛發(fā)作次數(shù)基線(xiàn)24個(gè)月后

-為期24個(gè)月臨床研究200例患者隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療基礎(chǔ)上分別加用萬(wàn)爽力或安慰劑，隨訪24個(gè)月。萬(wàn)爽力組安慰劑組基線(xiàn)2425AmJCardiovascDrugs,2005;5(4):271-278長(zhǎng)期應(yīng)用萬(wàn)爽力?，心肌缺血患者全面獲益

-為期24個(gè)月臨床研究顯著改善左心室功能AmJCardiovascDrugs,2005;5(26AmJCardiovascDrugs,2005;5(4):271-278顯著降低冠心病死亡率長(zhǎng)期應(yīng)用萬(wàn)爽力?，心肌缺血患者全面獲益

-為期24個(gè)月臨床研究AmJCardiovascDrugs,2005;5(27長(zhǎng)期應(yīng)用萬(wàn)爽力?，心肌缺血患者全面獲益

-為期48個(gè)月臨床研究JCardiovascPharmacol.2007;50:585-589.時(shí)間（月）萬(wàn)爽力對(duì)照組紐約心功能分級(jí)（NYHA）持續(xù)提高48個(gè)月隨機(jī)開(kāi)放對(duì)照試驗(yàn)，入組61例患者隨機(jī)分為常規(guī)治療+萬(wàn)爽力組(n=30)和僅常規(guī)治療組(n=31)。長(zhǎng)期應(yīng)用萬(wàn)爽力?，心肌缺血患者全面獲益

-為期48個(gè)月臨床28JCardiovascPharmacol.2007;50:585-589.萬(wàn)爽力對(duì)照組萬(wàn)爽力組(n=30)對(duì)照組(n=31)?射血分?jǐn)?shù)長(zhǎng)期應(yīng)用萬(wàn)爽力?，心肌缺血患者全面獲益

-為期48個(gè)月臨床研究左心室功能持續(xù)改善JCardiovascPharmacol.2007;529顯著降低全因死亡率達(dá)56%JCardiovascPharmacol.2007;50:585-589.累計(jì)生存率(%)未住院患者比例(%)時(shí)間（月）時(shí)間（月）聯(lián)合萬(wàn)爽力組對(duì)照組聯(lián)合萬(wàn)爽力組對(duì)照組長(zhǎng)期應(yīng)用萬(wàn)爽力?，心肌缺血患者全面獲益

-為期48個(gè)月臨床研究顯著減少心衰住院率達(dá)47%顯著降低全因死亡率達(dá)56%JCardiovascPhar30【課件教案】糾正心肌能量代謝異常全面優(yōu)化pci治療31PCI臨床獲益及其局限性局限性改善減少?lài)中g(shù)期心肌缺血，優(yōu)化PCI治療糾正心肌代謝異常，PCI術(shù)后長(zhǎng)期獲益小結(jié)內(nèi)容PCI臨床獲益及其局限性局限性改善小結(jié)內(nèi)容32小結(jié)PCI術(shù)為患者帶來(lái)巨大臨床獲益，但仍存在局限性。聯(lián)合萬(wàn)爽力?，優(yōu)化PCI圍術(shù)期治療。長(zhǎng)期治療，持續(xù)獲益。小結(jié)PCI術(shù)為患者帶來(lái)巨大臨床獲益，聯(lián)合萬(wàn)爽力?，優(yōu)化P33謝謝謝謝34糾正心肌能量代謝異常全面優(yōu)化PCI治療廣東省人民醫(yī)院周穎玲糾正心肌能量代謝異常廣東省人民醫(yī)院35PCI臨床獲益及其局限性局限性改善-減少?lài)中g(shù)期心肌缺血，優(yōu)化PCI治療-糾正心肌代謝異常，PCI術(shù)后長(zhǎng)期獲益小結(jié)內(nèi)容PCI臨床獲益及其局限性局限性改善小結(jié)內(nèi)容362003年1994年1977年P(guān)CI技術(shù)日新月異PTCAAndreasGruntzigBMSJulioPalmazDES2003年1994年1977年P(guān)CI技術(shù)日新月異PTCABM37技術(shù)革新推動(dòng)PCI的普及備注：2008,2009年數(shù)據(jù)依據(jù)2007年增長(zhǎng)率（29%）類(lèi)推中華心血管病雜志,2009,37(1)技術(shù)革新推動(dòng)PCI的普及備注：2008,2009年數(shù)據(jù)依據(jù)38死亡亞急性靶血管邊支再狹窄心絞痛血栓形成血運(yùn)失敗PCI術(shù)后多種心血管事件發(fā)生情況%Circulation2004;109:1244-9分叉病變患者應(yīng)用西羅莫司涂層支架N=85術(shù)后6個(gè)月死亡亞急性靶血管邊支再狹窄心39心絞痛的持續(xù)存在影響預(yù)后ArchInternMed.2008;

168(13):1423–1428心肌梗死、冠心病的相對(duì)發(fā)生率心肌梗死及穩(wěn)定性冠心病死亡率未校正相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)（95%CI）校正相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)（95%CI）PP無(wú)心絞痛及心肌缺血心絞痛心肌缺血心絞痛及心肌缺血42/572(7%)13/129(10%)39/188(21%)9/40(23%)11.4(0.7~2.6)2.9(1.9~4.5)3.7(1.8~7.6)11.4(0.7~2.9)2.2(1.4~3.5)3.2(1.4~7.2)0.27<0.001<0.0010.310.0050.006心絞痛的持續(xù)存在影響預(yù)后ArchInternMed.240NEnglJMed2008;359:677-687PCI聯(lián)合常規(guī)藥物治療仍存在

較高比例的心絞痛發(fā)作Months發(fā)生心絞痛患者(%)PCI+藥物治療藥物治療7977586747584453435041474144NEnglJMed2008;359:677-687P41PCI聯(lián)合常規(guī)藥物治療局限性分析PCI圍術(shù)期缺血心肌損害僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)PCI聯(lián)合常規(guī)藥物治療局限性分析PCI圍術(shù)期缺血心肌損害42PCI臨床獲益及其局限性局限性改善減少?lài)中g(shù)期心肌缺血，優(yōu)化PCI治療糾正心肌代謝異常，PCI術(shù)后長(zhǎng)期獲益小結(jié)內(nèi)容PCI臨床獲益及其局限性局限性改善小結(jié)內(nèi)容43局限性改善之減少?lài)g(shù)期心肌損傷PCI圍術(shù)期缺血心肌損害僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)局限性改善之減少?lài)g(shù)期心肌損傷PCI圍術(shù)期缺血心肌損害44ASA+UFH+PretreatmentwithClopidogrel(n=46)PositiveTroponinPCI圍術(shù)期缺血心肌損傷發(fā)生率可高達(dá)74%JAmCollCardiol2002;40:662–8TOPSTAR研究ASA+UFH+Pretreatmentwith450.0201.00.505103015251.52.02.5PCI后天數(shù)Pre<0.01,Post<0.01Pre<0.01,Post>=0.01Pre>=0.01048105012243660152025PCI后月數(shù)Pre<0.01,Post<0.01Pre<0.01,Post>=0.01Pre>=0.0130P<0.001P<0.001依據(jù)圍期手術(shù)cTnT水平評(píng)估30天死亡風(fēng)險(xiǎn)短期預(yù)后長(zhǎng)期預(yù)后依據(jù)圍期手術(shù)cTnT水平評(píng)估長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)死亡率(%)死亡率(%)PCI圍術(shù)期缺血心肌損傷影響預(yù)后CircCardiovascIntervent.2008;1:10-19.0.0201.00.505103015251.52.02.546PCI缺血心肌損傷機(jī)制自由基生成增多心肌細(xì)胞膜過(guò)氧化缺血心肌損傷ATP合成減少酸中毒和鈣過(guò)載中國(guó)心血管病研究雜志，2007,5(5):385-387病理生理學(xué)，2002年8月，167-174PCI缺血心肌損傷機(jī)制自由基生成增多缺血ATP合成47CircRes.(2000)86:580-588CoronArteryDis(2001)12(suppl1)s8-s11抑制率20-40%曲美他嗪減少缺血心肌損傷，保護(hù)心肌長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A硫解酶CircRes.(2000)86:580-588抑制率48

增加ATP合成抑制耗氧多的游離脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖氧化,利用有限氧產(chǎn)生更多ATP減少缺血再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子改變

缺血心肌損傷

保護(hù)心肌細(xì)胞膜

減少酸中毒和鈣過(guò)載增加細(xì)胞膜磷脂的合成曲美他嗪減少缺血心肌損傷，保護(hù)心肌缺血心肌損傷增加ATP合成抑制耗氧多的游離脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖氧49CurrMedResOp2002;18:389-96P<0.02P=0.001mmP=0.001秒對(duì)照萬(wàn)爽力PCI術(shù)前服用萬(wàn)爽力?

減少術(shù)中心肌缺血P=0.03最大ST段抬高平均ST段抬高球囊擴(kuò)張至開(kāi)始疼痛高球囊擴(kuò)張至疼痛緩解44名患者計(jì)隨機(jī)分為兩組，一組PCI前給予萬(wàn)爽力?，一組常規(guī)治療

。記錄ST-T改變、從球囊擴(kuò)張至胸痛開(kāi)始的時(shí)間CurrMedResOp2002;18:389-50Heart2007;93:703–707.萬(wàn)爽力?組n=136對(duì)照組n=130急性口服負(fù)荷劑量萬(wàn)爽力?

減少PCI術(shù)中缺血心肌損傷266名穩(wěn)定性心絞痛患者隨機(jī)分成兩組，一組在術(shù)前30分鐘口服負(fù)荷劑量萬(wàn)爽力60mg，分別測(cè)量術(shù)前及術(shù)后患者的肌鈣蛋白水平。

Heart2007;93:703–707.萬(wàn)爽力?組對(duì)51入組穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心絞痛患者101例注：術(shù)后6個(gè)月行二維超聲心肌應(yīng)變國(guó)內(nèi)臨床研究證實(shí)萬(wàn)爽力?

對(duì)PCI患者的心臟保護(hù)作用PCI4week1week20mgtid一周

術(shù)前30min60mg負(fù)荷劑量20mgtid

4周對(duì)照組萬(wàn)爽力?(N=54)(N=47)心絞痛發(fā)作心電圖改變cTnICK-MBECHO檢查指標(biāo)：術(shù)后24h僅常規(guī)用藥

Dataonfile入組穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心絞痛患者101例注：術(shù)后6個(gè)月行二維超聲52萬(wàn)爽力?顯著改善術(shù)中心肌缺血ST段壓低(mv)

P=0.0002術(shù)中ST段壓低Dataonfile萬(wàn)爽力?顯著改善術(shù)中心肌缺血ST段壓低(mv)P=0.053P=0.0025cTnI濃度-時(shí)間曲線(xiàn)P=0.012萬(wàn)爽力顯著減少PCI術(shù)中的缺血心肌損傷（時(shí)間）P=0.87備注：cTnI（肌鈣蛋白I）是心肌損傷的標(biāo)志物，對(duì)心肌損傷程度高度敏感。DataonfileP=0.0025cTnI濃度-時(shí)間曲線(xiàn)P=0.012萬(wàn)爽力54萬(wàn)爽力?顯著降低了患者行PCI后24小時(shí)及48小時(shí)的CK-MB濃度。AmJCardiovascDrugs,2007;7:143-150.CK-MB濃度>5ng/mL的患者人數(shù)P=0.039**P=0.047萬(wàn)爽力?顯著降低

PCI術(shù)中缺血心肌損傷程度隨機(jī)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，共52名ACS患者隨機(jī)分為萬(wàn)爽力?組和安慰劑組。PCI前15天開(kāi)始給藥并于術(shù)后3個(gè)月內(nèi)持續(xù)給藥。萬(wàn)爽力?顯著降低了患者行PCI后24小時(shí)及48小時(shí)的CK-M55局限性改善之長(zhǎng)期獲益PCI圍術(shù)期缺血心肌損害僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)局限性改善之長(zhǎng)期獲益PCI圍術(shù)期缺血心肌損害56急性心梗PCI術(shù)后

仍有近2/3的患者存在心肌缺血患者百分比冠脈血管造影術(shù)評(píng)級(jí)心肌灌注狀況無(wú)或僅有極輕微的心肌灌注中度心肌灌注正常心肌灌注TheNewEnglandJournalofMedicine2008;358(6):557-567Circulation1998;97:2302-6.存在心肌缺血急性心梗PCI術(shù)后

仍有近2/3的患者存在心肌缺血患者百分比57萬(wàn)爽力?有效緩解血運(yùn)重建后再發(fā)心絞痛萬(wàn)爽力?安慰劑W12時(shí)間（周）平均每周心絞痛發(fā)作次數(shù)P<0.01.Curr.Med.Res.Opin.2004,20(9):144745%94名患者隨機(jī)分組，在接受?-受體阻滯制治療的基礎(chǔ)上給予萬(wàn)爽力或安慰劑治療12周。對(duì)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)參數(shù)、臨床療效和安全性進(jìn)行評(píng)估。萬(wàn)爽力?有效緩解血運(yùn)重建后再發(fā)心絞痛萬(wàn)爽力?安慰劑W12時(shí)間58萬(wàn)爽力組安慰劑組基線(xiàn)24個(gè)月后

109876543210每周硝酸甘油使用量*P<0.0172%顯著改善心絞痛癥狀每周心絞痛發(fā)作次數(shù)基線(xiàn)24個(gè)月后

-為期24個(gè)月臨床研究200例患者隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療基礎(chǔ)上分別加用萬(wàn)爽力或安慰劑，隨訪2

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