第二節(jié) 腎小球病病人的護理(31)課件

第二節(jié)腎小球病病人的護理平?jīng)鲠t(yī)專內兒護教研室第二節(jié)腎小球病病人的護理1腎小球病概述腎小球病概述2原發(fā)性腎小球病最多見是引起慢腎衰最主要原因原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性病因不明全身性疾病遺傳變異基因舉例SLE、糖尿病Alport綜合征原發(fā)性腎小球病最多見原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性病因不明全身性疾病遺傳3病因免疫反應：體液免疫：形成腎小球內免疫復合物(IC)循環(huán)免疫復合物沉積：是最常見的IC形成機制循環(huán)抗原＋抗體→CIC自身抗原＋抗體→原位IC→在腎小球沉積

細胞免疫炎癥反應：非免疫機制的作用：

腎小球內高壓、高灌注及高濾過可促進腎小球硬化大量蛋白尿作為一個獨立的致病因素參與腎的病變過程高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一炎癥細胞炎癥介質產生趨化、激活病因免疫反應：炎癥反應：炎癥細胞炎癥介質產生趨化、激活4臨床分型急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis)急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)隱匿型腎小球腎炎(無癥狀性血尿和/或蛋白尿)(latentglomerulonephritis)腎病綜合征(nephroticsyndrome)臨床分型急性腎小球腎炎5病理分型輕微性腎小球病變局灶性節(jié)段性病變彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎：系膜增生性腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎新月體和壞死性腎小球腎炎硬化性腎小球腎炎未分類的腎小球腎炎同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨床表現(xiàn)相同的臨床表現(xiàn)可來自多種不同的病理類型腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必須手段病理分型輕微性腎小球病變同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨6微小病變膜增生性膜性腎病毛細血管內增生系膜增生新月體微膜膜毛系新7臨床表現(xiàn)1、蛋白尿如蛋白尿超過150mg/d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。2、血尿無痛性‘全程血尿是腎小球病特別是腎小球腎炎是常見的表現(xiàn)。3、水腫水鈉潴留是腎性水腫的基本原理4、高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭病人90%出現(xiàn)高血壓。5、腎功能損害慢性腎小球腎炎及某些腎病綜合征可發(fā)展為慢性腎衰竭。臨床表現(xiàn)1、蛋白尿如蛋白尿超過150mg/d，尿蛋白定8慢性腎小球腎炎病人的護理慢性腎小球腎炎病人的護理9慢性腎小球腎炎

（chronicglomerulonephritis,CGN）簡稱慢性腎炎，是指起病隱匿，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、高血壓、水腫最常見多見于成年人。尤其20～40歲的青壯年，男性多病程長，呈緩慢進行性發(fā)展趨勢。慢性腎小球腎炎

（chronicglomerulonep10病因和病理病因：絕大多數(shù)的確切病因尚不清楚，起病即屬慢性僅有少數(shù)是由急性腎炎發(fā)展所致常見病理類型：系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化等腎小球硬化腎小管萎縮間質纖維化硬化性腎小球腎炎尿毒癥病因和病理病因：絕大多數(shù)的確切病因尚不清楚，起病即屬慢性腎小11臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)差異大，癥狀輕重不一，可有相當長的無癥狀尿異常期早期可有乏力、疲倦、腰痛、納差等不典型表現(xiàn)蛋白尿：是本病必有的表現(xiàn)，尿蛋白常在1～3g/d血尿：多為鏡下血尿，紅細胞可上升,也可見肉眼血尿水腫：可有可無，一般不嚴重,由水鈉潴留和低蛋白血癥引起多為眼瞼和/或下肢輕、中度可凹性水腫，少有體腔積液高血壓：腎衰時，90%以上有之，以血壓（尤其DBP）持續(xù)中度以上升高為特點腎功能損害：呈慢性進行性損害進展速度主要與相應的病理類型有關遇應激狀態(tài)腎功能可急劇惡化其他：貧血長期高血壓可引起心腦血管并發(fā)癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)差異大，癥狀輕重不一，可有相當長的無癥12實驗室及其他檢查尿常規(guī)：多數(shù)為輕度尿異常早期表現(xiàn)為程度不等的蛋白尿和（或）血尿尿蛋白＋～＋＋＋，24h尿蛋白常在1～3g可有紅細胞管型、顆粒管型等血常規(guī)：早期多數(shù)病人正常或有輕度貧血血生化：部分可有高血脂、低蛋白血癥等腎功能：多數(shù)病人可有較長時間的腎功能穩(wěn)定期晚期可出現(xiàn)BUN、Scr增高，Ccr下降尿濃縮功能減退（先腎小球功能損害，后腎小管功能損害）B超：早期腎臟大小正常晚期可對稱性縮小、皮質變薄腎活檢：可確定病理類型實驗室及其他檢查尿常規(guī)：多數(shù)為輕度尿異常13診斷要點：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床可診斷診斷要點：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及14處理要點目的：防止或延緩腎功進行性惡化改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥一、積極控制高血壓：

力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，BP<125/75mmHg

尿蛋白<1g/d，BP<130/80mmHg

選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥物處理要點目的：防止或延緩腎功進行性惡化15高血壓患者應限鹽（<3g/d）有水鈉潴留、容量依賴型者可首選利尿劑對腎素依賴型則首選ACE-I或ARB鈣拮抗藥β-受體阻滯劑高血壓難以控制時可選用不同類型降壓藥聯(lián)用高血壓患者應限鹽（<3g/d）16二、限制食物中蛋白質及磷的攝入量：應予優(yōu)質低蛋白、低磷飲食，并輔以α-酮酸和腎衰氨基酸三、應用抗血小板藥：

大劑量雙嘧達莫（潘生丁300~400mg/d）小劑量阿司匹林（40～300mg/d）四、糖皮質激素和細胞毒藥物：腎功能正?；蜉p度受損，腎體積正常，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等），尿蛋白較多，如無禁忌可試用，無效者逐步撤去。五、避免加重腎損害因素：感染、勞累、妊娠及應用腎毒性藥物二、限制食物中蛋白質及磷的攝入量：四、糖皮質激素和細胞毒藥物17護理診斷體液過多

與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留，長期蛋白尿導致低清蛋白血癥等因素有關營養(yǎng)失調低于機體需要量與限制蛋白飲食、低蛋白血癥等有關護理診斷體液過多與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留，長期蛋18護理措施1、急性期臥床休息，水腫減輕后可適當活動2、高熱量，高維生素，低鹽易消化飲食，蛋白質攝入量根據(jù)腎功能而定3、嚴重重度水腫限制液體攝入量，前一天尿量加上500ml，尿少時限鉀或磷。4、準確記錄24h出入量5、測生命體征q.d.6、遵醫(yī)囑用利尿劑，注意觀察利尿效果及有無電解質紊亂等副作用7、遵醫(yī)囑輸白蛋白，以提高膠壓，增加尿量8、按醫(yī)囑給予降壓藥治療，觀察血壓情況，降壓不宜過快過低，以免減少腎血流量；不可擅自改變藥物劑量或停藥，并觀察藥物的不良反應9、密切觀察病人水腫的情況，在相同情況下，測體重，腹圍，以觀察水腫消長情況10、密切觀察有無心衰，腎衰等表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)立即通知醫(yī)生11、監(jiān)測血電解質，尿液變化及腎功能測定12、皮膚護理以防感染

護理措施1、急性期臥床休息，水腫減輕后可適當活動19急性腎小球腎炎病人的護理

急性腎小球腎炎病人的護理20【概述】急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）簡稱急性腎炎。廣義上系指一組病因及發(fā)病機理不一，但臨床上表現(xiàn)為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，故也常稱為急性腎炎綜合征（acutenephriticsyndrome）。臨床上絕大多數(shù)屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis）。本癥是小兒時期最常見的一種腎臟病。年齡以3～8歲多見，2歲以下罕見。男女比例約為2∶1?！靖攀觥考毙阅I小球腎炎（acuteglomerulon21【病因】根據(jù)流行病學、免疫學及臨床方面的研究，證明本癥是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。在β溶血性鏈球菌A組中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主，少數(shù)為1、3、4、6、26、49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主，少數(shù)為2、55、57和60型，侵襲率可達25%?！静∫颉?2【發(fā)病機理】關于感染后導致腎炎的機制，一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)病；還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應屬抗腎抗體型腎炎?！景l(fā)病機理】23【發(fā)病機理】以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關，尚無定論【發(fā)病機理】24【臨床表現(xiàn)】本癥在臨床上表現(xiàn)輕重懸殊，輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外，并無具體臨床表現(xiàn)；重者并發(fā)高血壓腦病、嚴重循環(huán)充血和急性腎功能衰竭。1.前驅感染和間歇期前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。由前驅感染至發(fā)開門見山有一無癥狀間歇期，呼吸道感染引起者約10天（6～14天），皮膚感染引起者為20天（14～28天）。

2.典型病例的臨床表現(xiàn)前驅鏈球菌感染后經(jīng)1～3周無癥狀間歇期而急性起病，表現(xiàn)為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。水腫是最常見的癥狀，系因腎小球濾過率減低水鈉潴留引起。一般水腫多不十分嚴重，初僅累及眼瞼及顏面，晨起重；重者波及全身，少數(shù)可伴胸、腹腔積液；輕者僅體重增加，肢體有脹滿感。急性腎炎的水腫壓之不可凹，與腎病綜合征時明顯的可凹性水腫不同。半數(shù)病兒有肉肯血尿；鏡下血尿幾乎見于所有病例。肉眼血尿時尿色可呈洗肉水樣、煙灰色、棕紅色或鮮紅色等。血尿顏色的不同和尿的酸堿【臨床表現(xiàn)】25【臨床表現(xiàn)】度有關；酸性尿呈煙灰或棕紅色，中性或堿性尿呈鮮紅或洗肉水樣。肉眼血尿嚴重時可伴排尿不適甚至排尿困難。通常肉眼血尿1～2周后即轉為鏡下血尿，少數(shù)持續(xù)3～4周。也可因感染、勞累而暫時反復。鏡下血尿持續(xù)1～3月，少數(shù)延續(xù)半年或更久，但絕大多數(shù)可恢復。血尿同時常伴程度不等的蛋白尿，一般為輕至中度，少數(shù)可達腎病水平。尿量減少并不少見，但真正發(fā)殿至少尿或無尿者為少數(shù)。高血壓見于30%～80%的病例，系因水鈉潴留血容量擴大所致，一般為輕或中度增高。大多于1～2周后隨利尿消腫而血壓降至正常，若持續(xù)不降應考慮慢性腎炎急性發(fā)作的可能。出現(xiàn)上述癥狀的同時，患兒常有乏力、惡心、嘔吐、頭暈，年長兒訴腰部鈍痛，年幼兒中訴腹痛。3.典型病例表現(xiàn)有以下幾種類型：

(1)無癥狀的亞臨床病例，可全無水腫、高血壓、肉眼血尿，僅于鏈球菌感染流行時，或急性腎炎患兒的密切接觸者中行尿常規(guī)檢查時，發(fā)現(xiàn)鏡下血尿，甚可尿檢正常，僅血中補體C3降低，待6～8周后恢復。(2)臨床表現(xiàn)有水腫、高血壓，甚或有嚴重循環(huán)充血及高血壓腦病，而尿中改變輕微或常規(guī)檢查正常，稱“腎外癥狀性腎炎”，此類患兒血補體C3呈急性期下降，6～8周恢復的典型規(guī)律性變化，此點有助于診斷。(3)尿蛋白及水腫重，甚至與腎病近似，部分病兒還可有血漿蛋白下降及高脂血癥，而與腎病綜合征不易區(qū)別【臨床表現(xiàn)】度有關；酸性尿呈煙灰或棕紅色，中性或堿性尿呈鮮紅26【輔助檢查】

1.尿液檢查血尿為急性腎炎重要所見。尿常規(guī)一般在4～8周內大致恢復正常。

2.血常規(guī)紅細胞計數(shù)及血紅蛋白可稍低，白細胞計數(shù)可正常或增高，血沉增快，2～3月內恢復正常。

3.血化學及腎功能檢查腎小球濾過率（GFR）呈不同程度下降，伴一定程度的高脂血癥。

4.細胞學和血清學檢查急性腎炎發(fā)病后自咽部或皮膚感染灶培養(yǎng)出β溶血性鏈球菌的陽性率約30%左右，早期接受青霉素治療者更不易檢出。鏈球菌感染后可產生相應抗體，常借檢測抗體證實前驅的鏈球菌感染。

5.血補體測定除個別病例外，腎炎病程早期血總補體及C3均明顯下降，6～8周后恢復正常。此規(guī)律性變化為本癥的典型表現(xiàn)。

6.其他檢查部分病例急性期可測得循環(huán)免疫復合物及冷球蛋白。通常典型病例不需腎活檢，但如與急進性腎炎鑒別困難；或病后3個月仍有高血壓、持續(xù)低補體血癥或腎功能損害者。【輔助檢查】27處理要點1、對癥治療利尿治療可消除水腫，降低血壓。2、控制感染灶

3、透析治療對于少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭者，應予血液透析或腹膜透析治療。處理要點1、對癥治療利尿治療可消除水腫，降低血壓。28常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題1、體液過多與腎小球濾過率下降、水鈉潴留有關。2、活動無耐力與疾病處于急性發(fā)作期、水腫、高血壓等有關。3、潛在并發(fā)癥：左心衰竭、高血壓腦病、急性腎衰竭。常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題1、體液過多與腎小29護理措施1、急性期病人應絕對臥床休息，病情穩(wěn)定后逐漸增加運動量，避免勞累和劇烈活動。2、當病人有水腫、高血壓或心力衰竭時，應嚴格限制鹽的攝入，對于特別嚴重病例應完全禁鹽。3、注意觀察水腫的范圍、程度，有無胸腹水，有無呼吸困難，肺部濕羅音等急性左心衰的征象：監(jiān)測高血壓動態(tài)變化，有無頭痛、嘔吐等高血壓腦病的表現(xiàn)，觀察尿的變化及腎功能。護理措施1、急性期病人應絕對臥床休息，病情穩(wěn)定后逐漸增加運動30護理措施4、注意觀察藥物的副作用及療效，在使用降壓藥的過程中，注意一定要定時定量服用，隨時監(jiān)測血壓的變化。5、病人應長期臥床，會產生憂郁煩躁等心理反應，加上擔心疾病的愈后會進一步加重精神負擔，故應盡量多關心、巡視病人，注意病人的情緒變化和精神需要。6、平時注意加強鍛煉增強體質。按照病情進展調整作息制度，尊醫(yī)囑準確使用抗生素、利尿藥及降壓藥等。護理措施4、注意觀察藥物的副作用及療效，在使用降壓藥的過程中31第二節(jié)腎小球病病人的護理平?jīng)鲠t(yī)專內兒護教研室第二節(jié)腎小球病病人的護理32腎小球病概述腎小球病概述33原發(fā)性腎小球病最多見是引起慢腎衰最主要原因原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性病因不明全身性疾病遺傳變異基因舉例SLE、糖尿病Alport綜合征原發(fā)性腎小球病最多見原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性病因不明全身性疾病遺傳34病因免疫反應：體液免疫：形成腎小球內免疫復合物(IC)循環(huán)免疫復合物沉積：是最常見的IC形成機制循環(huán)抗原＋抗體→CIC自身抗原＋抗體→原位IC→在腎小球沉積

細胞免疫炎癥反應：非免疫機制的作用：

腎小球內高壓、高灌注及高濾過可促進腎小球硬化大量蛋白尿作為一個獨立的致病因素參與腎的病變過程高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一炎癥細胞炎癥介質產生趨化、激活病因免疫反應：炎癥反應：炎癥細胞炎癥介質產生趨化、激活35臨床分型急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis)急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)隱匿型腎小球腎炎(無癥狀性血尿和/或蛋白尿)(latentglomerulonephritis)腎病綜合征(nephroticsyndrome)臨床分型急性腎小球腎炎36病理分型輕微性腎小球病變局灶性節(jié)段性病變彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎：系膜增生性腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎新月體和壞死性腎小球腎炎硬化性腎小球腎炎未分類的腎小球腎炎同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨床表現(xiàn)相同的臨床表現(xiàn)可來自多種不同的病理類型腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必須手段病理分型輕微性腎小球病變同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨37微小病變膜增生性膜性腎病毛細血管內增生系膜增生新月體微膜膜毛系新38臨床表現(xiàn)1、蛋白尿如蛋白尿超過150mg/d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。2、血尿無痛性‘全程血尿是腎小球病特別是腎小球腎炎是常見的表現(xiàn)。3、水腫水鈉潴留是腎性水腫的基本原理4、高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭病人90%出現(xiàn)高血壓。5、腎功能損害慢性腎小球腎炎及某些腎病綜合征可發(fā)展為慢性腎衰竭。臨床表現(xiàn)1、蛋白尿如蛋白尿超過150mg/d，尿蛋白定39慢性腎小球腎炎病人的護理慢性腎小球腎炎病人的護理40慢性腎小球腎炎

（chronicglomerulonephritis,CGN）簡稱慢性腎炎，是指起病隱匿，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、高血壓、水腫最常見多見于成年人。尤其20～40歲的青壯年，男性多病程長，呈緩慢進行性發(fā)展趨勢。慢性腎小球腎炎

（chronicglomerulonep41病因和病理病因：絕大多數(shù)的確切病因尚不清楚，起病即屬慢性僅有少數(shù)是由急性腎炎發(fā)展所致常見病理類型：系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化等腎小球硬化腎小管萎縮間質纖維化硬化性腎小球腎炎尿毒癥病因和病理病因：絕大多數(shù)的確切病因尚不清楚，起病即屬慢性腎小42臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)差異大，癥狀輕重不一，可有相當長的無癥狀尿異常期早期可有乏力、疲倦、腰痛、納差等不典型表現(xiàn)蛋白尿：是本病必有的表現(xiàn)，尿蛋白常在1～3g/d血尿：多為鏡下血尿，紅細胞可上升,也可見肉眼血尿水腫：可有可無，一般不嚴重,由水鈉潴留和低蛋白血癥引起多為眼瞼和/或下肢輕、中度可凹性水腫，少有體腔積液高血壓：腎衰時，90%以上有之，以血壓（尤其DBP）持續(xù)中度以上升高為特點腎功能損害：呈慢性進行性損害進展速度主要與相應的病理類型有關遇應激狀態(tài)腎功能可急劇惡化其他：貧血長期高血壓可引起心腦血管并發(fā)癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)差異大，癥狀輕重不一，可有相當長的無癥43實驗室及其他檢查尿常規(guī)：多數(shù)為輕度尿異常早期表現(xiàn)為程度不等的蛋白尿和（或）血尿尿蛋白＋～＋＋＋，24h尿蛋白常在1～3g可有紅細胞管型、顆粒管型等血常規(guī)：早期多數(shù)病人正?；蛴休p度貧血血生化：部分可有高血脂、低蛋白血癥等腎功能：多數(shù)病人可有較長時間的腎功能穩(wěn)定期晚期可出現(xiàn)BUN、Scr增高，Ccr下降尿濃縮功能減退（先腎小球功能損害，后腎小管功能損害）B超：早期腎臟大小正常晚期可對稱性縮小、皮質變薄腎活檢：可確定病理類型實驗室及其他檢查尿常規(guī)：多數(shù)為輕度尿異常44診斷要點：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床可診斷診斷要點：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及45處理要點目的：防止或延緩腎功進行性惡化改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥一、積極控制高血壓：

力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，BP<125/75mmHg

尿蛋白<1g/d，BP<130/80mmHg

選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥物處理要點目的：防止或延緩腎功進行性惡化46高血壓患者應限鹽（<3g/d）有水鈉潴留、容量依賴型者可首選利尿劑對腎素依賴型則首選ACE-I或ARB鈣拮抗藥β-受體阻滯劑高血壓難以控制時可選用不同類型降壓藥聯(lián)用高血壓患者應限鹽（<3g/d）47二、限制食物中蛋白質及磷的攝入量：應予優(yōu)質低蛋白、低磷飲食，并輔以α-酮酸和腎衰氨基酸三、應用抗血小板藥：

大劑量雙嘧達莫（潘生丁300~400mg/d）小劑量阿司匹林（40～300mg/d）四、糖皮質激素和細胞毒藥物：腎功能正常或輕度受損，腎體積正常，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等），尿蛋白較多，如無禁忌可試用，無效者逐步撤去。五、避免加重腎損害因素：感染、勞累、妊娠及應用腎毒性藥物二、限制食物中蛋白質及磷的攝入量：四、糖皮質激素和細胞毒藥物48護理診斷體液過多

與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留，長期蛋白尿導致低清蛋白血癥等因素有關營養(yǎng)失調低于機體需要量與限制蛋白飲食、低蛋白血癥等有關護理診斷體液過多與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留，長期蛋49護理措施1、急性期臥床休息，水腫減輕后可適當活動2、高熱量，高維生素，低鹽易消化飲食，蛋白質攝入量根據(jù)腎功能而定3、嚴重重度水腫限制液體攝入量，前一天尿量加上500ml，尿少時限鉀或磷。4、準確記錄24h出入量5、測生命體征q.d.6、遵醫(yī)囑用利尿劑，注意觀察利尿效果及有無電解質紊亂等副作用7、遵醫(yī)囑輸白蛋白，以提高膠壓，增加尿量8、按醫(yī)囑給予降壓藥治療，觀察血壓情況，降壓不宜過快過低，以免減少腎血流量；不可擅自改變藥物劑量或停藥，并觀察藥物的不良反應9、密切觀察病人水腫的情況，在相同情況下，測體重，腹圍，以觀察水腫消長情況10、密切觀察有無心衰，腎衰等表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)立即通知醫(yī)生11、監(jiān)測血電解質，尿液變化及腎功能測定12、皮膚護理以防感染

護理措施1、急性期臥床休息，水腫減輕后可適當活動50急性腎小球腎炎病人的護理

急性腎小球腎炎病人的護理51【概述】急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）簡稱急性腎炎。廣義上系指一組病因及發(fā)病機理不一，但臨床上表現(xiàn)為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，故也常稱為急性腎炎綜合征（acutenephriticsyndrome）。臨床上絕大多數(shù)屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis）。本癥是小兒時期最常見的一種腎臟病。年齡以3～8歲多見，2歲以下罕見。男女比例約為2∶1。【概述】急性腎小球腎炎（acuteglomerulon52【病因】根據(jù)流行病學、免疫學及臨床方面的研究，證明本癥是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。在β溶血性鏈球菌A組中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主，少數(shù)為1、3、4、6、26、49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主，少數(shù)為2、55、57和60型，侵襲率可達25%?！静∫颉?3【發(fā)病機理】關于感染后導致腎炎的機制，一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)?。贿€有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應屬抗腎抗體型腎炎?！景l(fā)病機理】54【發(fā)病機理】以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關，尚無定論【發(fā)病機理】55【臨床表現(xiàn)】本癥在臨床上表現(xiàn)輕重懸殊，輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外，并無具體臨床表現(xiàn)；重者并發(fā)高血壓腦病、嚴重循環(huán)充血和急性腎功能衰竭。1.前驅感染和間歇期前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。由前驅感染至發(fā)開門見山有一無癥狀間歇期，呼吸道感染引起者約10天（6～14天），皮膚感染引起者為20天（14～28天）。

2.典型病例的臨床表現(xiàn)前驅鏈球菌感染后經(jīng)1～3周無癥狀間歇期而急性起病，表現(xiàn)為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。水腫是最常見的癥狀，系因腎小球濾過率減低水鈉潴留引起。一般水腫多不十分嚴重，初僅累及眼瞼及顏面，晨起重；重者波及全身，少數(shù)可伴胸、腹腔積液；輕者僅體重增加，肢體有脹滿感。急性腎炎的水腫壓之不可凹，與腎病綜合征時明顯的可凹性水腫不同。半數(shù)病兒有肉肯血尿；鏡下血尿幾乎見于所有病例。肉眼血尿時尿色可呈洗肉水樣、煙灰色、棕紅色或鮮紅色等。血尿顏色的不同和尿的酸堿【臨床表現(xiàn)】56【臨床表現(xiàn)】度有關；酸性尿呈煙灰或棕紅色，中性或堿性尿呈鮮紅或洗肉水樣。肉眼血尿嚴重時可伴排尿不適甚至排尿困難。通常肉眼血尿1～2周后即轉為鏡下血尿，少數(shù)持續(xù)3～4周。也可因感染、勞累而暫時反復。鏡下血尿持續(xù)1～3月，少數(shù)延續(xù)半年或更久，但絕大多數(shù)可恢復。血尿同時常伴程度不等的蛋白尿，一般為輕至中度，少數(shù)可達腎病水平。尿量減少并不少見，但真正發(fā)殿至少尿或無尿者為少數(shù)。高血壓見于30%～80%的病例，系因水鈉潴留血容量擴大所致，一般為輕或中度增高。大多于1～2周后隨利尿消腫而血壓降至正常，若持續(xù)不降應考慮慢性腎炎急性發(fā)作的可能。出現(xiàn)上述癥狀的同時，患兒常