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多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征學(xué)習(xí)目的和要求
一、掌握SIRS的診斷和治療二、掌握MODS的診斷和治療學(xué)習(xí)目的和要求
一、掌握SIRS的診斷和治療3第一節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征
第一節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征主要教學(xué)內(nèi)容
概述1
病理生理機(jī)制2
臨床特點(diǎn)及診斷
3
治療4主要教學(xué)內(nèi)容概述151.概念全身炎癥反應(yīng)綜合征嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS)指機(jī)體對(duì)致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度,最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞、呼吸及心率的異常變化。
危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.6%。
1.概念全身炎癥嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反6
感染因素
細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素
休克創(chuàng)傷、燒傷DIC胰腺炎再灌注損傷
免疫介導(dǎo)器官損傷外源性炎癥介質(zhì)
2.病因感染因素病因非感染因素27第十四章多器官功能障礙綜合征器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療二、掌握MODS的診斷和治療感染引起的全身性炎癥反應(yīng)器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS):炎癥和抗炎反應(yīng)相互存在、交叉重疊,引起相應(yīng)的臨床癥狀。CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等血小板↓,白細(xì)胞增多或減少器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)氧利用障礙,氧供需矛盾突出創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分在有原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng),符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRS二、掌握MODS的診斷和治療糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)器官功能支持——提高氧供ARDS,嚴(yán)重低氧血癥第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系膿毒癥感染引起的全身性炎癥反應(yīng)感染+SIRS(≥2項(xiàng))嚴(yán)重膿毒癥:膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注互毆低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿,急性意識(shí)狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥性低血壓適當(dāng)補(bǔ)液不回升且伴灌注異常需與血管活性藥維持血壓第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系膿8SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系9二、病理生理機(jī)制二、病理生理機(jī)制10SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能失調(diào)炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放病理生理效
應(yīng)SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能炎癥細(xì)胞炎癥介質(zhì)病理生理11
SIRS的發(fā)病機(jī)制1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞血小板2、炎癥介質(zhì)的釋放:炎癥介質(zhì)間相互作用,形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子(IL-1、TNF-α)傳統(tǒng)炎癥介質(zhì)(補(bǔ)體、激肽、組織胺、內(nèi)啡肽、花生酸代謝產(chǎn)物)外源性炎癥介質(zhì)病原體毒素SIRS的發(fā)病機(jī)制1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:12
SIRS的發(fā)病機(jī)制3、免疫功能失調(diào):過度的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)代償性抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生,抗炎介質(zhì)泛濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥4、病理生理效應(yīng):高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的表達(dá)失衡,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸及脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等,造成局部組織及遠(yuǎn)隔器官的相繼損害。SIRS的發(fā)病機(jī)制3、免疫功能失調(diào):過度的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)代償13SIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期局部反應(yīng)期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRSSIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期14
SIRS的發(fā)展階段1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,對(duì)抗致病微生物等致病因子,阻斷進(jìn)一步損傷和修復(fù)損傷,使炎癥反應(yīng)局限。機(jī)體為防止損傷性炎癥反應(yīng),啟動(dòng)抗炎癥介質(zhì)的釋放。2、全身炎癥反應(yīng)啟動(dòng)期:應(yīng)激反應(yīng)過度,局部微環(huán)境已不能控制炎癥損傷,促炎癥介質(zhì)向全身釋放,但全身調(diào)節(jié)尚未失控。促炎癥介質(zhì)促使中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部,刺激產(chǎn)生代償性的全身抗炎癥介質(zhì),調(diào)節(jié)促炎癥反應(yīng)。此期組織器官受到炎癥反應(yīng)的影響,但未造成嚴(yán)重?fù)p害。3、嚴(yán)重全身反應(yīng)期:炎癥介質(zhì)釋放超過代償性抗炎癥介質(zhì)的釋放,或促炎癥介質(zhì)未過度釋放,而抗炎癥介質(zhì)卻釋放不足,促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生失衡,而引起SIRS的病理生理變化及臨床表現(xiàn)。SIRS的發(fā)展階段1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)15
SIRS的發(fā)展階段
4、過度免疫抑制期:炎癥過強(qiáng)刺激或持續(xù)刺激導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過度失調(diào)而引發(fā)自身性損害。此外,代償性抗炎癥介質(zhì)過度釋放,促炎癥介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào),導(dǎo)致免疫抑制狀態(tài),稱為代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS。免疫功能受到抑制,造成“免疫麻痹”使感染擴(kuò)散。CARS的發(fā)生機(jī)制抗炎性介質(zhì)合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長因子等抗炎性內(nèi)分泌激素釋放糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)炎癥細(xì)胞凋亡粒細(xì)胞凋亡加速SIRS的發(fā)展階段4、過度免疫抑制期:炎癥過強(qiáng)刺激或持16
SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期:CARS與SIRS平衡時(shí)表現(xiàn)為生理性炎癥反應(yīng),機(jī)體趨于痊愈。SIRS占優(yōu)勢(shì),導(dǎo)致自身性破壞,大量炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生“瀑布效應(yīng)”。而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高SIRS與CARS失衡,炎癥反應(yīng)失控,使其由防御性作用轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨頁p害性作用,不但損傷局部組織細(xì)胞,同時(shí)累及遠(yuǎn)隔器官,導(dǎo)致MODS?;旌闲钥寡追磻?yīng)綜合征(MARS):炎癥和抗炎反應(yīng)相互存在、交叉重疊,引起相應(yīng)的臨床癥狀。SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期:17三、臨床特點(diǎn)及診斷三、臨床特點(diǎn)及診斷18SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)在有原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng),符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRSSIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨191T
>38℃
或
<36℃
2R
>20次/分
PaCO2<32mmHg3HR
>90次/分4WBC
>12×109/L<4×109/L或未成熟粒細(xì)胞>0.10SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)1T2R3HR4WBCSIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)20四、治療1.去除誘因2.病因治療
3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理
4.對(duì)癥支持5.中醫(yī)中藥四、治療1.去除誘因2.病因治療3.清除拮抗炎21SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系SIRS占優(yōu)勢(shì),導(dǎo)致自身性破壞,大量炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生“瀑布效應(yīng)”。MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病第十四章多器官功能障礙綜合征肝(血膽紅素mg/L)感染引起的全身性炎癥反應(yīng)2、炎癥介質(zhì)的釋放:炎癥介質(zhì)間相互作用,形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn);收縮壓<90mmHg,持續(xù)1h以上,或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官促炎癥介質(zhì)促使中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部,刺激產(chǎn)生代償性的全身抗炎癥介質(zhì),調(diào)節(jié)促炎癥反應(yīng)。單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過程,器官功能障礙和病理損害都是可逆的⑧重癥胰腺炎糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)及時(shí)充分糾正低血容量和應(yīng)用血管活性藥物,防治內(nèi)臟功能缺血四、治療1.去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織;有胃腸道脹氣的患者,應(yīng)及時(shí)胃腸減壓;休克早期充分液體復(fù)蘇;改善組織缺氧2.病因治療對(duì)感染合理應(yīng)用抗生素,針對(duì)非感染因素所致原發(fā)病進(jìn)行積極治療SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系四、治療1.去除誘因徹223.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、胸腺肽等4.對(duì)癥支持控制體溫;合理使用血管活性藥物;加強(qiáng)營養(yǎng)支持;維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定5.中醫(yī)中藥清熱解毒、活血化瘀、扶正養(yǎng)陰3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-23第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征
第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合主要教學(xué)內(nèi)容
概述
1
臨床表現(xiàn)
2
診斷標(biāo)準(zhǔn)
3
急診處理
4主要教學(xué)內(nèi)容概述1251.概念多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上,相繼引發(fā)2個(gè)或2個(gè)以上器官同時(shí)或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙,其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)1.概念多器官功能障礙綜合征(mul261發(fā)病前器官功能基本正常,或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的生理狀態(tài)
2
衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者為數(shù)日
MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)1發(fā)病前器官功能基本正常,或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的27
4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn),最先受累的器官常見于肺和消化器官。
5病理變化缺乏特異性,器官病理損傷和功能障礙程度不相一致
6病情發(fā)展迅速,一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差,死亡率高
45病理變化缺乏特異性,器官病理損傷和功能障礙程度不28二、掌握MODS的診斷和治療衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官并非損傷的直接后果,而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果,原發(fā)損傷引起SIRS,進(jìn)一步造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙。維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因;氮質(zhì)血癥,有血液透析指征SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。4、病理生理效應(yīng):高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。4.對(duì)癥支持控制體溫;臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞、呼吸及心率的異常變化。有一定的時(shí)間間隔MODS評(píng)分:9~12分死亡率為25%;MODS需排除的情況第十四章多器官功能障礙綜合征有一定的時(shí)間間隔衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官
7單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過程,器官功能障礙和病理損害都是可逆的
8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性
常見細(xì)胞組織水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、微血栓形成
9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其常見誘因二、掌握MODS的診斷和治療7單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MO291器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥肝腎綜合征肝性腦病肺性腦病心源性肺水腫2多種病因作用所致多個(gè)器官功能障礙的簡(jiǎn)單相加3如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累MODS需排除的情況1器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥2多種病因作用所致多個(gè)器302.病因
①嚴(yán)重感染
②休克③心肺復(fù)蘇后④嚴(yán)重創(chuàng)傷⑤大手術(shù)2.病因①嚴(yán)重31⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷32誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡>55歲嗜酒大量反復(fù)輸血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分長期禁食
高危因素
營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇高危因素333.發(fā)病機(jī)制二次打擊或雙相預(yù)激
組織缺血再灌注損傷
基因調(diào)控
細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控
腸道屏障功能破壞
MODS3.發(fā)病機(jī)制二次打擊組織缺血基因調(diào)控細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)34而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.休克患者應(yīng)快速和充分液體復(fù)蘇危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.此期組織器官受到炎癥反應(yīng)的影響,但未造成嚴(yán)重?fù)p害。YourTextHereMODS的定義、特點(diǎn)和處理原則是什么?氮質(zhì)血癥,有血液透析指征CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高ARDS,嚴(yán)重低氧血癥⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷氮質(zhì)血癥,有血液透析指征CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等休克患者應(yīng)快速和充分液體復(fù)蘇第十四章多器官功能障礙綜合征ARDS,嚴(yán)重低氧血癥從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者為數(shù)日⑦擠壓綜合征維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷
嚴(yán)重的SIRSSIRS
MODS第二次打擊休克、感染、缺氧
康復(fù)
SIRS
康復(fù)
MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說
而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。第一次打擊嚴(yán)重的SIRS35
組織器官低灌注
組織缺氧
無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染
MODS
缺血再灌注導(dǎo)致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再分布364.預(yù)后MODS病情危重,可發(fā)展為不可逆的MOF,尚無有效特異的治療方法,預(yù)后差病死率:隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升,總病死率約40%左右,2個(gè)器官功能衰竭為52%~65%,≥3個(gè)者達(dá)84%;≥
4個(gè)者幾乎100%MODS評(píng)分:9~12分死亡率為25%;13~16分為50%;17~20分為75%;>20分幾乎為100%4.預(yù)后MODS病情危重,可發(fā)展為不可逆的MOF,尚37
臨床表現(xiàn)
分期
分類分型
臨床監(jiān)測(cè)
二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)分期分類分型臨床監(jiān)測(cè)二、臨床表38
1.
臨床特征有一定的時(shí)間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)
氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征
1.臨床特征有一定的時(shí)間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)39MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)
1期2期3期4期一般情況正常或輕度煩躁急性病態(tài),煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)力學(xué)休克,CO↓,水腫依賴血管活性藥物維持血壓,水腫,SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促,呼堿,低氧血癥ARDS,嚴(yán)重低氧血癥呼酸,氣壓傷,高碳酸血癥腎臟少尿,利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥,有血液透析指征少尿,透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍,腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?;蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥,PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑,重度黃疸代謝高血糖,胰島素需求↑高分解代謝代酸,血糖升高骨骼肌萎縮,乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正常或輕度異常血小板↓,白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1期2期3402.分類
原發(fā)性
嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果,SIRS未起主導(dǎo)作用。
繼發(fā)性
并非損傷的直接后果,而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果,原發(fā)損傷引起SIRS,進(jìn)一步造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙。MODS
分類2.分類原發(fā)性嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明41MODS分型
單相速發(fā)型
雙相遲發(fā)型
反復(fù)型
1感染等誘因下,先發(fā)生單一器官功能障礙,繼之在短時(shí)間內(nèi)序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上,反復(fù)多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上,經(jīng)一個(gè)短暫的病情恢復(fù)和相對(duì)穩(wěn)定期,短時(shí)間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙MODS分型單相速發(fā)型雙相遲發(fā)型反復(fù)型1感染等423.臨床監(jiān)測(cè)
MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,臨床觀察的重點(diǎn)就特別強(qiáng)調(diào)對(duì)各器官生理、生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)和影像學(xué)及其他特殊檢查,以及時(shí)明確MODS的診斷并早期治療干預(yù)3.臨床監(jiān)測(cè)MODS的臨床表現(xiàn)缺乏43三、MODS的診斷三、MODS的診斷44從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者為數(shù)日如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累2.病因治療對(duì)感染合理應(yīng)用抗生素,針對(duì)非感染因素所致原發(fā)病進(jìn)行積極治療ARDS,嚴(yán)重低氧血癥需與血管活性藥維持血壓1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,對(duì)抗致病微生物等致病因子,阻斷進(jìn)一步損傷和修復(fù)損傷,使炎癥反應(yīng)局限。需與血管活性藥維持血壓⑧重癥胰腺炎氮質(zhì)血癥,有血液透析指征臨床特點(diǎn)及診斷1.去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織;而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:ARDS,嚴(yán)重低氧血癥⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷器官功能支持——提高氧供具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因;存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn);發(fā)生2個(gè)或2個(gè)以上器官序貫功能障礙應(yīng)考慮MODS的診斷。從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者45MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)
器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FiO2)>300226~300151~22576~150≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500肝(血膽紅素mg/L)≤2021~6061~120121~240>240心血管(PAR)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0≥30.0血液(血小板′109)>12081~12051~8021~50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Glasgow評(píng)分)1513~1410~127~9≤6MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/F46MOF診斷標(biāo)準(zhǔn)
器官或系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓<90mmHg,持續(xù)1h以上,或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X線胸片見雙肺浸潤,PCWP≤18mmHg,或無左房壓升高的證據(jù)腎臟血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析肝臟血清總膽紅素>34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計(jì)數(shù)<50×109/L或減少25%,或出現(xiàn)DIC代謝不能為機(jī)體提供所需能量,糖耐量降低,需用胰島素;或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW<7分MOF診斷標(biāo)準(zhǔn)器官或系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓<9047四、急診處理四、急診處理48
控制原發(fā)病器官功能支持和保護(hù)改善氧代謝,糾正組織缺氧營養(yǎng)和代謝支持合理使用抗生素免疫調(diào)理治療連續(xù)性腎臟替代治療中醫(yī)藥治療
MODS治療
控制原發(fā)病合理使用抗生素MODS治療491.控制原發(fā)病
創(chuàng)傷患者采取徹底清創(chuàng),預(yù)防感染嚴(yán)重感染的患者,清除感染灶、壞死組織、燒傷焦痂等,應(yīng)用有效的抗生素胃腸道脹氣的患者,要及時(shí)胃腸減壓和恢復(fù)胃腸道功能休克患者應(yīng)快速和充分液體復(fù)蘇1.控制原發(fā)病創(chuàng)傷患者采取徹底清創(chuàng),預(yù)防感染502.器官功能支持——提高氧供氧療機(jī)械通氣
補(bǔ)充循環(huán)血容量
增加血紅蛋白濃度紅細(xì)胞比容
2.器官功能支持——提高氧供氧療補(bǔ)充循環(huán)血容量增加血紅51YourTextHere2.器官功能支持——降低氧耗控制驚厥
鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛
呼吸支持
降溫
YourTextHere2.器官功能支持——降低氧耗控制523.易受損器官的保護(hù)及時(shí)充分糾正低血容量和應(yīng)用血管活性藥物,防治內(nèi)臟功能缺血休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療預(yù)防應(yīng)激性潰瘍3.易受損器官的保護(hù)及時(shí)充分糾正低血容量和應(yīng)用血管活性藥物,534.代謝支持和調(diào)理增加能量供給,蛋白:脂肪:糖的比例一般要求達(dá)到3:4:3,盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng)。代謝支持既要考慮器官代謝的需求,又要避免因底物供給過多加重器官的負(fù)擔(dān)代謝調(diào)理是從降低代謝率促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的角度,應(yīng)用某些藥物干預(yù)代謝。常用藥物有環(huán)氧酶抑制劑吲哚美辛、重組生長激素和生長因子等4.代謝支持和調(diào)理545.合理使用抗生素6.免疫調(diào)理治療7.連續(xù)性腎臟替代治療8.中醫(yī)藥治療5.合理使用抗生素55MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)肝(血膽紅素mg/L)炎癥反應(yīng)/全身性感染呼吸急促,呼堿,低氧血癥具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因;多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上,相繼引發(fā)2個(gè)或2個(gè)以上器官同時(shí)或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙,其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道壞死或穿孔休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療收縮壓<90mmHg,持續(xù)1h以上,或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定⑨急性藥物或毒物中毒等危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.17~20分為75%;增加能量供給,蛋白:脂肪:糖的比例一般要求達(dá)到3:4:3,盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng)。血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析呼吸急促,呼堿,低氧血癥誘發(fā)MODS主要高危因素第十四章多器官功能障礙綜合征休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療嚴(yán)重感染的患者,清除感染灶、壞死組織、燒傷焦痂等,應(yīng)用有效的抗生素休克患者應(yīng)快速和充分液體復(fù)蘇思考題
MODS的定義、特點(diǎn)和處理原則是什么?SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療原則是什么?MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)思考題MODS的定義、特點(diǎn)和處理56多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征學(xué)習(xí)目的和要求
一、掌握SIRS的診斷和治療二、掌握MODS的診斷和治療學(xué)習(xí)目的和要求
一、掌握SIRS的診斷和治療59第一節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征
第一節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征主要教學(xué)內(nèi)容
概述1
病理生理機(jī)制2
臨床特點(diǎn)及診斷
3
治療4主要教學(xué)內(nèi)容概述1611.概念全身炎癥反應(yīng)綜合征嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS)指機(jī)體對(duì)致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度,最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞、呼吸及心率的異常變化。
危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.6%。
1.概念全身炎癥嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反62
感染因素
細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素
休克創(chuàng)傷、燒傷DIC胰腺炎再灌注損傷
免疫介導(dǎo)器官損傷外源性炎癥介質(zhì)
2.病因感染因素病因非感染因素263第十四章多器官功能障礙綜合征器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療二、掌握MODS的診斷和治療感染引起的全身性炎癥反應(yīng)器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS):炎癥和抗炎反應(yīng)相互存在、交叉重疊,引起相應(yīng)的臨床癥狀。CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等血小板↓,白細(xì)胞增多或減少器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)氧利用障礙,氧供需矛盾突出創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分在有原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng),符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRS二、掌握MODS的診斷和治療糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)器官功能支持——提高氧供ARDS,嚴(yán)重低氧血癥第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系膿毒癥感染引起的全身性炎癥反應(yīng)感染+SIRS(≥2項(xiàng))嚴(yán)重膿毒癥:膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注互毆低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿,急性意識(shí)狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥性低血壓適當(dāng)補(bǔ)液不回升且伴灌注異常需與血管活性藥維持血壓第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系膿64SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系65二、病理生理機(jī)制二、病理生理機(jī)制66SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能失調(diào)炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放病理生理效
應(yīng)SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能炎癥細(xì)胞炎癥介質(zhì)病理生理67
SIRS的發(fā)病機(jī)制1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞血小板2、炎癥介質(zhì)的釋放:炎癥介質(zhì)間相互作用,形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子(IL-1、TNF-α)傳統(tǒng)炎癥介質(zhì)(補(bǔ)體、激肽、組織胺、內(nèi)啡肽、花生酸代謝產(chǎn)物)外源性炎癥介質(zhì)病原體毒素SIRS的發(fā)病機(jī)制1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:68
SIRS的發(fā)病機(jī)制3、免疫功能失調(diào):過度的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)代償性抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生,抗炎介質(zhì)泛濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥4、病理生理效應(yīng):高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的表達(dá)失衡,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸及脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等,造成局部組織及遠(yuǎn)隔器官的相繼損害。SIRS的發(fā)病機(jī)制3、免疫功能失調(diào):過度的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)代償69SIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期局部反應(yīng)期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRSSIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期70
SIRS的發(fā)展階段1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,對(duì)抗致病微生物等致病因子,阻斷進(jìn)一步損傷和修復(fù)損傷,使炎癥反應(yīng)局限。機(jī)體為防止損傷性炎癥反應(yīng),啟動(dòng)抗炎癥介質(zhì)的釋放。2、全身炎癥反應(yīng)啟動(dòng)期:應(yīng)激反應(yīng)過度,局部微環(huán)境已不能控制炎癥損傷,促炎癥介質(zhì)向全身釋放,但全身調(diào)節(jié)尚未失控。促炎癥介質(zhì)促使中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部,刺激產(chǎn)生代償性的全身抗炎癥介質(zhì),調(diào)節(jié)促炎癥反應(yīng)。此期組織器官受到炎癥反應(yīng)的影響,但未造成嚴(yán)重?fù)p害。3、嚴(yán)重全身反應(yīng)期:炎癥介質(zhì)釋放超過代償性抗炎癥介質(zhì)的釋放,或促炎癥介質(zhì)未過度釋放,而抗炎癥介質(zhì)卻釋放不足,促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生失衡,而引起SIRS的病理生理變化及臨床表現(xiàn)。SIRS的發(fā)展階段1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)71
SIRS的發(fā)展階段
4、過度免疫抑制期:炎癥過強(qiáng)刺激或持續(xù)刺激導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過度失調(diào)而引發(fā)自身性損害。此外,代償性抗炎癥介質(zhì)過度釋放,促炎癥介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào),導(dǎo)致免疫抑制狀態(tài),稱為代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS。免疫功能受到抑制,造成“免疫麻痹”使感染擴(kuò)散。CARS的發(fā)生機(jī)制抗炎性介質(zhì)合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長因子等抗炎性內(nèi)分泌激素釋放糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)炎癥細(xì)胞凋亡粒細(xì)胞凋亡加速SIRS的發(fā)展階段4、過度免疫抑制期:炎癥過強(qiáng)刺激或持72
SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期:CARS與SIRS平衡時(shí)表現(xiàn)為生理性炎癥反應(yīng),機(jī)體趨于痊愈。SIRS占優(yōu)勢(shì),導(dǎo)致自身性破壞,大量炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生“瀑布效應(yīng)”。而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高SIRS與CARS失衡,炎癥反應(yīng)失控,使其由防御性作用轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨頁p害性作用,不但損傷局部組織細(xì)胞,同時(shí)累及遠(yuǎn)隔器官,導(dǎo)致MODS?;旌闲钥寡追磻?yīng)綜合征(MARS):炎癥和抗炎反應(yīng)相互存在、交叉重疊,引起相應(yīng)的臨床癥狀。SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期:73三、臨床特點(diǎn)及診斷三、臨床特點(diǎn)及診斷74SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)在有原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng),符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRSSIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨751T
>38℃
或
<36℃
2R
>20次/分
PaCO2<32mmHg3HR
>90次/分4WBC
>12×109/L<4×109/L或未成熟粒細(xì)胞>0.10SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)1T2R3HR4WBCSIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)76四、治療1.去除誘因2.病因治療
3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理
4.對(duì)癥支持5.中醫(yī)中藥四、治療1.去除誘因2.病因治療3.清除拮抗炎77SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系SIRS占優(yōu)勢(shì),導(dǎo)致自身性破壞,大量炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生“瀑布效應(yīng)”。MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病第十四章多器官功能障礙綜合征肝(血膽紅素mg/L)感染引起的全身性炎癥反應(yīng)2、炎癥介質(zhì)的釋放:炎癥介質(zhì)間相互作用,形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用,在補(bǔ)足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑,可試用莨菪類藥物,或立即血液凈化治療存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn);收縮壓<90mmHg,持續(xù)1h以上,或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官促炎癥介質(zhì)促使中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部,刺激產(chǎn)生代償性的全身抗炎癥介質(zhì),調(diào)節(jié)促炎癥反應(yīng)。單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過程,器官功能障礙和病理損害都是可逆的⑧重癥胰腺炎糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)及時(shí)充分糾正低血容量和應(yīng)用血管活性藥物,防治內(nèi)臟功能缺血四、治療1.去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織;有胃腸道脹氣的患者,應(yīng)及時(shí)胃腸減壓;休克早期充分液體復(fù)蘇;改善組織缺氧2.病因治療對(duì)感染合理應(yīng)用抗生素,針對(duì)非感染因素所致原發(fā)病進(jìn)行積極治療SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系四、治療1.去除誘因徹783.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、胸腺肽等4.對(duì)癥支持控制體溫;合理使用血管活性藥物;加強(qiáng)營養(yǎng)支持;維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定5.中醫(yī)中藥清熱解毒、活血化瘀、扶正養(yǎng)陰3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-79第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征
第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合主要教學(xué)內(nèi)容
概述
1
臨床表現(xiàn)
2
診斷標(biāo)準(zhǔn)
3
急診處理
4主要教學(xué)內(nèi)容概述1811.概念多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上,相繼引發(fā)2個(gè)或2個(gè)以上器官同時(shí)或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙,其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)1.概念多器官功能障礙綜合征(mul821發(fā)病前器官功能基本正常,或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的生理狀態(tài)
2
衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者為數(shù)日
MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)1發(fā)病前器官功能基本正常,或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的83
4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn),最先受累的器官常見于肺和消化器官。
5病理變化缺乏特異性,器官病理損傷和功能障礙程度不相一致
6病情發(fā)展迅速,一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差,死亡率高
45病理變化缺乏特異性,器官病理損傷和功能障礙程度不84二、掌握MODS的診斷和治療衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官并非損傷的直接后果,而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果,原發(fā)損傷引起SIRS,進(jìn)一步造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙。維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因;氮質(zhì)血癥,有血液透析指征SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。4、病理生理效應(yīng):高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。4.對(duì)癥支持控制體溫;臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞、呼吸及心率的異常變化。有一定的時(shí)間間隔MODS評(píng)分:9~12分死亡率為25%;MODS需排除的情況第十四章多器官功能障礙綜合征有一定的時(shí)間間隔衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官
7單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過程,器官功能障礙和病理損害都是可逆的
8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性
常見細(xì)胞組織水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、微血栓形成
9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其常見誘因二、掌握MODS的診斷和治療7單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MO851器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥肝腎綜合征肝性腦病肺性腦病心源性肺水腫2多種病因作用所致多個(gè)器官功能障礙的簡(jiǎn)單相加3如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累MODS需排除的情況1器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥2多種病因作用所致多個(gè)器862.病因
①嚴(yán)重感染
②休克③心肺復(fù)蘇后④嚴(yán)重創(chuàng)傷⑤大手術(shù)2.病因①嚴(yán)重87⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷88誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡>55歲嗜酒大量反復(fù)輸血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分長期禁食
高危因素
營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇高危因素893.發(fā)病機(jī)制二次打擊或雙相預(yù)激
組織缺血再灌注損傷
基因調(diào)控
細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控
腸道屏障功能破壞
MODS3.發(fā)病機(jī)制二次打擊組織缺血基因調(diào)控細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)90而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.休克患者應(yīng)快速和充分液體復(fù)蘇危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.此期組織器官受到炎癥反應(yīng)的影響,但未造成嚴(yán)重?fù)p害。YourTextHereMODS的定義、特點(diǎn)和處理原則是什么?氮質(zhì)血癥,有血液透析指征CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高ARDS,嚴(yán)重低氧血癥⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷氮質(zhì)血癥,有血液透析指征CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等休克患者應(yīng)快速和充分液體復(fù)蘇第十四章多器官功能障礙綜合征ARDS,嚴(yán)重低氧血癥從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者為數(shù)日⑦擠壓綜合征維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷
嚴(yán)重的SIRSSIRS
MODS第二次打擊休克、感染、缺氧
康復(fù)
SIRS
康復(fù)
MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說
而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。第一次打擊嚴(yán)重的SIRS91
組織器官低灌注
組織缺氧
無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染
MODS
缺血再灌注導(dǎo)致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再分布924.預(yù)后MODS病情危重,可發(fā)展為不可逆的MOF,尚無有效特異的治療方法,預(yù)后差病死率:隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升,總病死率約40%左右,2個(gè)器官功能衰竭為52%~65%,≥3個(gè)者達(dá)84%;≥
4個(gè)者幾乎100%MODS評(píng)分:9~12分死亡率為25%;13~16分為50%;17~20分為75%;>20分幾乎為100%4.預(yù)后MODS病情危重,可發(fā)展為不可逆的MOF,尚93
臨床表現(xiàn)
分期
分類分型
臨床監(jiān)測(cè)
二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)分期分類分型臨床監(jiān)測(cè)二、臨床表94
1.
臨床特征有一定的時(shí)間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)
氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征
1.臨床特征有一定的時(shí)間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)95MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)
1期2期3期4期一般情況正?;蜉p度煩躁急性病態(tài),煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)力學(xué)休克,CO↓,水腫依賴血管活性藥物維持血壓,水腫,SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促,呼堿,低氧血癥ARDS,嚴(yán)重低氧血癥呼酸,氣壓傷,高碳酸血癥腎臟少尿,利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥,有血液透析指征少尿,透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍,腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?;蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥,PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑,重度黃疸代謝高血糖,胰島素需求↑高分解代謝代酸,血糖升高骨骼肌萎縮,乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?;蜉p度異常血小板↓,白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1期2期3962.分類
原發(fā)性
嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果,SIRS未起主導(dǎo)作用。
繼發(fā)性
并非損傷的直接后果,而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果,原發(fā)損傷引起SIRS,進(jìn)一步造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙。MODS
分類2.分類原發(fā)性嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明97MODS分型
單相速發(fā)型
雙相遲發(fā)型
反復(fù)型
1感染等誘因下,先發(fā)生單一器官功能障礙,繼之在短時(shí)間內(nèi)序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上,反復(fù)多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上,經(jīng)一個(gè)短暫的病情恢復(fù)和相對(duì)穩(wěn)定期,短時(shí)間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙MODS分型單相速發(fā)型雙相遲發(fā)型反復(fù)型1感染等983.臨床監(jiān)測(cè)
MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,臨床觀察的重點(diǎn)就特別強(qiáng)調(diào)對(duì)各器官生理、生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)和影像學(xué)及其他特殊檢查,以及時(shí)明確MODS的診斷并早期治療干預(yù)3.臨床監(jiān)測(cè)MODS的臨床表現(xiàn)缺乏99三、MODS的診斷三、MODS的診斷100從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者為數(shù)日如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累2.病因治療對(duì)感染合理應(yīng)用抗生素,針對(duì)非感染因素所致原發(fā)病進(jìn)行積極治療ARDS,嚴(yán)重低氧血癥需與血管活性藥維持血壓1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,對(duì)抗致病微生物等致病因子,阻斷進(jìn)一步損傷和修復(fù)損傷,使炎癥反應(yīng)局限。需與血管活性藥維持血壓⑧重癥胰腺炎氮質(zhì)血癥,有血液透析指征臨床特點(diǎn)及診斷1.去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織;而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:ARDS,嚴(yán)重低氧血癥⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷器官功能支持——提高氧供具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因;存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn);發(fā)生2個(gè)或2個(gè)以上器官序貫功能障礙應(yīng)考慮MODS的診斷。從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過24小時(shí),多者101MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)
器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FiO2)>300226~300151~22576~150≤7
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