微生物課件感染與免疫

第九章傳染與免疫第一節(jié)

感染的一般概念第二節(jié)

宿主的非特異性免疫

第三節(jié)

宿主的特異性免疫

第四節(jié)免疫病理第五節(jié)

免疫學(xué)的實際應(yīng)用

第一節(jié)

感染的一般概念

病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。（感染不是疾病的同義詞?。﹤魅静。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。一、感染的途徑和方式

1.感染的途徑2.感染的部位及方式二、微生物的致病性1.細菌的致病性2.病毒的致病性3.立克次體致病性4.真菌的致病性5.寄生蟲的致病性三、傳染后的表癥一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動、植物。內(nèi)源性感染：當濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些因素致使機體免疫功能下降時，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑：呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷感染、接觸感染、垂直傳播2.感染的部位及方式病原體侵入機體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過完整的皮膚，而是通過機體的自然開口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口、或通過導(dǎo)管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進入機體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過皮膚(如血吸蟲、鉤蟲)；c）有的能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒)，然后通過血循環(huán)達到特定組織部位、造成病變；有的(如白喉桿菌)能附著在粘膜上生長繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種癥狀。病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細胞外感染細胞內(nèi)感染兼性細胞內(nèi)感染專性細胞內(nèi)感染某些細菌、真菌、弓形體被吞噬細胞吞噬后不被殺死，反而在細胞內(nèi)增殖，稱為兼性細胞內(nèi)感染；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細菌和原蟲只能在靶細胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細胞內(nèi)才能引起感染，為專性細胞內(nèi)感染。二、微生物的致病性1.細菌的致病性：細菌的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機會致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致病！病原菌致病力的強弱毒力侵襲力毒素

毒力：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體致病能力的強弱。對細菌性病原體來說，毒力就是菌體對宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長和繁殖，向周圍組織的擴散蔓延，對宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。吸附和侵入能力；繁殖與擴散能力；對宿主防御機能的抵抗能力（1）吸附和侵入能力：細菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍：痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae）通過粘膜上皮細胞或細胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進一步擴散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）（2）繁殖殖與擴散能能力：通過水解性性酶類，使使組織疏松松、通透性性增加，有有利于病原菌擴散散。透明質(zhì)酸酶酶（hyaluronidase）:舊舊稱“擴散因子子”（spreadingfactor）,可水水解機體結(jié)結(jié)蒂組織中中的透明質(zhì)質(zhì)酸，引起組織松松散、通透透性增加，，有利于病病原體迅速速擴散，因而可發(fā)展展成全身性性感染。Streptococcus(鏈球菌屬屬)、Staphylococcus(葡萄球菌菌屬)和Clostridium（梭梭菌菌屬屬））的的若干干種種可可產(chǎn)產(chǎn)此此酶酶。。鏈激激酶酶(streptokinase)：：又又稱稱血血纖纖維維蛋蛋白白溶溶酶酶（（fibrinolysin））,能能激激活活血血纖纖維維蛋蛋白白溶溶酶酶原原（（胞胞漿漿素素原原）），，使使之之變變成成血血纖纖維維蛋蛋白白溶溶酶酶（（胞胞漿漿素素）），，再再由由后后者者把把血血漿漿中中的的纖纖維維蛋蛋白白凝凝塊塊水水解解，，從從而而有有利利于于病病原原體體在在組組織織中中的的擴擴散散。Streptococcushaemolyticus(溶血血鏈球球菌)可產(chǎn)此此酶。。在醫(yī)醫(yī)療實實踐上上，細細菌的的鏈激激酶已已被用用于治治療急急性血血栓栓栓塞性性疾病病，如如心肌肌梗塞塞、肺肺栓塞塞以及及深部部靜脈脈血栓栓疾病病等。。卵磷脂脂酶（lecithinase））:又又稱α毒素素，可水水解各各種組組織的的細胞胞，尤尤其事事實紅紅細胞胞。如如C.perfringens的毒力力和蛇蛇毒主主要功功能都都由此此酶引引起。（3））對宿宿主防防御機機能的的抵抗抗能力力：a）細細菌的的莢膜膜和微微莢膜膜具有有抗吞吞噬和和體液液殺菌菌物質(zhì)質(zhì)的能能力，，有助助于病病原菌菌于在在體內(nèi)內(nèi)存活活，例例如肺肺炎球球菌的的莢膜膜。b）致致病性性葡萄萄球菌菌產(chǎn)生生的血血漿凝凝固酶酶有抗抗吞噬噬作用用；c）分分泌一一些活活性物物質(zhì)如如溶血血素，，抑制制白細細胞的的趨化化作用用；d）具具抵抗抗在吞吞噬細細胞內(nèi)內(nèi)被殺殺死的的能力力，能能在吞吞噬細細胞內(nèi)內(nèi)寄生生；2）毒毒素(toxin)細菌毒毒素按按其來來源、、性質(zhì)質(zhì)和作作用的的不同同分為為外毒素素和內(nèi)內(nèi)毒素素（1））外毒毒素（（exotoxin）：：病原細細菌，，主要要是一一些革革蘭氏氏陽性性菌，，在生生長過過程中中合成并并分泌泌到胞胞外的的毒素素，如如破傷風(fēng)風(fēng)痙攣攣毒素素、白白喉毒毒素等；也也有存存于胞胞內(nèi)當當細菌菌溶解解后才才釋放放的如如痢疾疾志賀賀菌的腸毒素素。特點：：通常為為蛋白白質(zhì)，，抗原原性強強，可可選擇擇作用用于各各自特特定的的組織器器官，，不同同病原原菌產(chǎn)產(chǎn)生的的外毒毒素不不同，，所引引起的的癥狀也不同同。其毒毒性作用用強，但但毒性不不穩(wěn)定，，對熱和和某些化學(xué)物質(zhì)質(zhì)敏感。。類毒素（（toxoid）和抗抗毒素（antitoxin）：利用外毒毒素對熱熱和某些些化學(xué)物物質(zhì)敏感感的特點點，用0.3-0.4%甲醛醛處理，，使其毒毒性完全全喪失，，但仍保保持抗原原性，這這種經(jīng)處處理的外外毒素為為類毒素，常用來來預(yù)防注注射。也也可用類類毒素注注射動物物（如馬馬），以以制備外外毒素的的抗體，，稱為抗毒素，作治療療用。例如：破傷風(fēng)風(fēng)梭菌的的破傷風(fēng)風(fēng)痙攣毒毒素(tetanospamin)和破傷傷風(fēng)溶血血毒素(tetanolysin)。破傷風(fēng)痙痙攣毒素素對中樞樞神經(jīng)系系統(tǒng)有高高度親和和力，與與其細胞胞表面神神經(jīng)節(jié)苷苷脂結(jié)合合，進入入細胞后后通過輕輕鏈毒性性封閉抑抑制性突突觸的介介質(zhì)釋放放，導(dǎo)致致伸肌，，屈肌同同時強烈烈收縮、、肌肉強強直痙攣攣。破傷風(fēng)痙痙攣毒素素的毒性性僅次于于肉毒毒毒素，當當其含量量尚不能能引起免免疫時即即足以致致病，而而毒素與與神經(jīng)突突觸的結(jié)結(jié)合是不不可逆的的，一般般治療無無效，因因此該病病的免疫疫預(yù)防特特別重要要。（如如圖）（2）內(nèi)內(nèi)毒素（（endotoxin）革蘭氏陰陰性菌的的細胞壁壁物質(zhì)，，主要成成分是脂脂多糖(LPS)，于于菌體裂裂解時釋釋放，作作用于白白細胞、、血小板板、補體系統(tǒng)、、凝血系系統(tǒng)等多多種細胞胞和體液液系統(tǒng)，，引起發(fā)發(fā)熱、白細胞增增多、血血壓下降降及微循循環(huán)障礙礙，有多多方面復(fù)復(fù)雜作用，但相相對毒性性較弱。。各種革革蘭氏陰陰性菌的的內(nèi)毒素素作用相似，，且沒有有器官特特異性。。外毒素與與內(nèi)毒素素的比較較：項目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為主革蘭氏陰性菌化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖（LPS）釋放時間一般隨時分泌不同病原菌內(nèi)毒素作用基本相同制病特異性不同外毒素各不相同弱毒性強*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性強不能制成類毒素能耐熱性強熱穩(wěn)定比差*1mg肉毒毒毒素純品品可殺死死2億（（2000萬））只小鼠鼠或一百百萬只豚豚鼠，中中毒的死死亡率幾幾近100%，，但及時時注射抗抗毒素及及對癥治治療可使使之降低低。1mg破傷傷風(fēng)毒素素可殺死死100萬只小小鼠，1mg白白喉毒素素可殺死死1000只豚豚鼠。鱟試劑法法（limulusassay）即鱟變形形細胞溶溶解物試試驗法（limulusamoebocytelysatetest,LALtest）鱟俗稱““馬蹄蟹蟹”，是是一類屬屬于節(jié)肢肢動物門門、螯肢肢亞門、、肢口綱綱、劍尾尾目、科科的無無脊椎動動物，是是已有3億年歷歷史的““活化石石”。全全世界現(xiàn)現(xiàn)存有3屬5種種，如Limuluspolyphemus(美洲鱟鱟)和產(chǎn)產(chǎn)于我國國浙江以以南淺海海中Tachypleustridentatus(東方鱟，，或中國國鱟)。。鱟具有有開放性性血管系系統(tǒng)，每每只可采采血100～300mL，其其血清呈呈藍色，，內(nèi)含血血藍蛋白白和外源源凝集素（lectin）。鱟鱟血中含含有一種種變形細細胞，其其裂解產(chǎn)產(chǎn)物可與與G細細胞的內(nèi)內(nèi)毒素（LPS和和脂磷壁壁酸（膜膜磷壁酸酸）)等等發(fā)生特特異性和和高靈敏敏度的凝凝膠化反反應(yīng)。2.病病毒毒的的致致病病性性病毒毒在在宿宿主主細細胞胞內(nèi)內(nèi)增增殖殖，，影影響響宿宿主主細細胞胞的的核核酸酸及及蛋蛋白白質(zhì)代代謝謝，，其其后后果果可可分分為為三三種種類類型型：：殺細細胞胞感感染染（（cytocidalinfection））；；穩(wěn)定定狀狀態(tài)態(tài)感感染染（（steadystateinfection））；；整合合感感染染（（integratedinfection））。。病毒毒感感染染的的特特點點：：活細細胞胞中中寄寄生生基因因水水平平感感染染3.真真菌菌的的致致病病性性：：(1)致病病性性真真菌菌感感染染：：一些些外外源源性性真真菌菌感感染染可可引引起起皮皮膚膚、、皮皮下下和和全全身身性性疾疾病病。。如如皮皮膚膚癬癬菌菌有有嗜嗜角角蛋蛋白白特特性性，，在在皮皮膚膚局局部部大大量量增增殖殖后后，，通通過過機機械械刺刺激激和和代代謝謝產(chǎn)產(chǎn)物物的的作作用用引引起起局局部部的的炎炎癥癥和和病病變變，，即即手手足足癬癬、、甲甲癬癬、、頭頭癬癬等等。。(2)條件件致致病病性性真真菌菌感感染染：：一些些內(nèi)內(nèi)源源性性真真菌菌在在機機體體免免疫疫力力降降低低，，如如長長期期應(yīng)應(yīng)用用抗抗生生素素、、放放射射治治療療等等情情況況下下發(fā)發(fā)生生。。如如白白念念珠珠菌菌是是存存在在于于人人體體表表及及腔腔道道中中的的正正常常菌菌群群，，當當人人體體免免疫疫力力低低下下時時可可侵侵入入人人體體許許多多部部位位，，包包括括發(fā)發(fā)生生于于皮皮膚膚粘粘膜膜的的鵝鵝口口瘡瘡、、口口角角糜糜爛爛、、發(fā)發(fā)生生于于內(nèi)內(nèi)部部器器官官的的肺肺炎炎、、食食道道炎炎、、膀膀胱胱炎炎、、發(fā)發(fā)生生于于中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)的的腦腦膜膜炎炎等等。。(3)真菌菌變態(tài)態(tài)反應(yīng)應(yīng)性疾疾病：：有些真真菌本本身并并不致致病，，但對對某些些具過過敏傾傾向的的個體可引引起變變態(tài)反反應(yīng)性性疾病病，如如曲霉霉、青青霉、、鐮刀刀菌等等可引起蕁蕁麻疹疹、哮哮喘、、變應(yīng)應(yīng)性鼻鼻炎。。(4)真菌性性中毒毒：有些真真菌在在糧食食上生生長，，人及及動物物食后后可因因真菌菌本身或真真菌產(chǎn)產(chǎn)生的的毒素素而中中毒。。黃曲霉霉毒素素、雜雜色霉霉素肝損害害桔青霉霉素腎小球球損害害節(jié)菱孢孢菌引引起的的霉甘甘蔗中中毒抽搐，，昏迷迷直至至死亡亡真菌中中毒與與一般般細菌菌病毒毒感染染不同同，有有地區(qū)區(qū)性與與季節(jié)節(jié)性，，但沒沒有傳傳染性性，不不引起起流行行。4.立克次次氏體體的致致病性性立克次次氏體體通過過特異異受體體進入入宿主主細胞胞，已已不同同方方式式在在細細胞胞內(nèi)內(nèi)增增殖殖并并內(nèi)內(nèi)釋釋放放。。如如人人類類流流行行性性斑疹疹傷傷寒寒的的病病原原體體普普氏氏立立克克次次氏氏體體在在吞吞噬噬體體內(nèi)內(nèi)通通過磷磷脂脂酶酶A溶解解吞吞噬噬膜膜的的甘甘油油磷磷脂脂而而進進入入胞胞質(zhì)質(zhì)，，大量量增增殖殖后后導(dǎo)導(dǎo)致致細細胞胞破破裂裂。。釋釋放放的的立立克克次次氏氏體體通通過血血流流在在全全身身各各器器官官的的小小管管內(nèi)內(nèi)的的細細胞胞質(zhì)質(zhì)增增殖殖，，能能直接接破破壞壞起起所所寄寄生生的的血血管管內(nèi)內(nèi)皮皮細細胞胞引引起起血血管管炎炎癥癥，，起起毒毒性性產(chǎn)產(chǎn)物物亦亦可可進進入入血血循循環(huán)環(huán)而而引引起起全全身身癥癥狀狀。。5．寄寄生生蟲蟲的的致致病病性性大多多數(shù)數(shù)寄寄生生蟲蟲的的構(gòu)構(gòu)造造和和成成分分都都很很復(fù)復(fù)雜雜。。特特別別是寄寄生生蟲蟲有有復(fù)復(fù)雜雜的的生生活活周周期期，，隨隨著著循循環(huán)環(huán)迂迂回回遷遷移移，其其結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)和和表表面面成成分分均均不不斷斷變變化化，，或或獲獲得得宿宿主主成成分作作為為外外衣衣使使宿宿主主難難以以識識別別，，或或?qū)⒈肀砻婷娣址肿幼俞屷尫欧抛鳛闉椤啊罢T誘餌餌””，，吸吸引引機機體體的的免免疫疫系系統(tǒng)統(tǒng)將將其其作作為為攻攻擊擊靶，而而自身身逃避避了棉棉衣防防御。。寄生蟲蟲原蟲：單細胞胞生物物，多多數(shù)于于胞內(nèi)內(nèi)寄生生蠕蟲：多細胞胞生物物，種種類極極多，，通常常引起起胞外外慢性性感染染，如如血吸吸蟲三、傳染后后的表癥病原體不同的個體體相同個體的的不同生理理狀態(tài)不同的結(jié)果果病原體侵入入其宿主后后，二者之之間的力量量對比決定定著傳染的的結(jié)局：隱性傳染帶帶菌菌狀態(tài)顯顯性傳傳染隱性傳染：如果宿主的的免疫力很很強，而病病原體的毒毒力相對較較弱，數(shù)量量又較少，，傳染后只只引起宿主主的輕微傷傷害，且很很快就將病病原體徹底底消滅，因因而基本上上不表現(xiàn)臨臨床癥狀。。帶菌狀態(tài)態(tài)：如果病原原體與宿宿主雙方方都有一一定的優(yōu)優(yōu)勢，但病原體體僅被限限制于某某一局部部且無法法大量繁繁殖，二二者長期處于僵僵持狀態(tài)態(tài)，就稱稱為帶菌菌狀態(tài)。。這種長長期處于于帶菌狀態(tài)的宿宿主，稱稱為帶菌菌者，成成為該傳傳染病的的傳染源源，十分危險。。何為“傷傷寒瑪麗麗”？真名：MaryMalone一個個健康帶帶菌者，，被證實實在美國國有7個地區(qū)多多達1500個個傷寒患患者都是是她傳染染的。顯性傳染染：如果宿主主的免疫疫力較低低，或入入侵病原原菌的毒毒力較強強、數(shù)量量較多，，病原菌菌很快在在體內(nèi)繁繁殖并產(chǎn)產(chǎn)生大量量有毒產(chǎn)產(chǎn)物，使使宿主的的細胞和和組織蒙蒙受嚴重重損害，，生理功功能異常常，于是是就出現(xiàn)現(xiàn)了一系系列臨床床癥狀。。按發(fā)病時時間的長長短急性傳染染：病程僅數(shù)數(shù)日至數(shù)數(shù)周，如如流行性性腦膜炎炎和霍亂亂等；多多為細胞胞外寄生生物引起起！慢性傳染染：病程往往往長達數(shù)數(shù)月至數(shù)數(shù)年，如如結(jié)核病病、麻風(fēng)風(fēng)病等。。多由細細胞內(nèi)寄寄生物引引起！第二節(jié)宿宿主的非非特異免免疫一、生理理屏障1、表面屏屏障2、局部屏屏障3、共生菌菌群二、體液液因素1、補體系系統(tǒng)（complementsystem）2、干擾素素（interferon，IFN）3、溶菌酶酶（lysozyme）三、細胞胞因素1、吞噬細細胞（phagocytes）2、自然殺殺傷細胞胞（naturalkillercells，NK）四、炎癥癥一、生理理屏障在了解生生理屏障障之前先先了解一一下以下下概念??！非特異免免疫(nonspecificimmunity)：是機體的的一般生生理防衛(wèi)功功能，又又稱天然免疫疫(innateimmunity)；是在種種系發(fā)育過過程中形形成的，，由先天天遺傳而而來，防防衛(wèi)任何何外界異物對機機體的侵侵入而不不需要特特殊的刺刺激或誘誘導(dǎo)。主主要包括生理屏屏障、細細胞因素素和體液液因素。。1、表面面屏障1）機械械的阻擋擋和排除除作用：：健康機體體的外表表面覆蓋蓋著連續(xù)續(xù)完整的的皮膚和和粘膜結(jié)結(jié)構(gòu)，其其外面的的角質(zhì)層層是堅韌韌的，不不可滲透透的，組組成了阻阻擋微生生物入侵侵的有效效屏障。。2）分泌泌液中所所含化學(xué)學(xué)物質(zhì)有有局部抗抗菌作用用：各種分泌泌液中的的殺菌成成分；呼吸道、、消化道道、泌尿尿生殖道道表面粘粘膜所分分泌的粘粘液的化化學(xué)性屏屏障作作用。機體的機機械方式式如纖毛毛運動、、咳嗽和和噴嚏排排除異物物；眼淚、唾唾液和尿尿液的清清洗作用用；2、局部屏屏障體內(nèi)的某某些部位位具有特特殊的結(jié)結(jié)構(gòu)而形形成阻擋擋微生物物和大分子子異物物進入入的局局部屏屏障，，對保保護該該器官官，維維持局局部生理環(huán)環(huán)境恒恒定有有重要要作用用。1）血血腦屏屏障：：主要由由軟腦腦膜、、脈絡(luò)絡(luò)叢、、腦毛毛細血血管壁壁及其其外的的腦星星形細細胞組組成，，具有有細胞胞間連連接緊緊密、、胞飲飲作用用弱的的特點點，可可阻擋擋病原原體及及其有有毒產(chǎn)產(chǎn)物從從血液液透入入腦組組織或或腦脊脊液，，保護護中樞樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)的穩(wěn)穩(wěn)定。。（見下下頁圖圖）嬰幼兒兒因其其血腦腦屏障障還未未發(fā)育育完善善，故故易患患腦膜膜炎或或流行行性乙乙型腦腦炎等傳傳染病病。2）血血胎屏屏障：：由懷孕孕母體體子宮宮內(nèi)膜膜的基基蛻膜膜和胎胎兒的的絨毛毛膜滋滋養(yǎng)層層細胞胞共同同組成成，當當它發(fā)發(fā)育成成熟（（一般般在妊妊娠3個月月）后后，能能阻擋擋病原原微生生物由由母體體通過過胎盤盤感染染胎兒兒，但但并不不妨礙礙母子子間的的物質(zhì)質(zhì)交換換。人的體體表和和與外外界相相通的的腔道道中存存在大大量正正常菌菌群，，通過過在表表面部部位競競爭必必要的的營養(yǎng)養(yǎng)物，，或者者產(chǎn)生生如象象大腸腸桿菌菌素、、酸類類、脂脂類等等抑制制物，，而抑抑制多多數(shù)具具有疾疾病潛潛能的的細菌菌或真真菌生生長。。臨床上上長期期大量量應(yīng)用用廣譜譜抗菌菌素，，腸道道內(nèi)對對藥物物敏感感的細細菌被被抑制制，破破壞了了菌群群間的的拮抗抗作用用，則則往往往引起起菌群群失調(diào)調(diào)癥，，如耐耐藥性性金黃黃色葡葡萄球球菌性性腸炎炎。（（見圖圖）3、共共生菌菌群二、體體液因因素1.補補體系系統(tǒng)（（complementsystem））：存在于于正常常機體體體液液中的的非特特異性性的殺殺菌物物質(zhì)，，包括括廿余種種蛋白白質(zhì)成成分，，主要要由肝肝細胞胞和巨巨噬細細胞產(chǎn)產(chǎn)生，，通常以無無活性性形式式存在在于正正常血血清和和體液液中。。當在在一定定條件下促促發(fā)補補體系系統(tǒng)的的一系系列酶酶促級級聯(lián)反反應(yīng)，，使補補體由由無活性形形式轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)變?yōu)闉閷Σ〔≡w體具有有殺滅滅作用用的活活性形形式稱稱補體激活活。對病原原體具具有殺殺滅作作用的的補體體活性性形式式----引起起膜不不可逆逆損傷傷，導(dǎo)導(dǎo)致細細胞溶溶解（（革蘭蘭氏陰陰性菌菌、具具有脂脂蛋白白膜的的病毒毒顆粒粒、紅紅細胞胞和有有核細細胞））補體激激活的的經(jīng)典典途徑徑—被任何何抗原原抗體體復(fù)合合物所所激活活，起起補充充抗體體的作作—補體補體激激活的的替代代途徑徑—酵母多多糖、、LPS等等多種種微生生物及及其產(chǎn)產(chǎn)物所所激活活補體的的生物物學(xué)功功能溶解和和殺傷傷細胞胞；趨化作作用；；免疫粘粘附作作用；；中和病病毒；；過敏毒毒素（（促進進炎癥癥）作作用；；溶解和和殺傷傷細胞胞2.干干擾素素（interferon，，IFN））：宿主淋巴巴細胞在在病毒等等多種誘誘生劑刺刺激下產(chǎn)產(chǎn)生的一一類低分分子量糖糖蛋白，，分a、b、g三組。干擾素作作用于宿宿主細胞胞，使之之合成抗抗病毒蛋蛋白、控控制病毒毒蛋白質(zhì)質(zhì)合成，，影響病病毒的組組裝釋放放，具有有廣譜抗抗病毒功功能；同同時，還還有多方方面的免免疫調(diào)節(jié)節(jié)作用。。3.溶菌菌酶（lysozyme）：：14.7KD不不耐熱的的堿性蛋蛋白，主主要來源源于吞噬噬細胞并并可分泌泌到血清清及各種種分泌液液中，能能水解革革蘭氏陽陽性菌胞胞壁肽聚聚糖而使使細胞裂裂解。溶菌酶也也存在于于雞蛋清清和某些些細菌中中，可提提純并加加工制成各種種制劑，，用于治治療中耳耳炎、咽咽喉炎、、副鼻竇竇炎等慢性疾疾病。體液中還還有β溶溶解素(β-lysin)、、轉(zhuǎn)鐵蛋蛋白、血血漿銅藍蛋白白、C反反應(yīng)蛋白白等多種種能殺菌菌或抑菌菌的因素素，但直接作作用很弱弱，僅在在機體免免疫中起起輔助作作用。三、細胞胞因素主要是指指體內(nèi)的的各種吞吞噬細胞胞吞噬病病原體及及其它各各種異物物的能力力。1.吞噬噬細胞(phagocytes)的的種類：：2．吞噬噬過程：：病原體吞噬細胞胞（偶然然相遇，，或各種種趨化因因子的吸吸引作用用）（吞噬細胞胞可在趨趨化因子子的作用用下穿過過毛細血血管壁到到達感染染局部）吞噬細胞胞伸出偽偽足，吞吞入病原原體形成成吞噬體體與溶酶體體融合為為吞噬溶溶酶體水解酶、、溶菌酶酶等多種種酶類和和其它殺殺菌物質(zhì)質(zhì)的作用用下殺滅滅病原體體完全吞噬噬：病原體被被吞噬后后，被殺殺死并消消化分解，不不能消化化的殘渣渣排出體體外。不完全吞吞噬：有些病原原體，如如結(jié)核桿桿菌、麻麻風(fēng)桿菌、布布氏桿菌菌等胞內(nèi)內(nèi)寄生菌菌，具有抗吞吞噬溶酶酶體形成成或抗溶溶菌酶等逃避避機制，，在免疫疫力低下下的機體內(nèi)，，雖被吞吞噬，卻卻不能殺殺死，反而隨吞吞噬細胞胞移動，，造成擴擴散。此外，巨巨噬細胞胞還可分分泌多種種可溶性性因子，，不但有有加強殺殺菌促進進炎癥的的作用，，還具有有免疫調(diào)調(diào)節(jié)等重重要功能能。同時時，作為為抗原提提呈細胞胞，是特特異性免免疫的重重要組成成部分。。3.自然然殺傷細細胞(Naturalkillercells,NK)：NK細胞胞屬于淋淋巴細胞胞，主要要分布于于外周血血和脾臟臟，具有有不須事事先致敏敏，不須須其它輔輔助細胞胞或分子子的參與與而直接接殺傷靶靶細胞的的功能。。NK細細胞通過過釋放穿孔孔素(perforin)和和顆粒酶酶造成靶靶細胞死死亡，也可通通過釋放放腫瘤壞死死因子(TNF)殺傷傷靶細胞胞。某些腫腫瘤細胞胞和微生生物感染染細胞可可以成為為NK細細胞的靶靶細胞，，而且NK細胞胞活性較較其它殺殺傷細胞胞更早出出現(xiàn)，因因此在抗抗腫瘤抗抗感染特特別是病病毒感染染中起重重要作用用。四、炎癥癥（inflammatory）炎癥是機機體受到到有害刺刺激時所所表現(xiàn)的的一系列列局部和和全身性防御御應(yīng)答，，可以看看作是非非特異免免疫的綜綜合作用用結(jié)果，，其作用于于清除有害害異物、修復(fù)受傷傷組織，保持自身身穩(wěn)定性性有害刺激激包括各各種理化化因素，，但以病病原微生生物感染染為主病原體感感染組織和微微血管損損傷：5-羥羥色胺、、凝血因因子等旁路途徑徑激活補補體：趨趨化因子子、過敏敏毒素血管擴張張，毛細細血管通通透性升升高、血血流變緩緩血管內(nèi)細細胞和血血清成分分逸出各種白細細胞吞噬噬殺滅病病原體活化的補補體攻擊擊、溶解解病原菌菌其它血漿漿成分擴擴大炎癥癥反應(yīng)內(nèi)、外源源性熱原原物質(zhì)作作用于下下丘腦導(dǎo)導(dǎo)致發(fā)熱熱（發(fā)燒）吞噬細胞胞的溶酶酶體酶釋釋放或泄泄漏會損損傷自身身組織成成分各種毒性性產(chǎn)物與與活性介介質(zhì)將刺刺激正常常機體組組織死亡白細細胞與破破壞裂解解的靶細細胞共同同釀成膿膿液（化膿膿）紅、腫腫、痛痛、熱熱和功功能障障礙炎炎癥炎癥既既是一一種病病理過過程，，又是是一種種防御御病原原體的的積極極方式式：1、動動員了了大量量的吞吞噬細細胞聚聚集在在炎癥癥部位位；2、血血液中中的抗抗菌因因子和和抗體體發(fā)生生局部部濃縮縮；3、死死亡宿宿主細細胞的的堆積積可釋釋放抗抗微生生物物物質(zhì)；；4、炎炎癥中中心氧氧濃度度下降降和乳乳酸積積累，，進一一步抑抑制病病原菌菌的生生長；；5、適適度的的體溫溫升高高可以以加速速免疫疫反應(yīng)應(yīng)的進進程；；第三節(jié)節(jié)宿宿主主的特特異性性免疫疫一、特特異性性免疫疫的一一般概概念1.特異性性免疫疫的類類型2.免疫系系統(tǒng)(immenesystem)二、抗原和和抗體體1．抗原原(antigen,Ag)2．抗體體（antibody，Ab）三、B細胞介介導(dǎo)的的體液液免疫疫1．T非依賴賴性體體液免免疫應(yīng)應(yīng)答2．依賴賴于T細胞的的體液液免疫疫3．抗體體產(chǎn)生生的一一般規(guī)規(guī)律———初初次應(yīng)應(yīng)答與與再次次應(yīng)答答四、T細胞介介導(dǎo)的的細胞胞免疫疫1．T細胞對對抗原原的識識別2．CD8T細細胞介介導(dǎo)的的殺細細胞效效應(yīng)3．CD4T細細胞介介導(dǎo)的的免疫疫炎癥癥五、聯(lián)聯(lián)合抗抗感染染免疫疫六、克克隆選選擇和和免疫疫耐受受性一、特特異性性免疫疫的一一般概概念1.特異異性免免疫（specificimmunity））的類型型：概念：：機體體在生生命過過程中中接受受抗原原性異異物刺刺激，，如微微生物感染染或接接種疫疫苗后后產(chǎn)生生的，，又稱稱獲得得性免免疫。。具有獲得性性,高度特特異性性和記憶性性。自動免免疫被動免免疫自然獲獲得：：經(jīng)胎胎盤或或乳汁汁由母母體傳傳給嬰嬰兒自然獲獲得：顯性性或隱隱性感感染人工獲獲得：：輸入入免疫疫細胞胞，抗抗血清清人工獲獲得：接種種疫苗苗特異性免疫疫2.免疫系系統(tǒng)(immunesystem)：1）免疫器器官：A.中樞免免疫器官：：1.a.骨髓（bonemarrow）是形成各各類淋巴細細胞﹑巨噬噬細胞和血血細胞的部部位。骨髓髓中的多功功能干細胞胞(multipotentialstemcell)具有很大的的分化能力力,可分化出:①髓樣干細胞胞(myeloidstemcell),由它發(fā)育成成紅細胞系系、粒細胞胞系、單核核細胞系和和巨噬細胞胞系等;②淋巴干細胞胞,可發(fā)揚成淋淋巴細胞,再通過胸腺腺或法氏囊囊(或法氏囊囊器官)衍化成T細胞或B細胞,最后定位位于外周周免疫組組織b.胸腺腺(Thymus，Thymusgland):人和哺乳乳動物的的胸腺位位于胸腔腔的前縱縱隔,緊貼在氣氣管和大大血管之之前,由左右兩兩大葉組組成,它市T細胞分化化和成熟熟的場所所.T細胞的成成熟主要要通過胸胸腺中的的網(wǎng)狀上上皮細胞胞所分泌泌的胸腺素(Thymosin)和胸腺生成成素(Thymopoietin)等多種胸胸腺微環(huán)環(huán)境的共共同作用用而完成成.c.法氏囊(bursaofFabricius)法氏囊為為鳥類所所特有,形如囊狀狀,由于其位位于泄殖殖腔的后后上方,故有稱腔腔上囊.它是一個個促使鳥鳥類B細胞分化化、發(fā)育育以發(fā)揮揮其體液液免疫功功能的中中樞淋巴巴器官,相當于人人和哺乳乳動物骨骨髓的功功能.B.外周周免疫器器官(peripheralimmuneorgan)主要是脾脾臟和淋淋巴結(jié).由中樞免免疫器官官產(chǎn)生的的T、B淋巴細胞胞至外周周免疫器器官定居居,在遇抗原原刺激后后,它們就開開始增殖殖,并進一步步分化為為至敏淋淋巴細胞胞或產(chǎn)生生抗體的的漿細胞胞,以分別執(zhí)執(zhí)行其細細胞免疫疫或體液液免疫功功能.2)免疫疫細胞：：主要包括括淋巴細胞胞、粒細細胞和肥大細胞胞、單核核巨噬細胞樹突突狀細胞胞，廣義地還還包括紅細胞和血小板及其各類細胞的的祖細胞胞。免疫細細胞、、免疫活活性細細胞均均來源源于骨骨髓中中的多多功能能干細胞胞(multipotentialstemcell,即造血血干細細胞-hemopoieticstemcell).在人或或哺乳乳動物物個體體發(fā)育育胚胎胎期的的第三三周,干細胞就出出現(xiàn)在在卵黃黃的血血島內(nèi)內(nèi)，以以后（（第六六周至至出生生前））出現(xiàn)在肝肝臟中中，出出生后后的5個月直直至成成年期期則主主要存存在于于骨髓部位位，然然后轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)入胸胸腺、、法氏氏囊或或繼續(xù)續(xù)在骨骨髓中中分化化為T或B細胞，，以發(fā)發(fā)揮相相應(yīng)的的細胞胞免疫疫或體體液免免疫功功能免疫活活性細細胞(immunologicallycompetentcell):僅指能能特異異地識識別抗抗原,即能接接受抗抗原的的刺激激,并隨后后進行行分化、、增殖殖和產(chǎn)產(chǎn)生抗抗體和和淋巴巴因子子,以發(fā)揮揮特異異性免免疫應(yīng)應(yīng)答的一一群細細胞,主要指指T細胞和和B細胞.因單核核細胞胞和巨巨噬細胞在在特異異性免免疫中中都發(fā)發(fā)揮作作用,故也可可列入入免疫疫活性性細胞內(nèi).B細胞胞：骨髓中中的多多能干干細胞胞分化化成淋淋巴細細胞，，再分分化成前B細胞胞，進進一步步發(fā)育育成為為成熟熟B細細胞。。當受受抗原刺刺激后后，B細胞胞先轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為為漿母母細胞胞，再再分化為漿漿細胞胞，產(chǎn)產(chǎn)生并并分泌泌抗體體，進進行體體液免免疫。。T細細胞胞調(diào)節(jié)節(jié)行行T細細胞胞效應(yīng)應(yīng)性性T細細胞胞輔助助性性T細細胞胞：促促使使B細細胞胞活活化化為為漿漿細細胞胞抑制制性性T細細胞胞：抑抑制制其其它它T細細胞胞和和B細細胞胞的的活活性性遲發(fā)發(fā)型型超超敏敏T細細胞胞：結(jié)結(jié)合合抗抗原原后后釋釋放放淋淋巴巴因因子子，，引引起起遲遲發(fā)發(fā)型型超超敏敏反反應(yīng)應(yīng)細胞胞毒毒T細細胞胞：殺殺死死帶帶抗抗原原的的靶靶細細胞胞T細細胞胞：起源源于于骨骨髓髓，，在在胸胸腺腺中中成成熟熟，，然然后后轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移到到外外周周淋巴巴器器官官，，其其功功能能是是執(zhí)執(zhí)行行細細胞胞免免疫疫。。B細細胞胞和和T細細胞胞的的比比較較比較項目T細胞B細胞來源骨髓骨髓成熟部位胸腺骨髓壽命數(shù)月至數(shù)年或長（數(shù)月至數(shù)年）或短（數(shù)天至數(shù)周）運動性運動性強運動性差表面標志T細胞受體（TCR）補體受體和Ig增殖和分化在抗原刺激后發(fā)生增殖在抗原刺激下發(fā)生增殖，并分化為漿細胞和記憶細胞產(chǎn)物合成并釋放各種淋巴因子合成并釋放抗體（Ig）其他功能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)（TD）,協(xié)助B細胞產(chǎn)Ig(TH),在細胞介導(dǎo)免疫中殺靶細胞（TC）,控制免疫應(yīng)答（TS）

3））免免疫疫分分子子：：膜表表面面免免疫疫分分子子:主要要包包括括膜膜表表面面抗抗原原受受體體、、主主要要組組織織相容容性性抗抗原原、、白白細細胞胞分分化化抗抗原原和和粘粘附附分分子子。。B細細胞胞和和T細細胞表表面面有有各各自自的的特特異異性性膜膜表表面面抗抗原原受受體體BCR和和TCR、、能能識識別不不同同的的抗抗原原并并與與之之結(jié)結(jié)合合，，啟啟動動特特異異性性免免疫疫。。體液液免免疫疫分分子子:(主主要要包包括括抗抗體體、、補補體體和和細細胞胞因因子子)細細胞胞因因子具具有有對對細細胞胞功功能能的的多多方方面面調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)作作用用，，其其中中有有些些還還具具有有細細胞毒毒性性(如如腫腫瘤瘤壞壞死死因因子子)和和抗抗病病毒毒功功能能(如如干干擾擾素素),直直接接參參與與免疫疫應(yīng)應(yīng)答答的的效效應(yīng)應(yīng)過過程程。。補補體體和和抗抗體體分分別別是是非非特特異異免免疫疫和和特特異免免疫疫的的主主要要體體液液成成分分二、、抗抗原原和和抗抗體體1.抗原原（（Antigen，，Ag））:抗原原是是能能誘誘導(dǎo)導(dǎo)機機體體產(chǎn)產(chǎn)生生體體液液抗抗體體和細細胞胞免免疫疫應(yīng)應(yīng)答答，，并并能能與與抗抗體體和和致致敏敏淋巴巴細細胞胞在在體體內(nèi)內(nèi)外外發(fā)發(fā)生生特特異異結(jié)結(jié)合合反反應(yīng)應(yīng)的物質(zhì)。。免疫原性性（immunogenicity）：抗原在體體內(nèi)激活活免疫系系統(tǒng)，使使其產(chǎn)生生抗體和和特異效效應(yīng)細胞的特性性。免疫反應(yīng)應(yīng)性（immunoreactivity）:或反應(yīng)原原性（reactinogenicity）抗原原能與相相對應(yīng)的的免疫應(yīng)答產(chǎn)物物抗體及及致敏淋淋巴細胞胞發(fā)生生特異結(jié)結(jié)合和反反應(yīng)的能能力。完全抗原原（completeantigen））：或免疫原原（immunogen）具具有免疫疫原性和和反應(yīng)原原性抗原原不完全抗抗原（incompleteantigen））：或半抗原原（hapten）只只有反應(yīng)應(yīng)原性而而沒有免免疫原性性抗原抗原免疫疫原性的的物質(zhì)基基礎(chǔ)：異物性；；分子量大大??；化學(xué)結(jié)構(gòu)構(gòu)與組成成；抗原決定定簇（antigndeterminant）），或表表位（epitope）：抗原物質(zhì)質(zhì)上能夠夠刺激淋淋巴細胞胞產(chǎn)生應(yīng)應(yīng)答并與與其產(chǎn)物物特異反反應(yīng)的化化學(xué)基團團。它是抗原原特異性的的物質(zhì)基礎(chǔ)礎(chǔ)?？乖鶖y抗原決決定簇的數(shù)數(shù)目稱為抗抗原價，一一般抗原是是多價的。。細菌細胞的的包含的抗抗原表面抗原：細胞壁外外層的抗原原，主要是是莢膜或微微莢膜菌體抗原：細胞壁、、細胞膜和和細胞質(zhì)中中的抗原鞭毛抗原：存在于鞭鞭毛上的抗抗原菌毛抗原：菌毛蛋白白抗原外毒素和類類毒素：2.抗體（（antibody，Ab）是高高等等動動物物體體在在抗抗原原物物質(zhì)質(zhì)的的刺刺激激下下，，由由漿漿細細胞胞產(chǎn)產(chǎn)生生的的一一類類能能與與相相應(yīng)應(yīng)抗抗原原在在體體內(nèi)內(nèi)外外發(fā)發(fā)生生特特異異結(jié)結(jié)合合的的免免疫疫球球蛋蛋白白。。特點點：：①僅僅由由魚魚類類以以上上脊脊椎椎動動物物的的漿漿細細胞胞產(chǎn)產(chǎn)生生；；②必必須須有有相相應(yīng)應(yīng)抗抗原原物物質(zhì)質(zhì)刺刺激激免免疫疫細細胞胞后后才才能能產(chǎn)產(chǎn)生生③能能與與相相應(yīng)應(yīng)的的抗抗原原發(fā)發(fā)生生特特異異性性、、非非共共價價和和可可逆逆的的結(jié)結(jié)合合；；④其其化化學(xué)學(xué)本本質(zhì)質(zhì)是是一一類類具具有有體體液液免免疫疫功功能能的的球球蛋蛋白白⑤因因抗抗體體是是蛋蛋白白質(zhì)質(zhì)，，故故既既具具抗抗體體功功能能也也可可作作抗抗原原去去刺刺激激異異種種生生物物產(chǎn)產(chǎn)生生相相應(yīng)應(yīng)的的抗抗體體，，這這就就是是抗抗抗體體（antiantibody）。。免疫疫球球蛋蛋白白的的種種類類：：純純化化的的免免疫疫球球蛋蛋白白可可分分為為五五類類：：IgG、、IgA、、IgM、、IgD、、IgE免疫疫球球蛋蛋白白的的分分子子結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)：：典型型的的免免疫疫球球蛋蛋白白分分子子呈呈Y形形免疫疫球球蛋蛋白白重鏈鏈輕鏈鏈可變變區(qū)區(qū)恒定定區(qū)區(qū)可變變區(qū)區(qū)恒定定區(qū)區(qū)免疫疫球球蛋蛋白白的的一一些些基基本本概概念念：：類和和亞亞類類：：根根據(jù)據(jù)重重鏈鏈的的血血清清學(xué)學(xué)類類型型、、分分子子量量大大小小、、糖糖含含量量的的不不同同，，把把免免疫疫球球蛋蛋白白分分為為類類。。例例如如人人的的抗抗體體有有五五類類：：IgG、、IgA、、IgM、、IgD、、IgE。。每一一類類免免疫疫球球蛋蛋白白再再根根據(jù)據(jù)重重鏈鏈的的結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)變變化化分分成成亞亞類類。。型和和亞亞型型：：根根據(jù)據(jù)輕輕鏈鏈的的血血清清學(xué)學(xué)類類型型，，把把免免疫疫球球蛋蛋白白分分為為型型。。共共有有兩兩型型（（λ型和和κ型））每一一型型再再按按輕輕鏈鏈可可變變區(qū)區(qū)的的氨氨基基酸酸序序列列的的差差異異分分為為亞亞型型。。免疫疫球球蛋蛋白白的的酶酶解解片片斷斷：：木瓜瓜蛋蛋白白酶酶：：兩兩個個抗抗原原結(jié)結(jié)合合片片斷斷和和一一個個可可結(jié)結(jié)晶晶片片斷斷胃蛋蛋白白酶酶：：大大片片斷斷（（Fab雙雙體體））和和小小片片段段巰基基乙乙醇醇：：對對稱稱的的半半分分子子免疫疫球球蛋蛋白白的的體體：：單體體：：IgG、、IgD、、IgE由由一一個個Y形形分分子子構(gòu)構(gòu)成成雙體：IgA在分分泌液中為為雙體，稱稱為分泌型型IgA（（在血清中中為單體，，稱為血清清型IgA）五體：IgM由5個Y形分分子構(gòu)成三、B細胞介導(dǎo)的的體液免疫疫免疫應(yīng)答的的基本過程程：感應(yīng)階階段→反應(yīng)應(yīng)階段→效效應(yīng)階段感應(yīng)階段：機體接受受抗原刺激激的階段抗原巨噬細胞T細胞細胞免役B細胞體液免役免疫活性細細胞表面有有抗原受體體，所以能能夠識別抗抗原。每個個淋巴細胞胞表面只有有一種抗原原受體，只只能識別一一種抗原，，當它們結(jié)結(jié)合后，抗抗原刺激細細胞增殖、、分化而產(chǎn)產(chǎn)生免疫應(yīng)應(yīng)答。反應(yīng)階段：淋巴細胞胞識別抗原原后，即被被活化進行行增殖、分分化被特異性抗抗原激活的的T細胞轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為淋巴巴母細胞，，再增殖、分化化，成為有有免疫效應(yīng)應(yīng)的致敏淋淋巴細胞。。被特異性抗抗原激活的的B細胞被活活化后，轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為漿母母細胞，再增增殖、分化化為漿細胞胞，分泌抗抗體。受抗原刺激激的淋巴細細胞，在分分化過程中中，還有一一部分細胞在中中途停頓下下來，不再再增殖分化化，成為記記憶細胞，在體內(nèi)能能較長時間間存在。當當再次受到到同種抗原原刺激時，能迅速分分化增殖成成大量致敏敏淋巴細胞胞和漿細胞胞，分別產(chǎn)生大量淋淋巴因子及及抗體。效應(yīng)階段：抗原成為為被打擊的的對象人類B細胞來源于于多能造血血干細胞，，與骨髓中中發(fā)育成熟熟。成熟的的B細胞居留于于脾臟和淋淋巴結(jié)的生生發(fā)中心及及粘膜相關(guān)關(guān)淋巴組織織，并部分分參與淋巴巴細胞再循循環(huán)。當機機體遭遇抗抗原侵襲時時，B細胞通過膜膜表面mIg與相應(yīng)抗原原特異結(jié)合合，在抗原原的刺激下下活化分為為漿細胞，，大量合成成并分泌抗抗體。B細胞應(yīng)答答依賴于T細胞不依賴于T細胞1、T非依賴性體體液免疫應(yīng)應(yīng)答T非依賴性體體液免疫應(yīng)應(yīng)答是CD5BI細胞對TI抗原的應(yīng)答答。TI抗原又又可進進一步步分為為兩類類。Ⅰ型TIAg如LPS，具有有有絲絲分裂裂原性性質(zhì)，，當與與相應(yīng)應(yīng)絲裂裂原受受體結(jié)結(jié)合時時，可可非特特異激激活B細胞。Ⅱ型TIAg如肺炎球球菌多糖糖，攜多多個有一一定間隔隔的重復(fù)復(fù)表位，，當它們們遭遇B細胞時，，可與B細胞表面面多個特特異mIg結(jié)合，引引起膜受受體交聯(lián)聯(lián)成帽，，從而活活化B細胞。被被TIAg活化的B細胞迅速速增殖，，分化為為具有分分泌抗體體能力的的漿細胞胞，大量量分泌IgM型抗體，，其特異異性和該該B細胞mIg的特異性性相同，，從而可可以與相相應(yīng)Ag結(jié)合，通通過直接接中和，，調(diào)理吞吞噬，激激活補體體等途徑徑發(fā)揮免免疫防御御作用。。2、依賴于T細胞的體液液免疫依賴于T細胞的體液液免疫是CD5B2細胞對TD抗原的應(yīng)答答。B細胞胞的mIg與TD抗抗原特異結(jié)結(jié)合后，通通過受體內(nèi)內(nèi)化將抗原原攝入胞內(nèi)內(nèi)并加工成成肽段，肽肽段與胞內(nèi)內(nèi)的MHCⅡ類分子子結(jié)合共同同呈現(xiàn)于B細胞表面面供TH細細胞識別。。TH細胞胞被此MHCⅡ類分分子+肽段段刺激活化化，表達新新的膜表面面輔助分子子CD40L并分泌泌細胞因子子。B細胞胞的膜表面面分子CD40與T細胞的CD40結(jié)結(jié)合，給予予B細胞第第二活化信信號，在其其他T細胞胞膜輔助分分子及其分分泌的CK的共同作作用下，活活化為漿細細胞。3、抗體產(chǎn)生的的一般規(guī)律律—初次應(yīng)應(yīng)答與再次次應(yīng)答初次應(yīng)答（primaryresponse）：機體第第一次接觸觸某種TD抗原引起特特異抗體產(chǎn)產(chǎn)生的過程程再次應(yīng)答（secondaryresponse）：該機體體以后再次次受到同樣樣抗原刺激激所產(chǎn)生的的抗體應(yīng)答答過程。初次應(yīng)答有有一周以上上的潛伏期期，產(chǎn)生的的抗體以IgM為主。再次應(yīng)答的的潛伏期縮縮短，抗體體水平大幅幅度上升，，抗體類型型以IgG為主，且抗抗體的親和和力較高（稱為抗體體的親和力力成熟）維維持時間較較長。四、T細胞介導(dǎo)的的細胞免疫疫致敏淋巴細細胞通過與與相應(yīng)的抗抗原接觸直直接殺傷病病原靶細胞胞，或釋放放多種可溶溶性的生物物活性物質(zhì)質(zhì)（淋巴因因子），發(fā)發(fā)揮免疫效效應(yīng)。1、T細胞胞對抗原的的識別a.輔助細細胞及其對對抗原的加加工提呈b.TCR對抗原原的識別特特性2．CD8T細胞介介導(dǎo)的殺細細胞效應(yīng)具有殺傷功功能的T細細胞稱為細細胞毒性T細胞（CTL或Tc），是是MHCⅠⅠ類限制的的CD8T細胞。活活化的CTL分泌一一種穿孔蛋蛋白（peforin），與與補體系統(tǒng)統(tǒng)的組分C9同功同同源，可在在存在下于于帶抗原的的靶細胞膜膜上插入并并聚合成孔孔，隨后CTL分泌泌的顆粒酶酶通過此孔孔注入靶細細胞內(nèi)，引引起靶細胞胞的蛋白與與核酸降解解，細胞死死亡。3．CD4T細胞介介導(dǎo)的免疫疫炎癥能夠誘導(dǎo)免免疫炎癥的的T細胞稱為遲遲發(fā)型超敏敏反應(yīng)T細胞，是MHCⅡ類類限制的CD4T細細胞的一個個亞類。TD細胞經(jīng)經(jīng)APC提提呈的MHCⅡ抗原原肽活化后后，大量分分泌多種細細胞因子。。其中一些些具有趨化化因子和活活化因子的的功能，能能吸引，活活化更多的的免疫細胞胞（如單核核巨噬細胞胞，噬中性性粒細胞，，Tc等））到感染局局部發(fā)揮各各自的功能能；另一些些因子如腫腫瘤壞死因因子有直接接效應(yīng)作用用。五、、聯(lián)聯(lián)合合抗抗感感染染免免疫疫機體體對對大大多多數(shù)數(shù)致致病病微微生生物物的的應(yīng)應(yīng)答答是是復(fù)復(fù)雜雜的的，，涉涉及及多多種種免免疫疫機機制制的的聯(lián)聯(lián)合合。。天天然然免免疫疫與與獲獲得得性性免免疫疫，，體體液液免免疫疫與與細細胞胞免免疫疫均均是是機機體體免免疫疫功功能能的的有有機機組組成成部部分分，，相相互互協(xié)協(xié)同同相相互互促促進進，，并并無無界界限限，，只只不不過過根根據(jù)據(jù)感感染染的的類類型型，，感感染染的的階階段段不不同同而而表表現(xiàn)現(xiàn)為為以以某某型型免免疫疫為為主主。。以以病病毒毒感感染染為為例例。。病病毒毒進進入入機機體體之之前前首首先先受受到到生生物物屏屏障障的的阻阻擋擋，，若若病病毒毒突突破破屏屏障障侵侵入入體體內(nèi)內(nèi)則則造造成成感感染染。。滅滅活活和和清清除除游游離離于于細細胞胞外外的的病病毒毒主主要要依依靠靠中中和和抗抗體體。。吞吞噬噬細細胞胞可可以以吞吞噬噬消消滅滅病病毒毒，，抗抗體體和和補補體體對對此此有有調(diào)調(diào)理理促促進進作作用用。。六、克隆選選擇和免疫疫耐受性克隆選擇學(xué)學(xué)說學(xué)說認認為，在個個體發(fā)育早早期擁有多多種多樣的的抗體產(chǎn)生生細胞，每每個細胞表表面只有一一種特異性性抗原受體體。當抗原原進入機體體與相應(yīng)受受體細胞結(jié)結(jié)合，可誘誘導(dǎo)該細胞胞活化增殖殖分化，產(chǎn)產(chǎn)生大量分分泌抗體的的細胞和記記憶細胞，，此即所謂謂克隆選擇擇。但若胚胚胎期抗體體產(chǎn)生細胞胞與抗原相相遇（此時時可遇到的的抗原通常常為自身成成分）則會會被破壞，，排除或失失活，稱為為禁忌細胞胞株，形成成對自身抗抗原的天然然耐受狀態(tài)態(tài)。若禁忌忌細胞株因因突變等原原因重新獲獲得增殖能能力，則將將對自身抗抗原產(chǎn)生免免疫應(yīng)答。。第四節(jié)免免疫病理一、超敏反反應(yīng)二、自身免免疫病1．隱蔽抗原原釋放2．交叉抗原原（分子模模擬）3．改變的自自身抗原4．多克隆B細胞激活三、移植免免疫1．組織相容容性抗原2.移植排斥的的機制3．提高移植植器官存活活期的基本本措施四、免疫缺缺陷1、原發(fā)性免疫疫缺陷2、繼發(fā)性免疫疫缺陷五、腫瘤免免疫1、腫瘤抗抗原2、機體的的抗腫瘤免免疫應(yīng)答3、腫瘤的的棉衣逃避避機制4、腫瘤的的免疫治療療一、超敏反反應(yīng)當由于各種種原因引起起免疫應(yīng)答答反應(yīng)過強強或反應(yīng)異常常，造成機機體損傷或或功能障礙礙時，稱為為超敏反應(yīng)應(yīng)（hypersensitivity）。超敏反應(yīng)通通常分為四四類見下下頁圖表。。類型Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細胞毒型）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）Ⅳ型（遲發(fā)型）中間環(huán)節(jié)組織胺、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒細胞趨化因子等作用于靶細胞補體、中性粒細胞、巨噬細胞、K細胞激活補體吸引中性粒細胞、釋放溶酶體酶及血小板凝固因子、血小板凝聚直接殺傷、釋放淋巴因子吸引、活化巨噬細胞及其他淋巴細胞生物學(xué)效應(yīng)⑴血管通透性增加⑵小血管及毛細血管擴張⑶平滑肌收縮⑷噬酸性粒細胞浸潤⑴補體引起的靶細胞溶解⑵吞噬、殺傷性細胞對靶細胞的吞噬、殺傷⑴中性粒細胞浸潤⑵出血⑶組織壞死⑴巨噬細胞與淋巴細胞浸潤⑵組織壞死典型病例⑴過敏性休克，如青霉素過敏⑵過敏性胃腸炎⑶呼吸道過敏，如過敏性鼻炎、哮喘⑴輸血反應(yīng)⑵藥物引起的過敏性血細胞減少癥⑴腎小球腎炎⑵過敏性肺泡炎⑴傳染性變態(tài)反應(yīng)⑵接觸性皮炎，如藥物、油漆、某些化妝品引起的濕疹樣反應(yīng)二、自身免免疫病1、隱蔽抗原釋釋放：體內(nèi)某些組組織如腦、、晶狀體、、睪丸、精精子等在解解剖結(jié)構(gòu)上上與免疫系系統(tǒng)隔離，，稱為隱蔽蔽抗原。2、交叉抗原（（分子模擬擬）：某些微生生物感染發(fā)發(fā)病不是由由于其毒力力，而是由由于病原體體與機體