第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病課件

第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病1優(yōu)選第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病優(yōu)選第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病2門體分流性腦病(PSE)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的主要機制。門體分流性腦病(PSE)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間3（一）病因與發(fā)病機制1、病因及誘因⑴各型肝硬化尤其是肝炎后肝硬化占70%⑵門靜脈分流術后⑶其他重癥病毒性肝炎中毒性肝炎藥物性肝炎原發(fā)性肝癌妊娠急性脂肪肝嚴重膽道感染暴發(fā)性肝功衰竭（一）病因與發(fā)病機制1、病因及誘因暴發(fā)性4肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化5（4）誘因感染增加組織分解代謝，氨產(chǎn)生增加。腸道細菌增多，腸道產(chǎn)氨增多。上消化道出血、大量排鉀利尿、大量放腹水等，血容量減少，組織缺氧，導致腎前性氮質血癥，血氨增高。缺氧使腦組織對氨毒耐受性降低。高蛋白飲食使腸道產(chǎn)氨增多。便秘使含氮及有毒衍生物與腸黏膜接觸時間延長，增加有毒物吸收。（4）誘因感染增加組織分解代謝，氨產(chǎn)生增加。腸道細菌增多，腸6低鉀性堿中毒，可促進血氨透過血腦屏障進入腦內(nèi)，腦功能受影響。低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。其他鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑抑制大腦皮質，加重缺氧。手術、創(chuàng)傷組織分解，器官負擔加重，可加重功能衰竭。低鉀性堿中毒，可促進血氨透過血腦屏障進入腦內(nèi)，腦功能受影響。72、發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。主要學說有以下幾種2、發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病8淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失尿潴留病人給予留置導尿，并記錄尿量、顏色、氣味。急性肝性腦病可見腦水腫。意識錯亂、睡眠障礙、行為失常急性肝性腦病可見腦水腫?；杳圆∪私沟鞍踪|攝入，待意識清醒后，逐漸恢復蛋白質攝入。低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。撲翼樣震顫也稱肝震顫。（3）維持水電解質平衡限水，限鈉，補鉀。意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。（3）心理智能測驗定向力、計算力意識狀態(tài)、營養(yǎng)狀況、皮膚粘膜、腹部體征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查（2）限制或暫停蛋白質攝入（2）保護腦細胞功能用冰帽降溫。安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外?；杳哉弑秋暬蜢o脈滴注25%葡萄糖液（3）乳果糖口服/灌腸口服后，在腸道內(nèi)產(chǎn)生乳酸和乙酸，使腸道pH降低，減少氨產(chǎn)生和吸收。（1）氨中毒學說氨代謝紊亂所致的氨中毒，是肝性腦病尤其是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。氨對大腦有明顯的毒性作用。（2）假神經(jīng)遞質學說食物中的芳香族氨基酸在腸道中形成苯乙胺和酪氨，它們不能被肝清除。它們的結構與去甲腎上腺素相似，所以干擾正常神經(jīng)沖動的傳遞。（3）γ氨基丁酸/苯二氮卓復合體學說γ氨基丁酸是大腦主要抑制性遞質，它在腦內(nèi)引起神經(jīng)沖動傳導抑制。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失（1）氨中毒9（4）色氨酸中毒學說色氨酸進入大腦，經(jīng)過轉換成為抑制性神經(jīng)遞質。（5）錳中毒學說錳具有神經(jīng)毒性。（4）色氨酸中毒學說色氨酸進入大腦，經(jīng)過轉換成為抑制性神經(jīng)遞10（二）臨床表現(xiàn)

根據(jù)精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、意識障礙程度和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期。但各期分界不清，且隨病情發(fā)展或好轉而變化。一期二期三期四期（二）臨床表現(xiàn)根據(jù)精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、意識11

撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關節(jié)固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。若緊握病人手一分鐘，能感到病人抖動

一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常。撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關節(jié)固12二期（昏迷前期）

意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在。腦電圖有特征性異常。出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)。

二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。13三期（昏睡期）

昏睡、精神錯亂為主。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。

三期（昏睡期）昏睡、精神錯亂為主。14四期（昏迷期）

意識完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時對疼痛刺激尚有反應，肌張力、腱反射仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常。四期（昏迷期）意識完全喪失，不能喚醒。15意識錯亂、睡眠障礙、行為失常（1）氨中毒學說氨代謝紊亂所致的氨中毒，是肝性腦病尤其是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。照顧者角色困難與病人意識障礙、照顧者缺乏有關照顧知識及經(jīng)濟負擔過重有關。安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外。急性肝性腦病可見腦水腫。典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；氨對大腦有明顯的毒性作用。（1）氨中毒學說氨代謝紊亂所致的氨中毒，是肝性腦病尤其是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；（4）抑制腸菌生長－甲硝唑/新霉素口服/保留灌腸（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。（2）限制或暫停蛋白質攝入低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。意識錯亂、睡眠障礙、行為失常原發(fā)肝病的癥狀、體征。（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。囑病人兩臂平伸，肘關節(jié)固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。本病尚無特效療法，常采用綜合治療上消化道出血、大量排鉀利尿、大量放腹水等，血容量減少，組織缺氧，導致腎前性氮質血癥，血氨增高。（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。肝性腦病各期臨床特點分期主要癥狀體征腦電圖一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常撲翼樣震顫可引出正常二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常撲翼樣震顫。腱反射亢進，肌張力增高，踝陣攣，錐體束征陽性

特征性異常三期（昏睡期）昏睡和精神錯亂撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高，錐體束征陽性

明顯異常四期（昏迷期）淺昏迷、深昏迷撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失明顯異常意識錯亂、睡眠障礙、行為失常肝性腦病各期臨床特點分期主要癥16實驗室及其他檢查

（1）血氨慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病，血氨多增高。急性肝衰竭所致的腦病，血氨多數(shù)正常。實驗室及其他檢查（1）血氨17（2）腦電圖檢查典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷時表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。實驗室及其他檢查

（2）腦電圖檢查實驗室及其他檢查18（3）心理智能測驗定向力、計算力（4）CTMRI慢性肝性腦病可見不同程度的腦萎縮；急性肝性腦病可見腦水腫。實驗室及其他檢查

（3）心理智能測驗定向力、計算力實驗室及其他檢查19（三）治療原則本病尚無特效療法，常采用綜合治療1、清除誘因——是基本原則治療上消化道血，避免大量放腹水，慎用安眠鎮(zhèn)靜藥，限制蛋白質。（三）治療原則本病尚無特效療法，常采用綜合治療202、減少腸內(nèi)氨的生成和吸收（1）飲食－禁蛋白，供給足夠的熱量；神志轉清后，逐漸增加蛋白量，首選植物蛋白。（2）灌腸/導瀉－清潔洗腸/弱酸液洗腸，禁用堿性溶液。（3）乳果糖口服/灌腸口服后，在腸道內(nèi)產(chǎn)生乳酸和乙酸，使腸道pH降低，減少氨產(chǎn)生和吸收。乳果糖治療各期肝性腦病療效確切，每天30～60g。對急性門體分流肝昏迷病人，乳果糖灌腸為首選治療措施。（4）抑制腸菌生長－甲硝唑/新霉素口服/保留灌腸2、減少腸內(nèi)氨的生成和吸收213、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝失衡（1）降氨藥物－谷氨酸鉀/鈉，精氨酸，門冬氨酸－鳥氨酸（雅博思）（2）GABA/BZ復合物拮抗劑－氟馬西尼（3）支鏈氨基酸－六合氨基酸（禁用復方氨基酸）（4）減少門體分流采取介入方法。（5）人工肝－血液灌流，清除毒物。3、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝失衡224、其他對癥治療（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。注意補鉀，堿中毒者靜滴精氨酸溶液。（2）保護腦細胞功能用冰帽降溫。（3）保持呼吸道通暢排痰，深昏迷者行氣管切。（4）防治腦水腫靜脈滴注甘露醇。4、其他對癥治療235、肝移植

是治療各種終末期肝病的有效方法，嚴重肝性腦病，在肝移植后能得到顯著改善。第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病課件24護理護理25護理評估評估什么？（3+7）誘發(fā)因素、主要癥狀和特點、心理狀態(tài)意識狀態(tài)、營養(yǎng)狀況、皮膚粘膜、腹部體征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查血氨、腦電圖、簡易智力測驗護理評估評估什么？（3+7）26護理診斷感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質攝入有關。照顧者角色困難與病人意識障礙、照顧者缺乏有關照顧知識及經(jīng)濟負擔過重有關。知識缺乏缺乏預防肝性腦病的有關知識。護理診斷感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊271、休息與環(huán)境安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外。護理措施1、休息與環(huán)境護理措施28（5）錳中毒學說錳具有神經(jīng)毒性?；杳詴r表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。輕度性格改變和行為失常。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。乳果糖治療各期肝性腦病療效確切，每天30～60g。尿潴留病人給予留置導尿，并記錄尿量、顏色、氣味。意識完全喪失，不能喚醒。急性肝性腦病可見腦水腫。手術、創(chuàng)傷組織分解，器官負擔加重，可加重功能衰竭。（2）保護腦細胞功能用冰帽降溫。2、減少腸內(nèi)氨的生成和吸收（2）限制或暫停蛋白質攝入⑶其他重癥病毒性肝炎預防和控制上消化道出血明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。氨對大腦有明顯的毒性作用。（1）飲食－禁蛋白，供給足夠的熱量；感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。3、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝失衡氨對大腦有明顯的毒性作用。NH3+H+NH4+2、飲食護理（1）保持足夠總熱量，以碳水化合物為主?；杳圆∪擞帽秋?。注意防低鉀。（2）限制或暫停蛋白質攝入昏迷病人禁止蛋白質攝入，待意識清醒后，逐漸恢復蛋白質攝入。植物蛋白質富含支鏈氨基酸，應給予植物蛋白質為主。應密切觀察病人對蛋白質的耐受能力。（3）維持水電解質平衡限水，限鈉，補鉀。（5）錳中毒學說錳具有神經(jīng)毒性。2、飲食護理29飲食護理飲食成份護理要點蛋白質暫停攝入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質飲食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐漸增加至每天40～60g，以植物蛋白為主熱量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物為主?；杳哉弑秋暬蜢o脈滴注25%葡萄糖液維生素提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。但禁用維生素B6

脂肪減少攝入水、鈉腹水者限制攝入飲食護理飲食成份護理要點蛋白質暫停攝入，待病人神志清醒后，逐30禁用堿性溶液灌腸3、去除和避免誘發(fā)因素預防和控制上消化道出血防治感染避免快速利尿和大量放腹水灌腸、導瀉，減少毒物的吸收避免使用麻醉、止痛、安眠鎮(zhèn)靜防止大量輸液禁用堿性溶液灌腸3、去除和避免誘發(fā)因素31氨在體內(nèi)的存在形式

NH3+H+

NH4+

易通過血腦屏障,不易排出不通過血腦屏障，易從腸、腎排出NH3NH4+脂溶性水溶性酸化腸道氨在體內(nèi)的存在形式易通過血腦屏障,不易排出不32

4、昏迷病人護理病人仰臥位，頭偏向一側。保持呼吸道通暢，保證氧氣的供給。作好口腔、眼部、皮膚的護理。眼瞼不能完全閉合有角膜外露者，用眼藥膏點眼，覆蓋鹽水紗布，防角膜潰瘍。尿潴留病人給予留置導尿，并記錄尿量、顏色、氣味。給病人做肢體被動運動。4、昏迷病人護理335、病情觀察肝性腦病的早期征象。生命體征及瞳孔變化。肝腎功能、電解質、血氨、凝血因子和血糖。原發(fā)肝病的癥狀、體征。5、病情觀察肝性腦病的早期征象。34安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外。植物蛋白質富含支鏈氨基酸，應給予植物蛋白質為主。出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)。高蛋白飲食使腸道產(chǎn)氨增多。典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；本病尚無特效療法，常采用綜合治療（3）保持呼吸道通暢排痰，深昏迷者行氣管切。（4）抑制腸菌生長－甲硝唑/新霉素口服/保留灌腸預防和控制上消化道出血檢查腎功能，靜脈注射時控制速度。肝腎功能、電解質、血氨、凝血因子和血糖。缺氧使腦組織對氨毒耐受性降低。氨對大腦有明顯的毒性作用。眼瞼不能完全閉合有角膜外露者，用眼藥膏點眼，覆蓋鹽水紗布，防角膜潰瘍。（3）保持呼吸道通暢排痰，深昏迷者行氣管切。應用時根據(jù)血鉀、血鈉濃度進行調(diào)整。應用時根據(jù)血鉀、血鈉濃度進行調(diào)整。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。6、用藥護理L鳥氨酸L門冬氨酸檢查腎功能，靜脈注射時控制速度。谷氨酸鉀或谷氨酸鈉血pH值偏高者不宜使用。應用時根據(jù)血鉀、血鈉濃度進行調(diào)整。精氨酸不宜和堿性藥物配伍；靜脈輸液速度不宜過快。安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護35第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病36優(yōu)選第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病優(yōu)選第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病37門體分流性腦病(PSE)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的主要機制。門體分流性腦病(PSE)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間38（一）病因與發(fā)病機制1、病因及誘因⑴各型肝硬化尤其是肝炎后肝硬化占70%⑵門靜脈分流術后⑶其他重癥病毒性肝炎中毒性肝炎藥物性肝炎原發(fā)性肝癌妊娠急性脂肪肝嚴重膽道感染暴發(fā)性肝功衰竭（一）病因與發(fā)病機制1、病因及誘因暴發(fā)性39肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化40（4）誘因感染增加組織分解代謝，氨產(chǎn)生增加。腸道細菌增多，腸道產(chǎn)氨增多。上消化道出血、大量排鉀利尿、大量放腹水等，血容量減少，組織缺氧，導致腎前性氮質血癥，血氨增高。缺氧使腦組織對氨毒耐受性降低。高蛋白飲食使腸道產(chǎn)氨增多。便秘使含氮及有毒衍生物與腸黏膜接觸時間延長，增加有毒物吸收。（4）誘因感染增加組織分解代謝，氨產(chǎn)生增加。腸道細菌增多，腸41低鉀性堿中毒，可促進血氨透過血腦屏障進入腦內(nèi)，腦功能受影響。低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。其他鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑抑制大腦皮質，加重缺氧。手術、創(chuàng)傷組織分解，器官負擔加重，可加重功能衰竭。低鉀性堿中毒，可促進血氨透過血腦屏障進入腦內(nèi)，腦功能受影響。422、發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。主要學說有以下幾種2、發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病43淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失尿潴留病人給予留置導尿，并記錄尿量、顏色、氣味。急性肝性腦病可見腦水腫。意識錯亂、睡眠障礙、行為失常急性肝性腦病可見腦水腫?；杳圆∪私沟鞍踪|攝入，待意識清醒后，逐漸恢復蛋白質攝入。低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。撲翼樣震顫也稱肝震顫。（3）維持水電解質平衡限水，限鈉，補鉀。意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。（3）心理智能測驗定向力、計算力意識狀態(tài)、營養(yǎng)狀況、皮膚粘膜、腹部體征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查（2）限制或暫停蛋白質攝入（2）保護腦細胞功能用冰帽降溫。安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外。昏迷者鼻飼或靜脈滴注25%葡萄糖液（3）乳果糖口服/灌腸口服后，在腸道內(nèi)產(chǎn)生乳酸和乙酸，使腸道pH降低，減少氨產(chǎn)生和吸收。（1）氨中毒學說氨代謝紊亂所致的氨中毒，是肝性腦病尤其是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。氨對大腦有明顯的毒性作用。（2）假神經(jīng)遞質學說食物中的芳香族氨基酸在腸道中形成苯乙胺和酪氨，它們不能被肝清除。它們的結構與去甲腎上腺素相似，所以干擾正常神經(jīng)沖動的傳遞。（3）γ氨基丁酸/苯二氮卓復合體學說γ氨基丁酸是大腦主要抑制性遞質，它在腦內(nèi)引起神經(jīng)沖動傳導抑制。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失（1）氨中毒44（4）色氨酸中毒學說色氨酸進入大腦，經(jīng)過轉換成為抑制性神經(jīng)遞質。（5）錳中毒學說錳具有神經(jīng)毒性。（4）色氨酸中毒學說色氨酸進入大腦，經(jīng)過轉換成為抑制性神經(jīng)遞45（二）臨床表現(xiàn)

根據(jù)精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、意識障礙程度和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期。但各期分界不清，且隨病情發(fā)展或好轉而變化。一期二期三期四期（二）臨床表現(xiàn)根據(jù)精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、意識46

撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關節(jié)固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。若緊握病人手一分鐘，能感到病人抖動

一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常。撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關節(jié)固47二期（昏迷前期）

意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在。腦電圖有特征性異常。出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)。

二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。48三期（昏睡期）

昏睡、精神錯亂為主。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。

三期（昏睡期）昏睡、精神錯亂為主。49四期（昏迷期）

意識完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時對疼痛刺激尚有反應，肌張力、腱反射仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常。四期（昏迷期）意識完全喪失，不能喚醒。50意識錯亂、睡眠障礙、行為失常（1）氨中毒學說氨代謝紊亂所致的氨中毒，是肝性腦病尤其是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。照顧者角色困難與病人意識障礙、照顧者缺乏有關照顧知識及經(jīng)濟負擔過重有關。安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外。急性肝性腦病可見腦水腫。典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；氨對大腦有明顯的毒性作用。（1）氨中毒學說氨代謝紊亂所致的氨中毒，是肝性腦病尤其是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；（4）抑制腸菌生長－甲硝唑/新霉素口服/保留灌腸（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。（2）限制或暫停蛋白質攝入低血糖時體內(nèi)能量減少，腦去氨功能停滯，氨毒性增加。意識錯亂、睡眠障礙、行為失常原發(fā)肝病的癥狀、體征。（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。囑病人兩臂平伸，肘關節(jié)固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。本病尚無特效療法，常采用綜合治療上消化道出血、大量排鉀利尿、大量放腹水等，血容量減少，組織缺氧，導致腎前性氮質血癥，血氨增高。（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。肝性腦病各期臨床特點分期主要癥狀體征腦電圖一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常撲翼樣震顫可引出正常二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常撲翼樣震顫。腱反射亢進，肌張力增高，踝陣攣，錐體束征陽性

特征性異常三期（昏睡期）昏睡和精神錯亂撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高，錐體束征陽性

明顯異常四期（昏迷期）淺昏迷、深昏迷撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失明顯異常意識錯亂、睡眠障礙、行為失常肝性腦病各期臨床特點分期主要癥51實驗室及其他檢查

（1）血氨慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病，血氨多增高。急性肝衰竭所致的腦病，血氨多數(shù)正常。實驗室及其他檢查（1）血氨52（2）腦電圖檢查典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷時表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。實驗室及其他檢查

（2）腦電圖檢查實驗室及其他檢查53（3）心理智能測驗定向力、計算力（4）CTMRI慢性肝性腦病可見不同程度的腦萎縮；急性肝性腦病可見腦水腫。實驗室及其他檢查

（3）心理智能測驗定向力、計算力實驗室及其他檢查54（三）治療原則本病尚無特效療法，常采用綜合治療1、清除誘因——是基本原則治療上消化道血，避免大量放腹水，慎用安眠鎮(zhèn)靜藥，限制蛋白質。（三）治療原則本病尚無特效療法，常采用綜合治療552、減少腸內(nèi)氨的生成和吸收（1）飲食－禁蛋白，供給足夠的熱量；神志轉清后，逐漸增加蛋白量，首選植物蛋白。（2）灌腸/導瀉－清潔洗腸/弱酸液洗腸，禁用堿性溶液。（3）乳果糖口服/灌腸口服后，在腸道內(nèi)產(chǎn)生乳酸和乙酸，使腸道pH降低，減少氨產(chǎn)生和吸收。乳果糖治療各期肝性腦病療效確切，每天30～60g。對急性門體分流肝昏迷病人，乳果糖灌腸為首選治療措施。（4）抑制腸菌生長－甲硝唑/新霉素口服/保留灌腸2、減少腸內(nèi)氨的生成和吸收563、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝失衡（1）降氨藥物－谷氨酸鉀/鈉，精氨酸，門冬氨酸－鳥氨酸（雅博思）（2）GABA/BZ復合物拮抗劑－氟馬西尼（3）支鏈氨基酸－六合氨基酸（禁用復方氨基酸）（4）減少門體分流采取介入方法。（5）人工肝－血液灌流，清除毒物。3、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝失衡574、其他對癥治療（1）糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂液體總量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml為控制標準。注意補鉀，堿中毒者靜滴精氨酸溶液。（2）保護腦細胞功能用冰帽降溫。（3）保持呼吸道通暢排痰，深昏迷者行氣管切。（4）防治腦水腫靜脈滴注甘露醇。4、其他對癥治療585、肝移植

是治療各種終末期肝病的有效方法，嚴重肝性腦病，在肝移植后能得到顯著改善。第四章內(nèi)科護理學課件肝性腦病課件59護理護理60護理評估評估什么？（3+7）誘發(fā)因素、主要癥狀和特點、心理狀態(tài)意識狀態(tài)、營養(yǎng)狀況、皮膚粘膜、腹部體征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查血氨、腦電圖、簡易智力測驗護理評估評估什么？（3+7）61護理診斷感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質攝入有關。照顧者角色困難與病人意識障礙、照顧者缺乏有關照顧知識及經(jīng)濟負擔過重有關。知識缺乏缺乏預防肝性腦病的有關知識。護理診斷感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊621、休息與環(huán)境安置于監(jiān)護室，絕對臥床休息，環(huán)境清潔安靜，專人護理，床邊加護欄，防止發(fā)生意外。護理措施1、休息與環(huán)境護理措施63（5）錳中毒學說錳具有神經(jīng)毒性?；杳詴r表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。輕度性格改變和行為失常。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。乳果糖治療各期肝性腦病療效確切，每天30～60g。尿潴留病人給予留置導尿，并記錄尿量、顏色、氣味。意識完全喪失，不能喚醒。急性肝性腦病可見腦水腫。手術、創(chuàng)傷組織分解，器官負擔加重，可加重功能衰竭。（2）保護腦細胞功能用冰帽降溫。2、減少腸內(nèi)氨的生成和吸收（2）限制或暫停蛋白質攝入⑶其他重癥病毒性肝炎預防和控制上消化道出血明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。氨對大腦有明顯的毒性作用。（1）飲食－禁蛋白，供給足夠的熱量；感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。3、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝失衡氨對大腦有明顯的毒性作用。NH3+H+NH4+2、飲食護理（1）保持足夠總熱量，以碳水化合物為主?；杳圆∪擞帽秋?。注意防低鉀。（2）限制或暫停蛋白質攝入昏迷病人禁止蛋白質攝入，待意識清醒后，逐漸恢復蛋白質攝入。植物蛋白質富含支鏈氨基酸，應給予植物蛋白質為主。應密切觀察病人對蛋白質的耐受能力。（3）維持水電解質平衡限水，限鈉，補鉀。（5）錳中毒學說錳具有神經(jīng)毒性。2、飲食護理64飲食護理飲食成份護理要點蛋白質暫停攝入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質飲食