甲狀腺疾病的實(shí)驗(yàn)室診斷課件

甲狀腺疾病的實(shí)驗(yàn)室診斷

免疫學(xué)檢測(cè)技術(shù)發(fā)展史60-70年代，以放射免疫法（放免法），目前趨于淘汰。80年代，酶聯(lián)免疫法（Elisa法）90年代末期，化學(xué)發(fā)光法最近5-10年，電化學(xué)發(fā)光法，羅氏獨(dú)家產(chǎn)品，專利技術(shù)電化學(xué)發(fā)光法在靈敏度、穩(wěn)定性、準(zhǔn)確性方面都顯著優(yōu)于放免法，代表免疫診斷的最高技術(shù)水平電化學(xué)發(fā)光電化學(xué)發(fā)光放免法放免法穩(wěn)定性方面FT3含量及相關(guān)試驗(yàn)甲狀腺素和游離甲狀腺素(TT4、FT4)三碘甲狀腺原氨酸和游離三碘甲狀腺原氨酸（TT3、FT3)促甲狀腺激素（TSH）抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAB）反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）促甲狀腺激素受體抗體（TRAB）甲狀腺球蛋白（TG）抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）抗甲狀腺微粒體抗體（TMAB）常用的血清學(xué)檢測(cè)指標(biāo).濾泡上皮細(xì)胞體內(nèi)TH合成，釋放示意圖TT3TT4FT3FT4

TT4rT3結(jié)合態(tài)(BT3)99.7%

結(jié)合態(tài)(BT4)99.97%

游離態(tài)(FT3)0.3%游離態(tài)(FT4)0.03%

與TG（主要）TBPA、ALb結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)的部分，能真正反映甲功情況一種無活性的甲狀腺激素，95%由T4轉(zhuǎn)化而來，僅5%由甲狀腺分泌，對(duì)調(diào)節(jié)T3、T4的最佳濃度水平發(fā)揮作用介紹T4IICH2-CH-COOHOIHINHONHIIIOHCH2-CH-COOHT3OIIINHOHCH2-CH-rT3OCOOH各種甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)示意圖定義：由于甲狀腺激素合成或分泌不足，引起機(jī)體代謝過程降低的內(nèi)分泌疾病。分類：原發(fā)性甲減:原發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退（常見）是由于疾病或治療導(dǎo)致甲狀腺組織破壞或妨礙甲狀腺激素合成。繼發(fā)性甲減:中樞或繼發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退是由于下丘腦和垂體病變的結(jié)果。周圍性甲減:甲狀腺激素生成不少，但生成的甲狀腺激素在全身不能發(fā)揮應(yīng)有的生理作用。這是因?yàn)槿矶嗵幍募谞钕偌に氐氖荏w先天性受損的結(jié)果。出現(xiàn)這種情況也可引起甲減，這種甲減稱為周圍性甲減，臨床上很少見。周圍性甲減三類。甲狀腺機(jī)能減退定義：由于甲狀腺激素的利用增加造成的高代謝狀態(tài)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)T3、T4型甲亢僅有T3↑或T4↑妊娠期甲亢應(yīng)監(jiān)測(cè)FT3、FT4低T3綜合癥......機(jī)體在一些特殊情況下（如長(zhǎng)期饑餓、慢性疾病、惡病質(zhì)等）出現(xiàn)T3降低，T4正?；蚪档?，但無生物活性的rT3卻明顯增高的現(xiàn)象。這是機(jī)體的一種生理性自我保護(hù)機(jī)制，其升高的水平可作為判斷疾病嚴(yán)重程度的指標(biāo)。甲亢：TT3↑、TT4↑、FT3↑、FT4↑、rT3↑其他甲功指標(biāo)應(yīng)用舉例

臨床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲狀腺自身免疫病，患者的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生了促甲狀腺素受體抗體（TRAb）。促甲狀腺素受體抗體抑制了正常促甲狀腺素，從而導(dǎo)致游離的TSH增多，而導(dǎo)致了甲狀腺素的釋放。同時(shí)抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）和抗甲狀腺微粒體抗體（TMAB）在本病中TGAB和TMAB均可呈陽(yáng)性。因此，促甲狀腺素受體抗體（TRAb）測(cè)定，對(duì)于Graves是很有必要的。甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)臨床應(yīng)用

甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)臨床應(yīng)用1.TPOAb、TgAb異常在甲狀腺機(jī)能減退過程中極為典型。2.95%橋本氏甲狀腺炎患者能夠檢測(cè)出TPO、TgAb.TPOAb、TgAb陽(yáng)性率統(tǒng)計(jì)抗TPO抗TG橋本氏甲狀腺炎85-100%