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心肺復(fù)蘇新進展心肺復(fù)蘇新進展心肺復(fù)蘇研究內(nèi)容
復(fù)蘇學(xué)又稱為心肺腦復(fù)蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR),是研究心跳呼吸驟停后,由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發(fā)生機制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法,目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度,并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能。心肺復(fù)蘇研究內(nèi)容復(fù)蘇學(xué)又稱為心肺腦復(fù)蘇(Cardiac心跳驟停的定義
心跳驟停的定義,而從不同的臨床角度出發(fā),心跳驟停的定義也不完全相同。
WHO規(guī)定:發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏,即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是:冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏,即為心臟驟停。
Cecil內(nèi)科學(xué)第十六版則規(guī)定:任何心臟病患者或非心臟病患者,在未能估計到的時間內(nèi),心搏突然停止,即應(yīng)視為心跳驟停。心跳驟停的定義心跳驟停的定義,而從不同的臨床角度出發(fā),心肺復(fù)蘇歷史回顧
1974---開始面向公眾進行心肺復(fù)蘇培訓(xùn)
1980---ACLS指南第一次制定
1986---兒童BLS、ALS指南制定
1992---成立國際心肺復(fù)蘇指南籌備委員會
2000---第一次國際心肺復(fù)蘇指南制定心肺復(fù)蘇歷史回顧1974---開始面向公眾進行心肺復(fù)蘇建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的心肺復(fù)蘇指南尋找證據(jù)質(zhì)量評價研究水平推薦等級建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的心肺復(fù)蘇指南尋找證據(jù)研究成果質(zhì)量評價隨機對照研究前瞻性非隨機研究回顧性非隨機研究個案報道動物實驗研究成果質(zhì)量評價隨機對照研究推薦等級I級:優(yōu)秀,效果確實可靠IIa:良好,可以接受,有效IIb:一般,可以接受,可能有效III:不能接受,可能有害不能確定級別,處于研究階段推薦等級I級:優(yōu)秀,效果確實可靠新指南的主要變化人工通氣除顫復(fù)蘇用藥心肌保護新指南的主要變化人工通氣TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:CirculationTheABC’sofCPRA:AirwayCASE
患者,男性,27歲,電工。在施工過程中突然觸電昏倒在地。問:現(xiàn)場工友應(yīng)如何進行搶救?
CASE患者,男性,27歲,電工。在施工過程問題口對口通氣在急救中能否普及?口對口通氣真的有效嗎?問題口對口通氣在急救中能否普及?口對口通氣情況調(diào)查1,大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣。
OrnatoJPetal19902,45%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣。
BrennerBEetal1993
3,85%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣。
LockeCJetal1995口對口通氣情況調(diào)查1,大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作CPR前12分鐘內(nèi),
口對口通氣是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994
UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,1995CPR前12分鐘內(nèi),
口對口通氣是不必要的ICCM:Rats,dogs,andpigsarenothumans!
-Dr.PetersafarRats,dogs,andpigsarenothu人體資料_________________________________
No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:1546人體資料__________________________新指南
在心肺復(fù)蘇過程中加入你不愿意做口對口通氣,則應(yīng)立刻開始胸外心臟按壓?,F(xiàn)有資料證明,及時單做胸外心臟按壓,其預(yù)后要比完全沒有CPR好得多。新指南在心肺復(fù)蘇過程中加入你不愿意做口新指南
如果你愿意做口對口通氣,其胸外按壓與通氣的比例為15:2,胸外心臟按壓的頻率為100次/分。新指南如果你愿意做口對口通氣,其胸外按Case患者在10分鐘內(nèi)送到了醫(yī)院搶救室,請問:1,患者體內(nèi)因心跳呼吸停止發(fā)生了什么病理生理變化
2,搶救室應(yīng)如何實施搶救,說出具體的搶救步驟Case患者在10分鐘內(nèi)送到了醫(yī)院搶救室,請問:心跳呼吸
停止后病理生理變化
心跳停止組織缺血缺氧組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+
血管阻力心輸出量
心跳呼吸
停止后病理生理變化心跳呼吸
停止后病理生理變化鈣離子內(nèi)流前列腺素再灌注損傷心跳呼吸
停止后病理生理變化鈣離子內(nèi)流氣管內(nèi)插管可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸,故應(yīng)及早進行。插管前應(yīng)先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定,即可聯(lián)接呼吸機或麻醉機予以機械通氣及供氧。開始時可予以純氧,自主呼吸心跳恢復(fù)后可根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果進行調(diào)節(jié),一般氧濃度控制在50%左右對病人來說是安全的。
氣管內(nèi)插管可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸,故應(yīng)及早進阻塞食管通氣管(EOA)阻塞食管通氣法具有操作簡單,迅速(僅需5秒鐘,而氣管插管需30秒鐘);成功率高(達90%,氣管插管為50%);在聲帶看不見時或有嘔吐物時可操作;在頸椎損傷時也可使用等優(yōu)點。主要適用于牙關(guān)松弛,昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人,或沒有經(jīng)過氣管插管訓(xùn)練的人采用。由于食管已被阻塞,在行正壓通氣時可防止胃液返流和減少胃充氣。
阻塞食管通氣管(EOA)阻塞食管通氣法具有操作簡單,迅速(阻塞食管通氣管(EOA)優(yōu)點:操作簡單,迅速(5秒,氣管插管30分鐘)成功率高(90%,氣管插管50%)在聲帶看不見或嘔吐時仍可操作有頸椎損傷時依然可用禁忌癥:食道疾病、清醒病人、兒童、身高
<120cm之成人阻塞食管通氣管(EOA)優(yōu)點:機械通氣機械通氣適應(yīng)癥呼吸機類型選擇參數(shù)調(diào)節(jié)氣道管理機械通氣并發(fā)癥機械通氣機械通氣適應(yīng)癥胸外心臟按壓按壓部位按壓頻率按壓深度輔助措施并發(fā)癥胸外心臟按壓按壓部位胸外心臟按壓注意事項胸外心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn),常會導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲,導(dǎo)致用力不垂直,按壓力量不足,按壓深度達不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點,導(dǎo)致下次按壓部位錯誤等情況,均可由此引起骨折。胸外心臟按壓注意事項胸外心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn),常會導(dǎo)致并發(fā)癥基本理論心泵學(xué)說胸泵學(xué)說基本理論心泵學(xué)說復(fù)蘇藥物心三聯(lián)新三聯(lián)目前用藥心內(nèi)注射靜脈給藥氣管樹給藥復(fù)蘇藥物心三聯(lián)腎上腺素
最古老,最有效,應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物,兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮(不包括冠狀血管及腦血管),進而增加主動脈舒張壓,改善心肌及腦的血液灌注,促進自主心搏的恢復(fù)。腎上腺素最古老,最有效,應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物,腎上腺素能受體
受體組織反應(yīng)
α1心臟、平滑?。ㄎ改c道)收縮力
α2血管平滑肌收縮力
β1心臟收縮力
β2平滑?。ㄑ?、支氣管)舒張腎上腺素能受體受體組織腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復(fù)蘇成功率腎上腺素α受體作用腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復(fù)蘇成功率腎上腺素β受體作用腎上腺素應(yīng)用劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量腎上腺素應(yīng)用劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素應(yīng)用劑量
7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:1045腎上腺素應(yīng)用劑量7mg(N=317)腎上腺素應(yīng)用劑量15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;2667腎上腺素應(yīng)用劑量15mg(N=2腎上腺素應(yīng)用劑量0.2mg/kg(N=648)1mg(N=632)No.%No.%ROSC2173319030出院率315264BrownCGetal:NEnglJMed1992;327;1051腎上腺素應(yīng)用劑量0.2mg/kg(N=6血管加壓素
腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動過速,也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫,所以在CPR期間,主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素,它是一種儲存與垂體后葉的激素,血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑,它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性,使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。血管加壓素腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻血管加壓素
受體組織反應(yīng)
V1a心、血管平滑肌加壓作用
V1b腎上腺-垂體加壓作用
V2腎、腎小管細胞抗利尿作用血管加壓素受體血管加壓素
大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性,所以在心肺復(fù)蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU,單次用藥。
血管加壓素大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍胺碘酮
既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物,理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反,利多卡因組死亡率增加,所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。胺碘酮既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物,胺碘酮
胺碘酮作用機制復(fù)雜,即可影響鈉、鉀和鈣通道,又對α受體和β受體有阻滯作用,臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括:(1)快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者,使用洋地黃制劑無效時,可嘗試用胺碘酮控制心室率。(2)用于心肺復(fù)蘇時,如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF,在電除顫和使用腎上腺素后,建議使用胺碘酮。(3)對血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速,推薦使用胺碘酮。(4)用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。胺碘酮胺碘酮作用機制復(fù)雜,即可影響鈉、鉀和鈣通道,又胺碘酮使用劑量:心肺復(fù)蘇時主要用于VF或無脈性VT,初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者,可考慮適當(dāng)增加劑量。如首次用藥300mg后再追加150mg,然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時,再減量至0.5mg/min,每日最大劑量不超過2g。
胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗尚少,需要進一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動過緩,應(yīng)嚴(yán)密觀察,必要時減慢給藥速度。胺碘酮使用劑量:心肺復(fù)蘇時主要用于VF或無脈性VT,初始劑量CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥室顫:腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次或血管加壓素40iu,單次用藥
+
胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復(fù)150mg
或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復(fù)一次。CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥室顫:CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥心室停搏與電機械分離:
腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次
+
阿托品1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥心室停搏與電機械分離:其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β-受體,增加心臟收縮力;大劑量興奮α受體,使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。
劑量:2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入,根據(jù)血壓變化,調(diào)節(jié)至最佳劑量。其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,其作用與劑量有關(guān)。小其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復(fù)后,可根據(jù)情況給予強心藥物,如多巴酚丁胺,硝普鈉等,為加強心肌收縮力和提高心肌自律性,也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑,但目前經(jīng)驗尚少。其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復(fù)后,可根據(jù)情況給予強CASE心跳呼吸驟停后的酸中毒應(yīng)如何處理?CASE心跳呼吸驟停后的酸中毒應(yīng)如何處理?酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙,導(dǎo)致呼吸性酸中毒;如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù),隨著時間的推移,組織酸性代謝產(chǎn)物堆積,發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙,導(dǎo)致呼吸性酸碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥,其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為,在心跳呼吸驟停早期,主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒,如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點:
碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥,其用藥目的碳酸氫鈉1,短暫的堿中毒,使氧解離曲線左移,減少血紅蛋白中氧的釋放,加重組織的缺氧;2,電解質(zhì)平衡紊亂,降低游離鈣和非游離鈣之比,使血清中鉀離子進入細胞內(nèi),誘發(fā)惡性心律失常,并產(chǎn)生高血鈉,增加血漿滲透壓;3,碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能,降低兒茶酚胺的活性;4,碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。碳酸氫鈉1,短暫的堿中毒,使氧解離曲線左移,減少血紅蛋白中氧碳酸氫鈉適應(yīng)癥:1,有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH
值仍低于7.2;2,心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒;3,伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。碳酸氫鈉適應(yīng)癥:糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓,使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出;2,在機械通氣時可適當(dāng)過度通氣,以降低細胞內(nèi)二氧化碳分壓;3,搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在,可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建咳嗽CPR咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓左房壓增加,但在咳嗽間期下降(以上兩點可使冠脈梯度增加)可維持意識清醒達93秒之久可使心動過緩者動脈壓增加產(chǎn)生接近正常的動脈壓(80%頸動脈血流)咳嗽CPR咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓非同步直流電除顫
對一個室顫患者來說,能否成功地被給予電除顫,使其存活,決定于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素外,還要注意標(biāo)準(zhǔn)除顫器的使用,需選擇適當(dāng)?shù)哪芰?,以能產(chǎn)生足夠穿過心肌的電流,而達到除顫的效果,同時要盡量減少電流對心臟的損傷。成人體型與除顫所需能量間無明確關(guān)系,而經(jīng)胸電阻抗的大小卻起著重要作用。非同步直流電除顫對一個室顫患者來說,能否成功地被給心跳驟停的分型
依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化,臨床上分為:
1,室顫。大于90%。
2,電-機械分離。
3,心室停搏。心跳驟停的分型依據(jù)心跳驟停后的心電圖變搶救成功的決定因素
早期通路
早期CPR早期除顫早期ALS搶救成功的決定因素早期通路早期CPR早期除顫早期A早期除顫的理由1,心跳驟停的最常見類型為室顫;2,治療室顫的最有效手段是電除顫;3,除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝;4,室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。早期除顫的理由1,心跳驟停的最常見類型為室顫;除顫時間與搶救成功率
時間(分)成功率(%)院前急救人員124
消防隊員96
警察<658
賭場人員<374除顫時間與搶救成功率除顫時間與成功率除顫時間與成功率Timeislife
時間每過一分鐘,轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低10%!Timeislife時間每過一分鐘自動體外除顫器
AutomaticExternalDefibrillator,AED
自動分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動除顫自動體外除顫器
AutomaticExternalDefAED
時間(分)成功率(%)院前急救人員124消防隊員96
警察<658
賭場人員<374AED時AED操作程序第一步接通電源第二步安放電極第三步分析心律第四步電擊除顫第一次電擊后,先不要重新開始CPR,AED會手動或自動重新開始心律分析。若心律仍為室顫,AED儀會發(fā)出提示并自動充電,后進行第二次甚至第三次除顫。以3次除顫為1組的目的是盡快判別,并治療致死性心律失常。完成1組3次的除顫后,儀器會自動停止1分鐘,以便再進行CPR。因此,3次除顫后,應(yīng)檢查患者的循環(huán)并進行1分鐘的胸外按壓和人工呼吸。AED操作程序第一步接通電源AED今后發(fā)展方向:安全、有效體積小、重量小價格便宜自動記錄操作簡便,易于掌握售后服務(wù)好AED今后發(fā)展方向:除顫能量AHA推薦標(biāo)準(zhǔn):
Bing200JBang300JBoom360J除顫能量AHA推薦標(biāo)準(zhǔn):除顫能量
關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論,但有一點是確定的,能量越小對心肌的損害也越小,據(jù)報道,復(fù)蘇后心功能不全與電除顫能量有直接關(guān)系。如能量超過400焦耳病人就可能發(fā)生輕微心肌壞死,目前臨床上掌握在200-400焦耳之間。除顫能量關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論,但有一點是確定雙相波除顫器
除顫器所釋放電流應(yīng)是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常,能量和電流過高則會導(dǎo)致心肌損害。成人電除顫時與體形和對能量需求間無確切的關(guān)系。目前AED包括二種除顫波形:單相和雙相波,不同的波形對能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個電流脈沖,第二個與第一個的方向相反。雙相波除顫器除顫器所釋放電流應(yīng)是能夠終止室顫雙相波除顫器雙相波除顫器雙相波除顫器
單相波是以單方向釋放電流,相反,雙相波電流在一個特定的時限是正向的,而在剩余的數(shù)毫秒內(nèi)其電流方向改變?yōu)樨撓颉?/p>
1996年美國FDA批準(zhǔn)了第1臺雙相波AEDs,除顫能量固定在150J,研究者發(fā)現(xiàn),首次雙相波電除顫時150J的能達到與200J的單相波相同的除顫成功率,而前者造成ST段的改變則明顯小于后者。但雙相波除顫最適當(dāng)?shù)哪芰可形茨艽_定。雙相波除顫器單相波是以單方向釋放電流,相反,雙相波電除顫效果評價近來的研究表明,電擊后5秒心電顯示心搏停或無電活動均可視為電除顫成功。這一時間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的,成功除顫后一般心臟停搏的時間應(yīng)為5秒,臨床比較易于檢測。除顫效果評價近來的研究表明,電擊后5秒心電顯示心搏停或無電腦復(fù)蘇在心肺復(fù)蘇的病人中,約50%死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,20-50%生存者有不同程度的腦損傷。基于此,腦復(fù)蘇的研究越來越受到重視。
腦復(fù)蘇在心肺復(fù)蘇的病人中,約50%死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,2Itisimportanttounderstand...大多數(shù)心肺復(fù)蘇患者未接受特異的腦復(fù)蘇治療目前尚無明確的有效的得到公認的腦復(fù)蘇措施現(xiàn)有腦復(fù)蘇措施無證據(jù)證明使病人受益導(dǎo)致腦損傷的原因是多方面的,但還不能確定最主要的原因是什么Itisimportanttounderstand.Itisimportanttounderstand...所以,只要證明某個腦復(fù)蘇措施是無害的,既可以進行嘗試有效的腦復(fù)蘇措施是多方面的,如:藥物療法、提高灌注壓、低溫等Itisimportanttounderstand.腦組織10,000,000,000神經(jīng)元,相互之間依靠突觸相連約500,000,000,000,000突觸腦組織占體重的2%,但是血、氧的需求量非常大:15%心輸出量20%氧耗量儲存能力低下腦組織10,000,000,000神經(jīng)元,相互之間依靠突腦血流正常情況下腦組織的血流情況為:
50ml/100g腦組織/分
—如體重70kg,則腦血流情況為:
2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min腦血流正常情況下腦組織的血流情況為:腦血流心跳驟停后,細胞損傷的進程如何,主要取決于最低氧供的供給程度。腦循環(huán)中斷:
10秒----腦氧儲備耗盡
20-30秒----腦電活動消失
4分鐘----腦內(nèi)葡萄糖耗盡,糖無氧代謝停止
5分鐘----腦內(nèi)ATP枯竭,能量代謝完全停止
4-6分鐘----腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變
6小時----腦組織均勻性溶解腦血流心跳驟停后,細胞損傷的進程如何,主要各組織對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘交感神經(jīng)節(jié)----45-60分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時各組織對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘Whatdoweknow?神經(jīng)元耐受缺血缺氧的平均時間為15分心肌較腦組織耐受缺血缺氧的時間更長低血流量(正常血流量的10%~15%)對腦組織有害,但比完全沒有血流要好心跳停止前低體溫對復(fù)蘇有益血糖異常有害Whatdoweknow?神經(jīng)元耐受缺血缺氧的平均時間腦復(fù)蘇研究重點目的:恢復(fù)顱內(nèi)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定狀態(tài)恢復(fù)腦組織的正常血流供應(yīng)研究重點:控制腦組織的基礎(chǔ)代謝率實驗性藥物治療氧療腦復(fù)蘇研究重點目的:腦復(fù)蘇措施選擇應(yīng)如何選擇腦復(fù)蘇措施?腦復(fù)蘇開始時機?腦復(fù)蘇停止時機?效果判斷?并發(fā)癥?腦復(fù)蘇措施選擇應(yīng)如何選擇腦復(fù)蘇措施?腦復(fù)蘇心跳驟停后必須盡快進行標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇,保證腦組織代謝所需最低血供,復(fù)蘇成功后要采取有效措施,使顱外器官功能保持相對穩(wěn)定,此乃腦復(fù)蘇的基礎(chǔ)措施。
腦復(fù)蘇心跳驟停后必須盡快進行標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇,保證腦組織代謝所需腦復(fù)蘇降低基礎(chǔ)代謝率防止再灌注損傷
鈣離子拮抗劑氧自由基清除劑其他藥物全身支持腦復(fù)蘇降低基礎(chǔ)代謝率腦功能開始好轉(zhuǎn)的跡象意識好轉(zhuǎn)肌張力增加自主呼吸恢復(fù)吞咽動作出現(xiàn)腦功能開始好轉(zhuǎn)的跡象意識好轉(zhuǎn)復(fù)蘇有效指標(biāo)自主心跳恢復(fù)可聽到心音,觸及大動脈搏動,心電圖示竇性心律,房性或交界性心律,即使為心房撲動或顫動亦是自主心跳恢復(fù)的表現(xiàn)。瞳孔變化散大的瞳孔回縮變小,對光反應(yīng)恢復(fù)。
復(fù)蘇有效指標(biāo)自主心跳恢復(fù)可聽到心音,觸及大動脈搏動,心電圖終止復(fù)蘇指標(biāo)復(fù)蘇成功,轉(zhuǎn)入下一階段治療。復(fù)蘇失敗,其參考指標(biāo)如下:心臟死亡經(jīng)30分鐘BLS和ALS-CPR搶救,心臟毫無電活動,可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。腦死亡目前尚無明確的“腦死亡”診斷標(biāo)準(zhǔn),故需慎重執(zhí)行,以避免不必要的醫(yī)療糾紛。即使腦死亡明確,能否放棄搶救,在我國出于倫理學(xué)方面的原因,也應(yīng)征求病人家屬的意見方可執(zhí)行。終止復(fù)蘇指標(biāo)復(fù)蘇成功,轉(zhuǎn)入下一階段治療。發(fā)展方向挖掘臨床潛力判斷預(yù)后的測量方法體內(nèi)自動除顫轉(zhuǎn)復(fù)儀體外自動除顫轉(zhuǎn)復(fù)儀體外起搏器腦功能生物學(xué)指標(biāo)的建立發(fā)展方向挖掘臨床潛力結(jié)論心肺復(fù)蘇的研究仍處于起步階段,很多工作尚待完成。結(jié)論心肺復(fù)蘇的研究仍處于起步階段,很多工作尚待完成。謝謝ThankYou謝謝ThankYou心肺復(fù)蘇新進展心肺復(fù)蘇新進展心肺復(fù)蘇研究內(nèi)容
復(fù)蘇學(xué)又稱為心肺腦復(fù)蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR),是研究心跳呼吸驟停后,由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發(fā)生機制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法,目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度,并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能。心肺復(fù)蘇研究內(nèi)容復(fù)蘇學(xué)又稱為心肺腦復(fù)蘇(Cardiac心跳驟停的定義
心跳驟停的定義,而從不同的臨床角度出發(fā),心跳驟停的定義也不完全相同。
WHO規(guī)定:發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏,即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是:冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏,即為心臟驟停。
Cecil內(nèi)科學(xué)第十六版則規(guī)定:任何心臟病患者或非心臟病患者,在未能估計到的時間內(nèi),心搏突然停止,即應(yīng)視為心跳驟停。心跳驟停的定義心跳驟停的定義,而從不同的臨床角度出發(fā),心肺復(fù)蘇歷史回顧
1974---開始面向公眾進行心肺復(fù)蘇培訓(xùn)
1980---ACLS指南第一次制定
1986---兒童BLS、ALS指南制定
1992---成立國際心肺復(fù)蘇指南籌備委員會
2000---第一次國際心肺復(fù)蘇指南制定心肺復(fù)蘇歷史回顧1974---開始面向公眾進行心肺復(fù)蘇建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的心肺復(fù)蘇指南尋找證據(jù)質(zhì)量評價研究水平推薦等級建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的心肺復(fù)蘇指南尋找證據(jù)研究成果質(zhì)量評價隨機對照研究前瞻性非隨機研究回顧性非隨機研究個案報道動物實驗研究成果質(zhì)量評價隨機對照研究推薦等級I級:優(yōu)秀,效果確實可靠IIa:良好,可以接受,有效IIb:一般,可以接受,可能有效III:不能接受,可能有害不能確定級別,處于研究階段推薦等級I級:優(yōu)秀,效果確實可靠新指南的主要變化人工通氣除顫復(fù)蘇用藥心肌保護新指南的主要變化人工通氣TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:CirculationTheABC’sofCPRA:AirwayCASE
患者,男性,27歲,電工。在施工過程中突然觸電昏倒在地。問:現(xiàn)場工友應(yīng)如何進行搶救?
CASE患者,男性,27歲,電工。在施工過程問題口對口通氣在急救中能否普及?口對口通氣真的有效嗎?問題口對口通氣在急救中能否普及?口對口通氣情況調(diào)查1,大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣。
OrnatoJPetal19902,45%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣。
BrennerBEetal1993
3,85%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣。
LockeCJetal1995口對口通氣情況調(diào)查1,大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作CPR前12分鐘內(nèi),
口對口通氣是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994
UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,1995CPR前12分鐘內(nèi),
口對口通氣是不必要的ICCM:Rats,dogs,andpigsarenothumans!
-Dr.PetersafarRats,dogs,andpigsarenothu人體資料_________________________________
No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:1546人體資料__________________________新指南
在心肺復(fù)蘇過程中加入你不愿意做口對口通氣,則應(yīng)立刻開始胸外心臟按壓?,F(xiàn)有資料證明,及時單做胸外心臟按壓,其預(yù)后要比完全沒有CPR好得多。新指南在心肺復(fù)蘇過程中加入你不愿意做口新指南
如果你愿意做口對口通氣,其胸外按壓與通氣的比例為15:2,胸外心臟按壓的頻率為100次/分。新指南如果你愿意做口對口通氣,其胸外按Case患者在10分鐘內(nèi)送到了醫(yī)院搶救室,請問:1,患者體內(nèi)因心跳呼吸停止發(fā)生了什么病理生理變化
2,搶救室應(yīng)如何實施搶救,說出具體的搶救步驟Case患者在10分鐘內(nèi)送到了醫(yī)院搶救室,請問:心跳呼吸
停止后病理生理變化
心跳停止組織缺血缺氧組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+
血管阻力心輸出量
心跳呼吸
停止后病理生理變化心跳呼吸
停止后病理生理變化鈣離子內(nèi)流前列腺素再灌注損傷心跳呼吸
停止后病理生理變化鈣離子內(nèi)流氣管內(nèi)插管可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸,故應(yīng)及早進行。插管前應(yīng)先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定,即可聯(lián)接呼吸機或麻醉機予以機械通氣及供氧。開始時可予以純氧,自主呼吸心跳恢復(fù)后可根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果進行調(diào)節(jié),一般氧濃度控制在50%左右對病人來說是安全的。
氣管內(nèi)插管可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸,故應(yīng)及早進阻塞食管通氣管(EOA)阻塞食管通氣法具有操作簡單,迅速(僅需5秒鐘,而氣管插管需30秒鐘);成功率高(達90%,氣管插管為50%);在聲帶看不見時或有嘔吐物時可操作;在頸椎損傷時也可使用等優(yōu)點。主要適用于牙關(guān)松弛,昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人,或沒有經(jīng)過氣管插管訓(xùn)練的人采用。由于食管已被阻塞,在行正壓通氣時可防止胃液返流和減少胃充氣。
阻塞食管通氣管(EOA)阻塞食管通氣法具有操作簡單,迅速(阻塞食管通氣管(EOA)優(yōu)點:操作簡單,迅速(5秒,氣管插管30分鐘)成功率高(90%,氣管插管50%)在聲帶看不見或嘔吐時仍可操作有頸椎損傷時依然可用禁忌癥:食道疾病、清醒病人、兒童、身高
<120cm之成人阻塞食管通氣管(EOA)優(yōu)點:機械通氣機械通氣適應(yīng)癥呼吸機類型選擇參數(shù)調(diào)節(jié)氣道管理機械通氣并發(fā)癥機械通氣機械通氣適應(yīng)癥胸外心臟按壓按壓部位按壓頻率按壓深度輔助措施并發(fā)癥胸外心臟按壓按壓部位胸外心臟按壓注意事項胸外心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn),常會導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲,導(dǎo)致用力不垂直,按壓力量不足,按壓深度達不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點,導(dǎo)致下次按壓部位錯誤等情況,均可由此引起骨折。胸外心臟按壓注意事項胸外心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn),常會導(dǎo)致并發(fā)癥基本理論心泵學(xué)說胸泵學(xué)說基本理論心泵學(xué)說復(fù)蘇藥物心三聯(lián)新三聯(lián)目前用藥心內(nèi)注射靜脈給藥氣管樹給藥復(fù)蘇藥物心三聯(lián)腎上腺素
最古老,最有效,應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物,兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮(不包括冠狀血管及腦血管),進而增加主動脈舒張壓,改善心肌及腦的血液灌注,促進自主心搏的恢復(fù)。腎上腺素最古老,最有效,應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物,腎上腺素能受體
受體組織反應(yīng)
α1心臟、平滑?。ㄎ改c道)收縮力
α2血管平滑肌收縮力
β1心臟收縮力
β2平滑肌(血管、支氣管)舒張腎上腺素能受體受體組織腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復(fù)蘇成功率腎上腺素α受體作用腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復(fù)蘇成功率腎上腺素β受體作用腎上腺素應(yīng)用劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量腎上腺素應(yīng)用劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素應(yīng)用劑量
7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:1045腎上腺素應(yīng)用劑量7mg(N=317)腎上腺素應(yīng)用劑量15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;2667腎上腺素應(yīng)用劑量15mg(N=2腎上腺素應(yīng)用劑量0.2mg/kg(N=648)1mg(N=632)No.%No.%ROSC2173319030出院率315264BrownCGetal:NEnglJMed1992;327;1051腎上腺素應(yīng)用劑量0.2mg/kg(N=6血管加壓素
腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動過速,也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫,所以在CPR期間,主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素,它是一種儲存與垂體后葉的激素,血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑,它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性,使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。血管加壓素腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻血管加壓素
受體組織反應(yīng)
V1a心、血管平滑肌加壓作用
V1b腎上腺-垂體加壓作用
V2腎、腎小管細胞抗利尿作用血管加壓素受體血管加壓素
大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性,所以在心肺復(fù)蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU,單次用藥。
血管加壓素大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍胺碘酮
既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物,理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反,利多卡因組死亡率增加,所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。胺碘酮既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物,胺碘酮
胺碘酮作用機制復(fù)雜,即可影響鈉、鉀和鈣通道,又對α受體和β受體有阻滯作用,臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括:(1)快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者,使用洋地黃制劑無效時,可嘗試用胺碘酮控制心室率。(2)用于心肺復(fù)蘇時,如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF,在電除顫和使用腎上腺素后,建議使用胺碘酮。(3)對血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速,推薦使用胺碘酮。(4)用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。胺碘酮胺碘酮作用機制復(fù)雜,即可影響鈉、鉀和鈣通道,又胺碘酮使用劑量:心肺復(fù)蘇時主要用于VF或無脈性VT,初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者,可考慮適當(dāng)增加劑量。如首次用藥300mg后再追加150mg,然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時,再減量至0.5mg/min,每日最大劑量不超過2g。
胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗尚少,需要進一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動過緩,應(yīng)嚴(yán)密觀察,必要時減慢給藥速度。胺碘酮使用劑量:心肺復(fù)蘇時主要用于VF或無脈性VT,初始劑量CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥室顫:腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次或血管加壓素40iu,單次用藥
+
胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復(fù)150mg
或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復(fù)一次。CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥室顫:CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥心室停搏與電機械分離:
腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次
+
阿托品1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥心室停搏與電機械分離:其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β-受體,增加心臟收縮力;大劑量興奮α受體,使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。
劑量:2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入,根據(jù)血壓變化,調(diào)節(jié)至最佳劑量。其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,其作用與劑量有關(guān)。小其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復(fù)后,可根據(jù)情況給予強心藥物,如多巴酚丁胺,硝普鈉等,為加強心肌收縮力和提高心肌自律性,也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑,但目前經(jīng)驗尚少。其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復(fù)后,可根據(jù)情況給予強CASE心跳呼吸驟停后的酸中毒應(yīng)如何處理?CASE心跳呼吸驟停后的酸中毒應(yīng)如何處理?酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙,導(dǎo)致呼吸性酸中毒;如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù),隨著時間的推移,組織酸性代謝產(chǎn)物堆積,發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙,導(dǎo)致呼吸性酸碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥,其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為,在心跳呼吸驟停早期,主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒,如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點:
碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥,其用藥目的碳酸氫鈉1,短暫的堿中毒,使氧解離曲線左移,減少血紅蛋白中氧的釋放,加重組織的缺氧;2,電解質(zhì)平衡紊亂,降低游離鈣和非游離鈣之比,使血清中鉀離子進入細胞內(nèi),誘發(fā)惡性心律失常,并產(chǎn)生高血鈉,增加血漿滲透壓;3,碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能,降低兒茶酚胺的活性;4,碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。碳酸氫鈉1,短暫的堿中毒,使氧解離曲線左移,減少血紅蛋白中氧碳酸氫鈉適應(yīng)癥:1,有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH
值仍低于7.2;2,心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒;3,伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。碳酸氫鈉適應(yīng)癥:糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓,使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出;2,在機械通氣時可適當(dāng)過度通氣,以降低細胞內(nèi)二氧化碳分壓;3,搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在,可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建咳嗽CPR咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓左房壓增加,但在咳嗽間期下降(以上兩點可使冠脈梯度增加)可維持意識清醒達93秒之久可使心動過緩者動脈壓增加產(chǎn)生接近正常的動脈壓(80%頸動脈血流)咳嗽CPR咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓非同步直流電除顫
對一個室顫患者來說,能否成功地被給予電除顫,使其存活,決定于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素外,還要注意標(biāo)準(zhǔn)除顫器的使用,需選擇適當(dāng)?shù)哪芰?,以能產(chǎn)生足夠穿過心肌的電流,而達到除顫的效果,同時要盡量減少電流對心臟的損傷。成人體型與除顫所需能量間無明確關(guān)系,而經(jīng)胸電阻抗的大小卻起著重要作用。非同步直流電除顫對一個室顫患者來說,能否成功地被給心跳驟停的分型
依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化,臨床上分為:
1,室顫。大于90%。
2,電-機械分離。
3,心室停搏。心跳驟停的分型依據(jù)心跳驟停后的心電圖變搶救成功的決定因素
早期通路
早期CPR早期除顫早期ALS搶救成功的決定因素早期通路早期CPR早期除顫早期A早期除顫的理由1,心跳驟停的最常見類型為室顫;2,治療室顫的最有效手段是電除顫;3,除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝;4,室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。早期除顫的理由1,心跳驟停的最常見類型為室顫;除顫時間與搶救成功率
時間(分)成功率(%)院前急救人員124
消防隊員96
警察<658
賭場人員<374除顫時間與搶救成功率除顫時間與成功率除顫時間與成功率Timeislife
時間每過一分鐘,轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低10%!Timeislife時間每過一分鐘自動體外除顫器
AutomaticExternalDefibrillator,AED
自動分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動除顫自動體外除顫器
AutomaticExternalDefAED
時間(分)成功率(%)院前急救人員124消防隊員96
警察<658
賭場人員<374AED時AED操作程序第一步接通電源第二步安放電極第三步分析心律第四步電擊除顫第一次電擊后,先不要重新開始CPR,AED會手動或自動重新開始心律分析。若心律仍為室顫,AED儀會發(fā)出提示并自動充電,后進行第二次甚至第三次除顫。以3次除顫為1組的目的是盡快判別,并治療致死性心律失常。完成1組3次的除顫后,儀器會自動停止1分鐘,以便再進行CPR。因此,3次除顫后,應(yīng)檢查患者的循環(huán)并進行1分鐘的胸外按壓和人工呼吸。AED操作程序第一步接通電源AED今后發(fā)展方向:安全、有效體積小、重量小價格便宜自動記錄操作簡便,易于掌握售后服務(wù)好AED今后發(fā)展方向:除顫能量AHA推薦標(biāo)準(zhǔn):
Bing200JBang300JBoom360J除顫能量AHA推薦標(biāo)準(zhǔn):除顫能量
關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論,但有一點是確定的,能量越小對心肌的損害也越小,據(jù)報道,復(fù)蘇后心功能不全與電除顫能量有直接關(guān)系。如能量超過400焦耳病人就可能發(fā)生輕微心肌壞死,目前臨床上掌握在200-400焦耳之間。除顫能量關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論,但有一點是確定雙相波除顫器
除顫器所釋放電流應(yīng)是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常,能量和電流過高則會導(dǎo)致心肌損害。成人電除顫時與體形和對能量
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