心肺腦復蘇課件講義

心肺腦復蘇

靖邊縣人民醫(yī)院ICU李欣容

心肺腦復蘇1心肺腦復蘇（CPCR）概念的由來

隨著CPR技術的進步，患者恢復自主呼吸和循環(huán)的可能性較以往有了很大提高，但是長時間心臟停搏后導致的缺血缺氧性腦病卻成為影響預后的嚴重障礙。故有學者在CPR的基礎上提出了CPCR的概念。旨在強調腦保護和腦復蘇的重要性。

多數文獻中CPR和CPCR的概念是通用的。心肺腦復蘇（CPCR）概念的由來隨著CPR2CPR技術的發(fā)展歷程

CPR技術基本框架形成于20世紀50-60年代，其標志是確立CPR的四大基本技術，即口對口人工呼吸、胸外心臟按壓、體表電除顫和腎上腺素等藥物的應用。2015年國際復蘇聯絡委員會（ILCOR）和美國心臟病協會（AHA）先后發(fā)表了最新的《心肺復蘇與心血管急救指南》CPR技術的發(fā)展歷程3心跳停搏的原因-6H5T6個HHypovolemia低血容量

Hypoxia低氧血癥Hydrogenion(acidosis)酸中毒Hyper-/hypokalemia高鉀/低鉀血癥Hypoglycemia低血糖Hypothermia低體溫5個TToxins中毒Tamponade(cardiac)心臟壓塞Tensionpneumothorax張力性氣胸Thrombosisofthecoronary/pulmonaryvasculature冠狀動脈或肺動脈栓塞Trauma創(chuàng)傷心跳停搏的原因-6H5T4復蘇程序

早在1960年前后，Safar將心肺復蘇程序歸納為三個階段，目前仍得到普遍認可?；旧С諦LS高級生命支持ALS停搏后處理復蘇程序早在1960年前后，Safar將心肺復蘇程序5基本生命支持BLS：即徒手心肺復蘇。

2010年版指南改A-B-C為C-A-B，2015版繼續(xù)建議，雖然目前尚無證據證明先30次按壓而不是2次通氣可以提高存活率，但胸外按壓可以產生血流，而且對院外成人心臟停搏的研究表明，如果有旁觀者嘗試實施胸外按壓，則存活率可提高。動物實驗數據證明，延誤或中斷胸外按壓會降低存活率，所以整個復蘇過程應盡可能避免延誤和中斷，胸外按壓幾乎可以立即開始?；旧С諦LS：即徒手心肺復蘇。6基本生命支持BLS1.心跳呼吸停止的判斷-有無應答反應、有無呼吸、有無心跳。1）判斷有無應答反應：拍打或搖動患者，并大聲呼喚。2）判斷有無呼吸：心跳停止者大多呼吸停止，偶爾也可有嘆氣樣或不規(guī)則呼吸。判斷方法是用眼睛觀察胸廓有無隆起的同時施救者將耳部靠近患者口鼻，感覺和傾聽有無氣息。判斷時間不應超過10秒，若不能肯定視為呼吸不正常，立即采取復蘇措施。3）判斷有無心跳：觸摸勁動脈，也應在10秒內完成?；旧С諦LS1.心跳呼吸停止的判斷-有無應答反應、有無7

▲近年來，觸摸頸動脈搏動判斷心跳的方法受到質疑，原因在于即使是受過專業(yè)訓練的醫(yī)務人員也難在短時間內準確判斷脈搏，從而導致復蘇的延誤。AHA指南取消了既往CPR程序中的“看、聽和感覺呼吸”強調在確認成人患者無反應且沒有呼吸或不能正常呼吸之后立即開始復蘇步驟。心肺腦復蘇課件講義8基本生命支持BLS2.胸外按壓要點：1）按壓部位。2）按壓手法。3）按壓頻率：100-120次/分，按壓深度：至少為5cm，但應避免超過6cm。4）按壓與放松時間大致相當，放松時手掌不離開胸壁。5）按壓/通氣比例：所有年齡段患者單人實施或成人患者雙人實施CPR均為30：2。雙人實施嬰兒及青春期兒童為15：2，新生兒3：1.6）減少中斷。基本生命支持BLS2.胸外按壓要點：9基本生命支持BLS3.開放氣道：1）仰頭抬頦法。2）托頜法。4.人工呼吸：1）口對口和口對鼻通氣。2）應用氣囊-面罩進行人工通氣。

▲適當通氣，通氣量只需使胸廓隆起即可，頻率保持在每分鐘10次。

基本生命支持BLS3.開放氣道：10高級生命支持ALS1.體表電除顫。心臟停搏的心電圖類型

心室顫動（VF）無脈性室速（VT）心室停頓無脈搏電活動可電擊心律非可電擊心律高級生命支持ALS1.體表電除顫。心室顫動（VF11高級生命支持ALS電擊除顫的技術要領：1）除顫電極：有手柄式和黏貼式，手柄式位置：胸骨右緣第2肋間和左第5肋間腋中線，黏貼式電極常用前后位：左側心前區(qū)和背部左肩胛骨下角處。2）除顫劑量：雙相波120-200J，單相波360J。3）電擊前的CPR：院外心臟停搏患者應立即開始CPR，院內發(fā)生在監(jiān)測下或目擊下可考慮首先進行電除顫。4）電擊次數：單次電擊策略，單次電擊完畢后，立即行5個30：2的CPR后檢查是否恢復自主心律。

高級生命支持ALS12高級生命支持ALS2.呼吸管理開放氣道和保障充分通氣仍然是首要任務。1）基本氣道開放設備：口咽通氣道和鼻咽通氣道。2）高級氣道設備：氣管內導管、食管氣管聯合導管、喉罩?！鴼夤軆葘Ч苁切呐K停搏時管理氣道的最佳方法，具體選用方法取決于停搏現場條件及施救者的經驗和能力。連接呼吸機或呼吸氣囊后不必考慮通氣/按壓比例，也無需中斷胸外按壓。呼吸興奮劑的應用并不重要。高級生命支持ALS2.呼吸管理13高級生命支持ALS3.建立復蘇用藥途徑。

靜脈給藥

骨髓腔給藥

氣管給藥

為促進藥物盡快進入中心靜脈，經外周靜脈用藥須再推注20ml生理鹽水，并太高肢體10-20秒。外周靜脈中心靜脈高級生命支持ALS3.建立復蘇用藥途徑。外周靜脈14高級生命支持ALS4.心肺復蘇期間的靜脈輸液。1）如果心跳停搏與大量液體丟失導致的低血容量有關，應及時補液以迅速恢復血容量。2）對正常血容量的心臟停搏患者是否需要常規(guī)輸液，尚無人類研究的資料。實驗性VF動物研究結果既不支持也不拒絕常規(guī)靜脈輸液。3）無低血容量存在時，過量輸液似乎并無益處。4）復蘇期間建立靜脈通路的主要目的是用藥。5）除非明確存在低血糖，一般應避免輸注含葡萄糖溶液。高血糖可加重停跳后神經系統功能障礙。高級生命支持ALS4.心肺復蘇期間的靜脈輸液。15高級生命支持ALS5.復蘇藥物--盡早應用，使用時不應中斷CPR。

導致體循環(huán)血管收縮，從而提高冠狀動脈和腦灌注壓，增加心腦血流量，有利于自主循環(huán)恢復和保護腦功能。1mg靜脈或骨髓腔內給藥，每3-5分鐘重復一次。劑量過大可能導致心動過速和加重心肌缺血，并可誘發(fā)VF和VT。

雖有較強的縮血管作用，但尚無足夠的證據支持血管加壓素常規(guī)作為腎上腺素的替代，或與腎上腺素聯合應用，也無證據證實其能改善猝死患者的生存出院率。因此，2015年指南中不建議CPR期間常規(guī)使用血管加壓素。腎上腺素血管加壓素高級生命支持ALS5.復蘇藥物--盡早應用，使用時不應中斷C16是作用于心肌細胞膜的抗心律失常藥物，通過對鈉、鉀、鈣離子通道的影響發(fā)揮作用。與安慰劑和利多卡因比較，用于3次電擊后仍然持續(xù)VF者，可提高存活率。因此，用于對CPR、電除顫和縮血管藥物治療無效的VF和無脈搏VT患者。初始劑量300mg用5%葡萄糖稀釋至20ml靜脈或骨髓腔內注射，隨后可追加150mg。是一種相對安全的抗心律失常藥物，但用于心跳停搏的搶救治療其短期和長期效果均未得到證實，故目前僅推薦沒有胺碘酮時應用利多卡因搶救心臟停搏。用于血流動力學不穩(wěn)定的竇性、房性或交界性心動過緩。1mg靜脈或骨髓腔注射，可重復至總量達到3mg。2010年AHA指南不推薦在治療無脈性電活動/心跳停止時常規(guī)使用阿托品。胺碘酮利多卡因阿托品是作用于心肌細胞膜的抗心律失常藥物，通過17鎂缺乏時應用鎂劑是有益的，但心臟停搏時常規(guī)使用鎂劑的價值沒有得到肯定。使用指征：1.對電擊無效的頑固性VF并可能有低鎂血癥；2.室性快速性心律失常并可能有低鎂血癥；3.尖端扭轉性室速；4.洋地黃中毒。對電擊無效的頑固性VF，靜脈注射硫酸鎂的初始劑量為2g。1-2分鐘注射完畢，10-15分鐘后可酌情重復。鈣離子在心肌細胞收縮機制中有重要作用，但極少有資料支持心臟停搏后應用鈣劑能夠提供任何益處，注射鈣劑后的高血鈣對于缺血心肌和受損腦細胞的恢復反而可能有害。以下情況及時補鈣：1.高鉀血癥；2.低鈣血癥；3.鈣離子通道阻滯劑中毒。不宜與碳酸氫鈉經同一通路同時輸注。硫酸鎂鈣劑鎂缺乏時應用鎂劑是有益的，但心臟停搏時常18心臟停搏后可出現混合性酸中毒，恢復酸堿平衡最有效的方法是通過良好的胸外按壓以支持組織灌注及心排血量，爭取迅速恢復自主循環(huán)，同時進行恰當的人工通氣。不建議常規(guī)應用碳酸氫鈉，PH<7.1（BE<-10mmol/L）時可考慮給予。以下情況可考慮積極應用：1.存在危及生命的高鉀血癥或高血鉀引起的停跳；2.原有嚴重的代謝性酸中毒；3.三環(huán)類抗抑郁藥中毒。碳酸氫鈉初始劑量為1mmol/kg靜脈滴注，是否需要重復根據血氣分析結果，不必要完全糾正酸中毒，以免發(fā)生醫(yī)源性堿中毒。

一項對VF/pVT導致心臟驟?；颊哂^察性研究顯示，β-受體阻滯劑的使用可顯著改善生存率。但鑒于β-受體阻滯劑可能引起或加重血流動力學不穩(wěn)定、加劇心力衰竭及引起緩慢型心律失常的情況，應評估患者個體是否適用。碳酸氫鈉β-受體阻滯劑心臟停搏后可出現混合性酸中毒，恢復酸19停搏后處理

迄今為止，尚無任何具有循證醫(yī)學證據支持的特定腦復蘇藥物正式投入臨床應用，而治療性輕度低溫療法是唯一得到證實并獲得推薦的有效措施。停搏后處理的主要內容有：體溫管理（包括高熱控制和輕度低溫療法）、呼吸支持、循壞支持、抽搐/肌陣攣的處理和血糖控制。腦保護腦復蘇停搏后處理腦保護腦復蘇20體溫管理低溫腦保護的可能機制：1.延緩最初的ATP消耗速率；2.降低興奮性神經遞質的釋放；3.改變細胞內信使的活性；4.減輕血-腦脊液屏障的破壞；5.減輕炎性反應；6.改變基因表達和蛋白質合成；7.降低細胞內鈣濃度；8.改變谷氨酸受體調節(jié)。體溫管理低溫腦保護的可能機制：21體溫管理高熱的治療：復蘇后72小時體溫升高均應積極處理，最初24小時發(fā)生高熱甚為常見。研究表明，體溫在37℃以上時，每升高1℃，不良神經學結局的風險便增加，故應主動將體溫控制在正常范圍。對血流動力學穩(wěn)定，自發(fā)出現的輕度低溫（>32℃），也不必主動升溫。目標溫度管理策略（TTM）：2015年指南推薦目標溫度32-36℃，并至少維持24小時。復溫應緩慢，每小時回升不超過0.25℃，避免復溫過快和出現高熱。體溫管理高熱的治療：復蘇后72小時體溫升高均應積極處理，最初22體溫管理

低溫治療可能增加感染發(fā)病率、心血管功能不穩(wěn)定、凝血功能障礙、血糖升高及電解質紊亂（低磷血癥和低鎂血癥）。應作相應處理。低溫過程中容易發(fā)生寒戰(zhàn)，可酌情應用鎮(zhèn)靜劑。體溫管理23呼吸支持自主循環(huán)恢復后缺氧和高碳酸血癥，均可能增加再次停跳，或繼發(fā)性腦損傷的風險，而過度通氣引起的低碳酸血癥可導致腦血管收縮，降低腦血流量，從而加重腦缺血。過度通氣還升高氣道壓，增加內源性PEEP，導致腦靜水壓和顱內壓升高，進而降低腦血流。故應使PaCO2

維持在正常水平（40-45mmHg），并同時調節(jié)吸氧濃度使動脈血氧飽和度≥94%，避免過高的吸入氧濃度帶來的氧毒性。呼吸支持自主循環(huán)恢復后缺氧和高碳酸血癥，均可能增加再24循環(huán)支持1.盡快行12導聯心電圖檢查，明確原發(fā)性和繼發(fā)性心臟疾病。當高度懷疑急性心肌梗死時，應立即啟動針對性治療，不應因為患者昏迷或正接受治療性輕度低溫療法而延緩介入治療。2.加強血流動力學監(jiān)測。3.血壓控制：建議將SBP維持在90mmHg以上，MAP不低于65mmHg。同時應著重解決組織氧供和氧耗的平衡問題，在微血管水平上改善組織的灌注。循環(huán)支持1.盡快行12導聯心電圖檢查，明確原發(fā)性和繼發(fā)性心臟25控制抽搐/肌陣攣

成人心臟停搏自主循環(huán)恢復后，抽搐/肌陣攣發(fā)生率為5%-15%。其中40%患者處于深昏迷。抽搐時腦代謝增加4倍，癲癇發(fā)作時顱內壓升高，均加重腦損傷。故復蘇期間任何時候發(fā)生的抽搐/肌陣攣均應積極控制。可給予鎮(zhèn)靜，難以控制時可使用肌松劑。控制抽搐/肌陣攣26血糖控制復蘇后高血糖與不良的神經學預后之間有強烈的相關性。但目前還沒有專門就心臟停搏后患者的血糖控制進行隨機對照的臨床研究，故尚不能肯定將此類患者血糖控制在何種目標水平最為恰當。值得注意的是復蘇后昏迷患者存在發(fā)生低血糖后不容易及時發(fā)現的風險，故應常規(guī)行血糖監(jiān)測。一般認為，可參考普通重癥患者的強化胰島素治療策略，用胰島素將血糖控制在8-10mmol/L水平是合理的。血糖控制復蘇后高血糖與不良的神經學預后之間有強烈的相27腦復蘇的轉歸根據格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現記分（CPC）劃分為5級：1.腦功能完好；2.中度腦功能殘障；3.嚴重腦功能殘障；4.昏迷或植物狀態(tài)；5.死亡。腦復蘇的轉歸根據格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現記分（CPC）劃分28參考：中國重癥醫(yī)學?？瀑Y質培訓教材第二版。謝謝！參考：中國重癥醫(yī)學?？瀑Y質培訓教材第二版。謝謝！29心肺腦復蘇

靖邊縣人民醫(yī)院ICU李欣容

心肺腦復蘇30心肺腦復蘇（CPCR）概念的由來

隨著CPR技術的進步，患者恢復自主呼吸和循環(huán)的可能性較以往有了很大提高，但是長時間心臟停搏后導致的缺血缺氧性腦病卻成為影響預后的嚴重障礙。故有學者在CPR的基礎上提出了CPCR的概念。旨在強調腦保護和腦復蘇的重要性。

多數文獻中CPR和CPCR的概念是通用的。心肺腦復蘇（CPCR）概念的由來隨著CPR31CPR技術的發(fā)展歷程

CPR技術基本框架形成于20世紀50-60年代，其標志是確立CPR的四大基本技術，即口對口人工呼吸、胸外心臟按壓、體表電除顫和腎上腺素等藥物的應用。2015年國際復蘇聯絡委員會（ILCOR）和美國心臟病協會（AHA）先后發(fā)表了最新的《心肺復蘇與心血管急救指南》CPR技術的發(fā)展歷程32心跳停搏的原因-6H5T6個HHypovolemia低血容量

Hypoxia低氧血癥Hydrogenion(acidosis)酸中毒Hyper-/hypokalemia高鉀/低鉀血癥Hypoglycemia低血糖Hypothermia低體溫5個TToxins中毒Tamponade(cardiac)心臟壓塞Tensionpneumothorax張力性氣胸Thrombosisofthecoronary/pulmonaryvasculature冠狀動脈或肺動脈栓塞Trauma創(chuàng)傷心跳停搏的原因-6H5T33復蘇程序

早在1960年前后，Safar將心肺復蘇程序歸納為三個階段，目前仍得到普遍認可?；旧С諦LS高級生命支持ALS停搏后處理復蘇程序早在1960年前后，Safar將心肺復蘇程序34基本生命支持BLS：即徒手心肺復蘇。

2010年版指南改A-B-C為C-A-B，2015版繼續(xù)建議，雖然目前尚無證據證明先30次按壓而不是2次通氣可以提高存活率，但胸外按壓可以產生血流，而且對院外成人心臟停搏的研究表明，如果有旁觀者嘗試實施胸外按壓，則存活率可提高。動物實驗數據證明，延誤或中斷胸外按壓會降低存活率，所以整個復蘇過程應盡可能避免延誤和中斷，胸外按壓幾乎可以立即開始?；旧С諦LS：即徒手心肺復蘇。35基本生命支持BLS1.心跳呼吸停止的判斷-有無應答反應、有無呼吸、有無心跳。1）判斷有無應答反應：拍打或搖動患者，并大聲呼喚。2）判斷有無呼吸：心跳停止者大多呼吸停止，偶爾也可有嘆氣樣或不規(guī)則呼吸。判斷方法是用眼睛觀察胸廓有無隆起的同時施救者將耳部靠近患者口鼻，感覺和傾聽有無氣息。判斷時間不應超過10秒，若不能肯定視為呼吸不正常，立即采取復蘇措施。3）判斷有無心跳：觸摸勁動脈，也應在10秒內完成。基本生命支持BLS1.心跳呼吸停止的判斷-有無應答反應、有無36

▲近年來，觸摸頸動脈搏動判斷心跳的方法受到質疑，原因在于即使是受過專業(yè)訓練的醫(yī)務人員也難在短時間內準確判斷脈搏，從而導致復蘇的延誤。AHA指南取消了既往CPR程序中的“看、聽和感覺呼吸”強調在確認成人患者無反應且沒有呼吸或不能正常呼吸之后立即開始復蘇步驟。心肺腦復蘇課件講義37基本生命支持BLS2.胸外按壓要點：1）按壓部位。2）按壓手法。3）按壓頻率：100-120次/分，按壓深度：至少為5cm，但應避免超過6cm。4）按壓與放松時間大致相當，放松時手掌不離開胸壁。5）按壓/通氣比例：所有年齡段患者單人實施或成人患者雙人實施CPR均為30：2。雙人實施嬰兒及青春期兒童為15：2，新生兒3：1.6）減少中斷?；旧С諦LS2.胸外按壓要點：38基本生命支持BLS3.開放氣道：1）仰頭抬頦法。2）托頜法。4.人工呼吸：1）口對口和口對鼻通氣。2）應用氣囊-面罩進行人工通氣。

▲適當通氣，通氣量只需使胸廓隆起即可，頻率保持在每分鐘10次。

基本生命支持BLS3.開放氣道：39高級生命支持ALS1.體表電除顫。心臟停搏的心電圖類型

心室顫動（VF）無脈性室速（VT）心室停頓無脈搏電活動可電擊心律非可電擊心律高級生命支持ALS1.體表電除顫。心室顫動（VF40高級生命支持ALS電擊除顫的技術要領：1）除顫電極：有手柄式和黏貼式，手柄式位置：胸骨右緣第2肋間和左第5肋間腋中線，黏貼式電極常用前后位：左側心前區(qū)和背部左肩胛骨下角處。2）除顫劑量：雙相波120-200J，單相波360J。3）電擊前的CPR：院外心臟停搏患者應立即開始CPR，院內發(fā)生在監(jiān)測下或目擊下可考慮首先進行電除顫。4）電擊次數：單次電擊策略，單次電擊完畢后，立即行5個30：2的CPR后檢查是否恢復自主心律。

高級生命支持ALS41高級生命支持ALS2.呼吸管理開放氣道和保障充分通氣仍然是首要任務。1）基本氣道開放設備：口咽通氣道和鼻咽通氣道。2）高級氣道設備：氣管內導管、食管氣管聯合導管、喉罩?！鴼夤軆葘Ч苁切呐K停搏時管理氣道的最佳方法，具體選用方法取決于停搏現場條件及施救者的經驗和能力。連接呼吸機或呼吸氣囊后不必考慮通氣/按壓比例，也無需中斷胸外按壓。呼吸興奮劑的應用并不重要。高級生命支持ALS2.呼吸管理42高級生命支持ALS3.建立復蘇用藥途徑。

靜脈給藥

骨髓腔給藥

氣管給藥

為促進藥物盡快進入中心靜脈，經外周靜脈用藥須再推注20ml生理鹽水，并太高肢體10-20秒。外周靜脈中心靜脈高級生命支持ALS3.建立復蘇用藥途徑。外周靜脈43高級生命支持ALS4.心肺復蘇期間的靜脈輸液。1）如果心跳停搏與大量液體丟失導致的低血容量有關，應及時補液以迅速恢復血容量。2）對正常血容量的心臟停搏患者是否需要常規(guī)輸液，尚無人類研究的資料。實驗性VF動物研究結果既不支持也不拒絕常規(guī)靜脈輸液。3）無低血容量存在時，過量輸液似乎并無益處。4）復蘇期間建立靜脈通路的主要目的是用藥。5）除非明確存在低血糖，一般應避免輸注含葡萄糖溶液。高血糖可加重停跳后神經系統功能障礙。高級生命支持ALS4.心肺復蘇期間的靜脈輸液。44高級生命支持ALS5.復蘇藥物--盡早應用，使用時不應中斷CPR。

導致體循環(huán)血管收縮，從而提高冠狀動脈和腦灌注壓，增加心腦血流量，有利于自主循環(huán)恢復和保護腦功能。1mg靜脈或骨髓腔內給藥，每3-5分鐘重復一次。劑量過大可能導致心動過速和加重心肌缺血，并可誘發(fā)VF和VT。

雖有較強的縮血管作用，但尚無足夠的證據支持血管加壓素常規(guī)作為腎上腺素的替代，或與腎上腺素聯合應用，也無證據證實其能改善猝死患者的生存出院率。因此，2015年指南中不建議CPR期間常規(guī)使用血管加壓素。腎上腺素血管加壓素高級生命支持ALS5.復蘇藥物--盡早應用，使用時不應中斷C45是作用于心肌細胞膜的抗心律失常藥物，通過對鈉、鉀、鈣離子通道的影響發(fā)揮作用。與安慰劑和利多卡因比較，用于3次電擊后仍然持續(xù)VF者，可提高存活率。因此，用于對CPR、電除顫和縮血管藥物治療無效的VF和無脈搏VT患者。初始劑量300mg用5%葡萄糖稀釋至20ml靜脈或骨髓腔內注射，隨后可追加150mg。是一種相對安全的抗心律失常藥物，但用于心跳停搏的搶救治療其短期和長期效果均未得到證實，故目前僅推薦沒有胺碘酮時應用利多卡因搶救心臟停搏。用于血流動力學不穩(wěn)定的竇性、房性或交界性心動過緩。1mg靜脈或骨髓腔注射，可重復至總量達到3mg。2010年AHA指南不推薦在治療無脈性電活動/心跳停止時常規(guī)使用阿托品。胺碘酮利多卡因阿托品是作用于心肌細胞膜的抗心律失常藥物，通過46鎂缺乏時應用鎂劑是有益的，但心臟停搏時常規(guī)使用鎂劑的價值沒有得到肯定。使用指征：1.對電擊無效的頑固性VF并可能有低鎂血癥；2.室性快速性心律失常并可能有低鎂血癥；3.尖端扭轉性室速；4.洋地黃中毒。對電擊無效的頑固性VF，靜脈注射硫酸鎂的初始劑量為2g。1-2分鐘注射完畢，10-15分鐘后可酌情重復。鈣離子在心肌細胞收縮機制中有重要作用，但極少有資料支持心臟停搏后應用鈣劑能夠提供任何益處，注射鈣劑后的高血鈣對于缺血心肌和受損腦細胞的恢復反而可能有害。以下情況及時補鈣：1.高鉀血癥；2.低鈣血癥；3.鈣離子通道阻滯劑中毒。不宜與碳酸氫鈉經同一通路同時輸注。硫酸鎂鈣劑鎂缺乏時應用鎂劑是有益的，但心臟停搏時常47心臟停搏后可出現混合性酸中毒，恢復酸堿平衡最有效的方法是通過良好的胸外按壓以支持組織灌注及心排血量，爭取迅速恢復自主循環(huán)，同時進行恰當的人工通氣。不建議常規(guī)應用碳酸氫鈉，PH<7.1（BE<-10mmol/L）時可考慮給予。以下情況可考慮積極應用：1.存在危及生命的高鉀血癥或高血鉀引起的停跳；2.原有嚴重的代謝性酸中毒；3.三環(huán)類抗抑郁藥中毒。碳酸氫鈉初始劑量為1mmol/kg靜脈滴注，是否需要重復根據血氣分析結果，不必要完全糾正酸中毒，以免發(fā)生醫(yī)源性堿中毒。

一項對VF/pVT導致心臟驟?；颊哂^察性研究顯示，β-受體阻滯劑的使用可顯著改善生存率。但鑒于β-受體阻滯劑可能引起或加重血流動力學不穩(wěn)定、加劇心力衰竭及引起緩慢型心律失常的情況，應評估患者個體是否適用。碳酸氫鈉β-受體阻滯劑心臟停搏后可出現混合性酸中毒，恢復酸48停搏后處理

迄今為止，尚無任何具有循證醫(yī)學證據支持的特定腦復蘇藥物正式投入臨床應用，而治療性輕度低溫療法是唯一得到證實并獲得推薦的有效措施。停搏后處理的主要內容有：體溫管理（包括高熱控制和輕度低溫療法）、呼吸支持、循壞支持、抽搐/肌陣攣的處理和血糖控制。腦保護腦復蘇停搏后處理腦保護腦復蘇49體溫管理低溫腦保護的可能機制：1.延緩最初的ATP消耗速率；2.降低興奮性神經遞質的釋放；3.改變細胞內信使的活性；4.減輕血-腦脊液屏障的破壞；5.減輕炎性反應；6.改變基因表達和蛋白質合成；7.降低細胞內鈣濃度；8.改變谷氨酸受體調節(jié)。體溫管理低溫腦保護的可能機制：50體溫