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前言唐朝王燾在《外臺秘要》中寫道:“消渴病人悲哀憔悴傷也?!苯饎⒃厮摹度酚羞@樣的記載:“夫消渴者或因飲食服餌失宜,或因耗亂精神,過違其度?!笔澜缧l(wèi)生組織已將糖尿病歸為與生活方式有關(guān)的非傳染性慢性疾病,并強調(diào)心理應(yīng)激在其發(fā)生中的重要作用。糖尿病與抑郁癥L/O/G/O主要內(nèi)容流行病學(xué)資料糖尿病合并抑郁癥的相關(guān)危險因素(一)(二)糖尿病與抑郁癥的相關(guān)性分析糖尿病患者合并抑郁癥的治療(三)(四)糖尿病合并抑郁癥的相關(guān)危險因素肥胖家族史負(fù)性生活事件年齡、性別病程并發(fā)癥
長期治療、生活方式改變、擔(dān)心并發(fā)癥的發(fā)生以及經(jīng)濟負(fù)擔(dān)等可產(chǎn)生較強烈的應(yīng)激反應(yīng),出現(xiàn)一系列不利于身體健康的負(fù)性情緒糖尿病合并抑郁癥患者的平均體重指數(shù)>25kg·m-2,顯著高于無抑郁癥的糖尿病患者
合并抑郁癥的糖尿病患者中30%有糖尿病家族史,而無抑郁癥的患者中僅為3%并發(fā)癥數(shù)目以及嚴(yán)重程度是誘發(fā)抑郁癥的危險因素之一年齡性別老年糖尿病患者特別是年齡40~65歲的患者,抑郁癥的發(fā)病率高于40歲以下或65歲以上者一項多因素研究發(fā)現(xiàn),男性糖尿病患者抑郁癥患病率為14%,女性為43%,女性明顯高于男性;多項調(diào)查結(jié)果表明糖尿病合并抑郁癥的發(fā)生與女性密切相關(guān)病程糖尿病病程大于5年者比病程不足5年者抑郁患病率明顯升高,差異有顯著性,病程大于5年組抑郁的危險性是病程小于5年組的2~3倍糖尿病與抑郁癥的生物學(xué)相關(guān)性
生物學(xué)相關(guān)性神經(jīng)電生理學(xué)神經(jīng)生物化學(xué)神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)的相關(guān)性胰島素神經(jīng)內(nèi)分泌雌激素
大腦海馬區(qū)存在結(jié)構(gòu)與功能異常,海馬損傷時HPA軸主要功能改變有ACTH釋放增加,皮質(zhì)醇分泌增加、晝夜節(jié)律紊亂,地塞米松實驗不能被抑制等
1型糖尿病患者GH水平明顯高于健康人群,可能與血糖控制不佳后GH呈過度分泌相關(guān),抑郁發(fā)作時GH分泌過度,而抑郁癥狀緩解后,GH分泌量降至正常值
抑郁癥患者口服葡萄糖耐量試驗時胰島素第一時相分泌高峰延遲,胰島素敏感性下降,存在胰島素抵抗,且抑郁癥狀緩解后糖耐量胰島功能可有不同程度的恢復(fù)
雌二醇不僅可增加胰島素的水平及敏感性,其減少直接導(dǎo)致胰島素抵抗,還能選擇性增加5羥色胺能受體的數(shù)量、促進神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運和吸收、阻止神經(jīng)退行性變,增加去甲腎上腺素的合成,從而改善抑郁癥患者的抑郁情緒。生長激素
神經(jīng)生物化學(xué)的相關(guān)性
糖尿病和抑郁癥患者可能都有5—羥色胺和去甲腎上腺素分泌的紊亂,5—羥色胺是降低的,但對去甲腎上腺素濃度的改變尚有爭議。
神經(jīng)電生理學(xué)的相關(guān)性
糖尿病與抑郁癥患者均可見大腦皮層視誘發(fā)電位(VEP)成分P300潛伏期明顯延長,及腦電圖定量分析Α波段的功率降低。糖尿病促進抑郁癥的發(fā)生
長期較嚴(yán)格的飲食控制、鍛煉和治療要求(監(jiān)測血糖、長期服藥甚至注射胰島素)會造成患者生活上的不便,加之其發(fā)展的最終趨勢多會引起其他重要臟器組織的并發(fā)癥,因此患者常會背負(fù)沉重的精神壓力,從而產(chǎn)生負(fù)性情緒長期高血糖導(dǎo)致機體出現(xiàn)應(yīng)激樣反應(yīng),血漿皮質(zhì)醇、胰高血糖素、生長素等激素水平升高,皮質(zhì)醇活性發(fā)生改變,上述這些變化使患者容易出現(xiàn)焦慮和抑郁情緒抗抑郁藥物選擇
導(dǎo)致食欲增多、體重增加、血糖增高,對糖尿病造成不良后果.增加糖尿病患者對胰島素和口服降糖藥的敏感性,導(dǎo)致嚴(yán)重的低血糖事件,并引起體重增加
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