常見腦炎的診斷與治療醫(yī)學(xué)課件

常見腦炎的診斷與治療1編輯版ppt常見腦炎的診斷與治療1編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構(gòu)成脈絡(luò)組織脈絡(luò)叢是產(chǎn)生腦脊液的主要結(jié)構(gòu)腦蛛網(wǎng)膜硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙上失狀竇2編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構(gòu)成脈絡(luò)組織小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:

蛛網(wǎng)膜下池腳間池小腦延髓池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜顆粒3編輯版ppt小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:3編輯版pp側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液）中腦水管第四腦室（脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液）外側(cè)孔、正中孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇腦脊液循環(huán)途經(jīng)：第四腦室正中孔小腦延髓池中腦水管直竇大腦大靜脈腦蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜粒硬腦膜側(cè)腦室脈絡(luò)叢上矢狀竇室間孔交叉池腳間池4編輯版ppt側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液）幾個概念問題：

1.此處所謂常見腦炎是指病毒性腦炎、化膿性腦膜炎和結(jié)核性腦膜炎。5編輯版ppt幾個概念問題：5編輯版ppt

2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多樣，一般感染部位在腦膜的稱為腦膜炎，感染部位在腦實質(zhì)的稱為腦炎，腦膜和腦實質(zhì)均有累及的稱為腦膜腦炎，腦膜和脊髓膜均有累及的稱為腦脊髓膜炎。但實際很多情況下實質(zhì)上是腦膜腦炎。此三種腦炎以下簡稱為病腦、化腦、結(jié)腦。此三種腦炎不是兒科特有，在內(nèi)科病人也有。以下以兒科患者特點為主加以復(fù)習(xí)。6編輯版ppt2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多第一部病毒性腦炎

病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起的腦實質(zhì)的炎癥，如果腦膜同時受累明顯則稱為病毒性腦膜腦炎。2歲以內(nèi)小兒發(fā)病率較高，6~11月份發(fā)生較多。7編輯版ppt第一部病毒性腦炎病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起

一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v(virus)、單純皰疹v、蟲媒v（如乙腦v）、腺v、巨細胞包涵體v及某些傳染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。8編輯版ppt一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒

1.腸道病毒(脊髓灰質(zhì)炎v、柯薩奇v、?？蓈、冠狀v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.風(fēng)疹v9編輯版ppt可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒9編輯5.皰疹v（1）單純皰疹v（2）水痘帶狀皰疹v（3）巨細胞包涵體v（4）ED病毒（可致傳染性單核細胞增多癥）10編輯版ppt5.皰疹v10編輯版ppt6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v

（2）副流感v

（3）輪狀v

（4）乙肝v11編輯版ppt6.痘v11編輯版ppt（二）蟲媒v1.流行性乙型腦炎v2.蜱傳播腦炎v（三）經(jīng)哺乳動物傳播的病毒

1.狂犬v2.淋巴脈絡(luò)叢腦膜炎v12編輯版ppt12編輯版ppt二.感染途徑：（一）病毒入侵途徑：主要有皮膚、粘膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。其中呼吸道為主要途徑。（二）擴散途徑：13編輯版ppt二.感染途徑：13編輯版ppt1.隨血液進入：（1）病毒→入侵途徑→人體→局部復(fù)制→淋巴系統(tǒng)→血液→初級病毒血癥→全身器官→再次復(fù)制→次級病毒血癥→多次循環(huán)→免疫反應(yīng)→產(chǎn)生抗體→中和;14編輯版ppt1.隨血液進入：14編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復(fù)制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力→達到一定濃度后→血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng);15編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復(fù)制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力

有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→以非細胞溶解機制→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）.

或：病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→直接感染腦實質(zhì)，或經(jīng)腦脊液→腦實質(zhì)、脊髓實質(zhì).16編輯版ppt有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-12.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初級復(fù)制→局部周圍神經(jīng)→軸索→中樞神經(jīng)系統(tǒng)。如狂犬v、脊髓灰質(zhì)炎v、帶狀皰疹v、單純皰疹v.17編輯版ppt2.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初三、病毒進入CNS后對其損傷:（一）直接侵襲:病毒大量增殖→神經(jīng)細胞變性壞死、膠質(zhì)細胞增生、炎細胞侵潤。（二）免疫反應(yīng)：可致脫髓鞘病變，和血管及其周圍損傷→影響腦循環(huán)→加重損傷。18編輯版ppt三、病毒進入CNS后對其損傷:18編輯版ppt

四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重不一。可1～2周恢復(fù)，也可數(shù)周或數(shù)月恢復(fù)；可由輕→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驅(qū)癥狀。19編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、腹痛、肌痛。（二）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征：

20編輯版ppt（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前囟飽滿，嚴重時可呈現(xiàn)去腦強直狀態(tài)，甚至腦疝發(fā)生。

2.意識障礙:輕者可無，重者可有，或有精神癥狀和異常行為。少數(shù)精神癥狀非常突出。

21編輯版ppt1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和腦膜刺激征均可陽性。5.局灶性癥狀體征：如肢體癱瘓、失語、顱神經(jīng)障礙。22編輯版ppt3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。22編輯版ppt

一側(cè)大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。小腦受累明顯→共濟失調(diào)。腦干受累明顯→交叉性偏癱、中樞性呼衰后組顱神經(jīng)受累明顯→吞咽困難、聲音低微?；咨窠?jīng)節(jié)受累明顯→手足徐動、舞蹈動作、扭轉(zhuǎn)痙攣。23編輯版ppt一側(cè)大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。23編（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v腦炎→心肌炎、各種皮疹；腮腺炎v腦炎→腮腺腫大。24編輯版ppt（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v

由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將其臨床分型為：普通型、精神型、局灶型、癲癇型、昏迷型、基底節(jié)型、混合型等；也有的分為一般型、意識障礙型、精神異常型、抽搐型、癱瘓型等。25編輯版ppt由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將五、輔助檢查：1.CSF:壓力增高（正常：新生兒30―80mmH2O；兒童70―200mmH2O），外觀多清亮，白細胞數(shù)增高，多﹤300×106／L,以淋巴細胞為主。單純皰疹V腦炎常可有紅細胞。26編輯版ppt五、輔助檢查：26編輯版ppt

蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―4.9mmol／L,兒童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生兒111―123mmol／L,兒童118―128mmol／L）無明顯改變。部分患兒CSF可正常。涂片、培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。27編輯版ppt蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―2.病毒學(xué)檢查:（1）病毒分離與鑒定:具有確診價值。（2）血清學(xué)檢查：從CSF中測特異性抗體（IgM或IgG）陽性。（3）分子生物學(xué)技術(shù)：用DNA雜交、PCR技術(shù)從腦組織和CSF中檢出病毒DNA序列確定病原。28編輯版ppt2.病毒學(xué)檢查:28編輯版ppt

3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但為非特異性，須結(jié)合病史及其他檢查，作為參考。

4.影像學(xué)檢查：輕癥、早期病腦多不能發(fā)現(xiàn)異常改變。嚴重病例CT、MRI可顯示大小不等，界限不清、不規(guī)則高或低密度影灶。29編輯版ppt3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病原學(xué)鑒定。應(yīng)與一下疾病進行鑒別：

1.化腦，

2.結(jié)腦，

3.真菌性腦膜炎，

4.Reyes、中毒性腦病等。30編輯版ppt六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。八、預(yù)后：多在1―2w內(nèi)康復(fù)，部分病程較長。重癥可死亡或留有不同程度后遺癥：癱瘓、癲癇、智力低下、失語、失明。單純皰疹v腦炎和乙腦死亡率在10%以上。31編輯版ppt七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。31編輯版ppt九、預(yù)防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風(fēng)疹、麻疹、小兒麻痹、乙腦、流腮等。增強體質(zhì)、注意衛(wèi)生、消滅蚊蟲。32編輯版ppt九、預(yù)防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風(fēng)疹、麻疹、小兒麻痹十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起的急性傳染性病，蚊蟲為主要傳播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血癥期的患者為傳染源。33編輯版ppt十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起

屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―9月份流行。多發(fā)生于10歲以下兒童，2―6歲發(fā)病率最高。人對乙腦v普遍易感，隱性感染率達53―90%，感染后可獲得持久的免疫力。乙腦發(fā)病急，病死率較高(約6―15%)。34編輯版ppt屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重癥可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭（二）臨床病期可分為4期：1．初熱期;起病初3―4天，相當(dāng)于病毒血癥期。2．極期：病程的第4―10天，病情發(fā)展到高峰，死亡病人多發(fā)生于本期35編輯版ppt（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重

3．恢復(fù)期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2周左右漸恢復(fù)正常。部分病人恢復(fù)期癥狀持續(xù)較長，大多6―12個月后恢復(fù)正常。

4．后遺癥期：少數(shù)病人于6―12個月后仍留有神經(jīng)精神癥狀，則進入后遺癥期，如經(jīng)積極治療，仍可有一定程度的恢復(fù)，以至痊愈。36編輯版ppt3．恢復(fù)期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2（三）臨床分型：1．輕型:病程5―7天,無恢復(fù)期癥狀。2．普通型：病程10天左右，恢復(fù)期多無癥狀或僅有輕度精神癥狀。3．重型：病程>2周，有恢復(fù)期癥狀，少數(shù)有后遺癥。4．極重型：多于3―5天內(nèi)死亡，存活者多有嚴重后遺癥。37編輯版ppt（三）臨床分型：37編輯版ppt（四）診斷：1．流行病學(xué)資料（季節(jié)、年齡、接種史等）2．臨床表現(xiàn)3．實驗檢查：（1）血象：白細胞數(shù)升高，一般1―2萬／mm3少數(shù)可3―4萬mm3中性粒細胞增高為主，可達80%以上；38編輯版ppt（四）診斷：38編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別可達1000／mm3以上，早期以中性粒為主，少數(shù)可無明顯改變。（3）特異性IgM抗體（感染后第4天即可出現(xiàn)）陽性，可做早期診斷。（4）病毒分離。39編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結(jié)腦；3.其他病腦；4.中毒性菌痢；5.其他：腦型痢疾、中暑、Royes、中毒性腦病。（六）治療：無特效治療，對癥、支持。重點為把握住三關(guān)：高熱、驚厥、呼衰。（七）預(yù)防：1.控制管理傳染源；

2.防蚊滅蚊；3.預(yù)防接種。40編輯版ppt（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結(jié)腦；3.其他病腦；4.中毒第二部分化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎（細菌性腦膜炎、化腦），是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，2歲以內(nèi)嬰幼兒多見，冬春季多發(fā)。41編輯版ppt第二部分化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（細菌性腦膜一、病因：（一）病原學(xué)：許多化膿菌均可引起。新生兒及2―3月以內(nèi)嬰兒化腦常為大腸桿菌、其他G-桿菌、B族溶血性鏈球菌、葡萄球菌；42編輯版ppt一、病因：42編輯版ppt

出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌；5歲以上兒童主要為腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。（二）小兒免疫力弱，血腦屏障功能差。43編輯版ppt出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜

二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮膚粘膜等）化膿菌→入血流產(chǎn)生菌血癥或敗血癥→通過腦屏障至腦膜→大量繁殖致蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等部位的化膿性腦膜炎。少數(shù)可由鄰近組織感染擴散引起，如鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頭面部軟組織感染、顱腦外傷、手術(shù)、腦脊膜膨出繼發(fā)感染等。44編輯版ppt二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮

三、病理：蛛網(wǎng)膜下腔增寬、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜普遍受累。腦組織表面、基底部、腦溝、腦裂等處均有不同程度的炎性滲出物覆蓋，脊髓表面也受累，血管充血。滲出物中：含大量中性粒細胞，部分單核、淋巴細胞，纖維蛋白。45編輯版ppt三、病理：45編輯版ppt

嚴重時：（一）動靜脈均可受累→中性粒細胞侵潤→血管炎、痙攣→閉塞→壞死出血或腦梗死46編輯版ppt嚴重時：46編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維化→孔、管流通不暢(馬氏孔、路氏孔、室間孔、正中孔、外側(cè)孔、大腦及中腦導(dǎo)水管)→阻塞性腦積水。47編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變性→腦膜腦炎。

3.大腦表面、基底部、蛛網(wǎng)膜顆?！装Y粘連、萎縮→CSF回吸收障礙→交通性腦積水。48編輯版ppt2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。

5.炎癥→血管通透性增高以及經(jīng)腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎→硬膜下積液、積膿。49編輯版ppt4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。49編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓增高→可出現(xiàn)腦疝。

7.炎癥→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。50編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓8.葡萄糖運轉(zhuǎn)障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出現(xiàn)乳酸酸中毒。

9.脊神經(jīng)及神經(jīng)根受累→腦膜刺激征。

10.以上因素綜合→意識障礙、運動障礙、感覺障礙、驚厥。51編輯版ppt8.葡萄糖運轉(zhuǎn)障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→

四、臨床表現(xiàn)：（一）前驅(qū)癥狀:多數(shù)起病較急。發(fā)病前數(shù)日常有上感或胃腸道癥狀。暴發(fā)流腦起病急驟，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮膚出血點或瘀斑、DIC、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能障礙。52編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：52編輯版ppt

（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關(guān)節(jié)酸痛、皮膚出血點或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血癥所致。小嬰兒常拒食、嗜睡、易激惹、煩躁哭鬧、目光呆滯。53編輯版ppt（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關(guān)節(jié)酸痛、（三）NS表現(xiàn)：

1．腦膜刺激征:頸項強直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；54編輯版ppt（三）NS表現(xiàn)：54編輯版ppt

2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過緩。嬰兒可前囟飽滿緊張、顱縫增寬。重癥可呼吸、循環(huán)功能改變、昏迷、去大腦強直、甚至腦疝。若顱內(nèi)壓增高時間較長、眼底檢查可見視乳頭水腫。55編輯版ppt2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過

3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹、遲鈍等精神癥狀。

4.局灶體征：部分因顱神經(jīng)受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢體癱瘓、感覺異常，多由血管閉塞引起。56編輯版ppt3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹

新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征，顱內(nèi)壓增高和腦膜刺激征常不明顯，發(fā)熱可有可無，甚至體溫不升。主要表現(xiàn)為:少動、哭聲弱或呈高調(diào)、拒食、嘔吐、吸吮力差、黃疸、發(fā)紺、呼吸不規(guī)則、甚至驚厥、休克、昏迷。57編輯版ppt新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征五、并發(fā)癥：（一）硬膜下積液：約30-60%可有，1歲以內(nèi)流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎較多見。（二）腦室管膜炎：多見于診療不及時的G-桿菌引起的小嬰兒腦膜炎。58編輯版ppt五、并發(fā)癥：58編輯版ppt

（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常綜合癥（SIADH）→低鈉血癥和血漿滲透壓降低→加重腦水腫→驚厥、意識障礙。（四）腦積水59編輯版ppt（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；腦實質(zhì)受累→繼發(fā)性癲癇、癱瘓、智力低下。60編輯版ppt（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；60編輯版ppt六、輔助檢查（一）血常規(guī)：WBC總數(shù)明顯增高，分類以中性為主。重癥、新生兒WBC也可降低。61編輯版ppt六、輔助檢查61編輯版ppt（二）CSF:1．常規(guī)：壓力升高，外觀混濁；WBC升高多在1000×109／L以上，中性為主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明確化腦病原的重要方法。62編輯版ppt（二）CSF:62編輯版ppt2．CSF特殊檢查：（1）特異性細菌抗原測定：可快速確定致病菌。（2）CSF中乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，無特異性，有參考價值。63編輯版ppt2．CSF特殊檢查：63編輯版ppt（三）其他:①血培養(yǎng)；②皮膚瘀點培養(yǎng)；③局部病灶分泌物培養(yǎng)：咽、皮膚濃液、新生兒臍分泌物；④影像。64編輯版ppt（三）其他:64編輯版ppt

七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應(yīng)盡快查CSF以明確診斷。八、鑒別診斷：（一）病腦；（二）結(jié)腦；65編輯版ppt七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應(yīng)

（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌病）：起病較慢，以進行性顱內(nèi)壓增高致劇烈頭痛為主要表現(xiàn)，CSF檢查似結(jié)腦。確診:CSF墨汁染色見有厚莢膜的發(fā)亮園形體，或培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長；66編輯版ppt（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^

（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復(fù)出現(xiàn)類似化腦的臨床表現(xiàn)和腦脊液改變,但CSF病原學(xué)檢查均“-”，可找到Mollaret細胞，腎上腺皮質(zhì)激素治療有效，應(yīng)注意與復(fù)發(fā)性化腦鑒別。67編輯版ppt（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復(fù)

九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；3.對癥支持；4.并發(fā)癥的治療十、預(yù)防：普及衛(wèi)生知識，改善生活環(huán)境，提高免疫力68編輯版ppt九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；1．重視呼吸道感染的預(yù)防

2．預(yù)防注射（流腦）

3．藥物預(yù)防（流腦）69編輯版ppt1．重視呼吸道感染的預(yù)防69編輯版ppt

十一、特殊的化腦：流行性腦脊髓膜炎（流腦）。是由腦膜炎球菌引起的急性傳染病。病原→鼻咽部→血循環(huán)→敗血癥→腦、脊髓膜→化膿性炎癥。70編輯版ppt十一、特殊的化腦：70編輯版ppt

臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點（斑）、腦膜刺激征。暴發(fā)型流腦病情重，死亡率高>10%.輕者病原菌可不侵入CNS而僅表現(xiàn)為敗血癥，也可僅局限于鼻咽部無任何臨床表現(xiàn)或輕度上感表現(xiàn)。71編輯版ppt臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮

（一）病原學(xué)：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群，我國發(fā)現(xiàn)3個共12個，我國以A群為主，疫苗也為A群疫苗（二）傳染源：帶菌者和病人（三）傳染途徑：經(jīng)呼吸道已上述。密切接觸：如同睡、懷抱、哺乳、接吻等對2歲以下兒童的傳播有重要意義72編輯版ppt（一）病原學(xué)：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群（四）流行特征：

1.發(fā)病數(shù)：大城市<中小城市<山區(qū)及偏僻農(nóng)村（易暴發(fā)流行），平均約10年一次流行高峰；

2.發(fā)病季節(jié)：冬春季；73編輯版ppt（四）流行特征：73編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最高；

4.發(fā)病類型：據(jù)1967、1977年流行統(tǒng)計60～70％為帶菌者，25%呈出血型（隱性于顯性感染之間），7%為上感，1%為典型化腦。74編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最（五）臨床類型：

1.輕型；

2.普通型：約占90%；

3.暴發(fā)性：又可分為敗血癥休克型、腦膜腦炎型、混合型；

4.慢性敗血癥性：少見，主要發(fā)生于成人75編輯版ppt（五）臨床類型：75編輯版ppt（六）實驗室檢查：

1.血象：WBC可2000個∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板減少；

2.CSF：壓力可﹥200mmH2O，外觀米湯樣或膿樣細胞數(shù)千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片陽性率60-70%；76編輯版ppt（六）實驗室檢查：76編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，4.血、CSF培養(yǎng)陽性率低，但屬必要步驟。77編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，77編輯版ppt

（七）并發(fā)癥：顱神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦積水、硬膜下積水；結(jié)膜炎、全眼炎、中耳炎、關(guān)節(jié)炎、肺炎(Y群菌株易引起，可不伴腦膜炎)、膿胸、心內(nèi)膜炎、心包炎、睪丸炎、附睪炎等，后遺癥多同其他化腦。78編輯版ppt（七）并發(fā)癥：顱神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失（八）鑒別診斷：

1.其他化腦；

2.結(jié)腦；

3.乙腦；

4.毒痢；79編輯版ppt（八）鑒別診斷：79編輯版ppt5.敗血癥；

6.虛性腦膜炎：有腦膜刺激征、CSF壓力增高，一般均正常，可見于敗血癥、傷寒、肺炎、惡性瘧疾等嚴重全身感染伴高度毒血癥病人。80編輯版ppt5.敗血癥；80編輯版ppt（九）治療：略（抗生素、對癥）（十）預(yù)防:1.注意個人、環(huán)境衛(wèi)生。避免擁擠的公共場所。

2.早期發(fā)現(xiàn)，呼吸道隔離。81編輯版ppt（九）治療：略（抗生素、對癥）81編輯版ppt3.接種疫苗。

4.藥物預(yù)防：國內(nèi)SD、SMZco、長效（周效）磺胺（SMM、SMPZ、SDM′）針對A群；國外利福平、二甲胺四環(huán)素等（耐磺胺藥菌株增多）。82編輯版ppt3.接種疫苗。82編輯版ppt第三部分結(jié)核性腦膜炎

一、結(jié)核病復(fù)習(xí)：結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌（結(jié)核桿菌）引起的慢性感染性疾病。結(jié)核桿菌染色時具抗酸性，抗酸染色呈紅色、G+需氧菌。分人、牛、鳥、鼠4型，對人類致病的主要是人、牛型，尤其是人型。83編輯版ppt第三部分結(jié)核性腦膜炎一、結(jié)核

傳染源為開放性肺結(jié)核患者，主要由呼吸道傳染→肺結(jié)核；少數(shù)經(jīng)消化道→咽或腸道原發(fā)病灶；經(jīng)皮膚、胎盤傳染少見。亞洲人種易感，接觸結(jié)核桿菌后是否發(fā)展為肺結(jié)核病，主要與細菌毒力、數(shù)量、機體免疫力（尤其是細胞免疫力）有關(guān)。84編輯版ppt傳染源為開放性肺結(jié)核患者，主要由呼吸道傳

↗90%獲免疫力，終生不發(fā)病.結(jié)核桿菌→人體→5%因免疫力低下→原發(fā)性肺結(jié)核↘5%潛伏→日后免疫力下降時→繼發(fā)性肺結(jié)核。↘感染初期菌血癥→其他臟器長期潛伏→肺外結(jié)核。85編輯版ppt↗90%獲免疫力，

結(jié)核桿菌感染后，由致敏T細胞介導(dǎo)，可發(fā)生免疫反應(yīng)和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，可引起組織細胞壞死及干酪樣改變，甚至形成空洞。86編輯版ppt結(jié)核桿菌感染后，由致敏T細胞介導(dǎo)，可發(fā)生結(jié)核桿菌感染后，在兒科常可：1.潛伏結(jié)核感染2.原發(fā)性肺結(jié)核3.急性栗粒性肺結(jié)核（急性血行播散型肺結(jié)核）87編輯版ppt結(jié)核桿菌感染后，在兒科?？桑?7編輯版ppt

4.結(jié)核性腦膜炎：常為全身性栗粒結(jié)核病的一部分，由血行播散通過血腦屏障，也可由腦實質(zhì)或腦膜的結(jié)核灶破潰，結(jié)核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔中CSF，致腦膜、顱神經(jīng)、腦血管、腦實質(zhì)、脊髓等病變，而出現(xiàn)各種癥狀。為小兒結(jié)核病中最嚴重類型，常在原發(fā)感染一年內(nèi)發(fā)生，3-6個月易發(fā)生，3歲內(nèi)約占60%，發(fā)病率較成人高8-10倍。88編輯版ppt4.結(jié)核性腦膜炎：常為全身性栗粒結(jié)核病的一部分，由血行

二、臨床表現(xiàn)：典型結(jié)腦起病多較緩慢，可分為早、中、晚三期：89編輯版ppt二、臨床表現(xiàn)：典型結(jié)腦起病多較緩慢，可分

（一）早期（前驅(qū)期）:約1-2周，主要為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、煩躁。可有發(fā)熱、食欲不振、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘或腹瀉。年長兒可訴頭痛，嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額、凝視、嗜睡、發(fā)育遲滯等。90編輯版ppt（一）早期（前驅(qū)期）:約1-2周，主要為

（二）中期（腦膜刺激征期）:約1-2周,主要為顱高壓和腦膜刺激征，如劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥、頸項強直、Kernig征和Brudzinski征陽性。嬰幼兒可有前囟膨隆、顱縫增寬。此期可出現(xiàn)顱神經(jīng)障礙(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ等)和腦炎表現(xiàn)如定向、語言、運動障礙等。91編輯版ppt（二）中期（腦膜刺激征期）:約1-2周,

（三）晚期(昏迷期)：約1-3周，以上癥狀漸重，意識障礙加深（蒙眬→半昏迷→昏迷），驚厥頻繁發(fā)作，極度消瘦，舟狀腹，常水鹽代謝紊亂，最終顱內(nèi)壓急劇增高導(dǎo)致腦疝，呼吸循環(huán)中樞麻痹死亡。92編輯版ppt（三）晚期(昏迷期)：約1-3周，以上癥

不典型結(jié)腦表現(xiàn)：

1.嬰幼兒起病急進展快有時僅以驚厥為主訴；

2.早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害者---舞蹈癥或精神障礙；

3.早期出現(xiàn)腦血管損害者---肢體癱瘓；93編輯版ppt不典型結(jié)腦表現(xiàn)：93編輯版ppt4.有腦結(jié)核球者---可有顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn)；

5.顱外結(jié)核病變極嚴重者---可掩蓋腦膜炎表現(xiàn)而不易識別；

6.在抗結(jié)核治療過程中發(fā)生腦膜炎時常表現(xiàn)為頓挫型。94編輯版ppt4.有腦結(jié)核球者---可有顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn)；

據(jù)以上表現(xiàn)及病理變化，臨床上可分為4型：

1.漿液型：多見于早期，病情較輕，炎性滲出物僅限于腦底，CSF變化輕微，腦膜刺激征及顱神經(jīng)障礙不明顯。95編輯版ppt據(jù)以上表現(xiàn)及病理變化，臨床上可分為4型：2.腦底腦膜炎型：多見于中期，病情較重，最常見。腦底漿液纖維蛋白滲出物較彌漫，腦膜刺激征、顱高壓及顱神經(jīng)障礙明顯，CSF呈典型結(jié)腦改變。96編輯版ppt2.腦底腦膜炎型：多見于中期，病情較重，3.腦膜腦炎型：腦血管變化明顯，顱內(nèi)壓或腦積水癥狀顯著，可出現(xiàn)局灶癥狀，如癱瘓、語言障礙以至失語、手足徐動或震顫，CSF改變輕而癥狀重，病程長，遷延不愈或惡化、復(fù)發(fā)，預(yù)后差。97編輯版ppt3.腦膜腦炎型：腦血管變化明顯，顱內(nèi)壓或4.脊髓型：除腦膜腦炎癥狀外，出現(xiàn)脊髓和神經(jīng)根障礙，如截癱、感覺障礙、擴約肌功能障礙（二便失禁），因CSF循環(huán)不暢，CSF可呈黃色，蛋白細胞分離明顯。此型病程長，多見于年長兒，恢復(fù)慢，常留截癱后遺癥。98編輯版ppt4.脊髓型：除腦膜腦炎癥狀外，出現(xiàn)脊髓和神三、診斷：（一）病史：1.接觸史；2.卡介苗接種史；3.既往結(jié)核病史；4.近期傳染病史。（二）臨床表現(xiàn)：有上述病史的，出現(xiàn)性格改變、頭痛、嘔吐、嗜睡與煩躁交替、頑固性便秘，應(yīng)想到本病。99編輯版ppt三、診斷：99編輯版ppt

（三）CSF檢查：極重要。壓力↑外觀無色透明或毛玻璃樣，靜置12～24小時后，可有蜘蛛網(wǎng)狀薄膜形成，取其行抗酸染色，結(jié)核桿菌檢出率高；WBC多50～500甚至﹥1000×106／L，多以淋巴細胞為主，蛋白↑糖和氯化物均↓100編輯版ppt（三）CSF檢查：極重要。壓力↑外觀無色透（四）其他：

1.結(jié)核抗原；

2.抗結(jié)核抗體；

3.腺苷脫氨酶；

4.CSF菌培養(yǎng)；

5.聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）.（以上5項標本均為CSF）；

6.結(jié)核菌素試驗（PPD）:作為參考，（＋）對診斷有幫助。101編輯版ppt（四）其他：101編輯版ppt

（五）X線與CT、MRI：胸片有血行插散性肺結(jié)核的，對確診結(jié)腦意義大。早期ＣＴ可正常。102編輯版ppt（五）X線與CT、MRI：胸片有血行插散性肺四、鑒別診斷：１.化腦；２.病腦；３.隱球菌腦膜炎；４.腦腫瘤。五、治療：（略）抗癆，降顱壓，激素，對癥103編輯版ppt四、鑒別診斷：103編輯版ppt

六、預(yù)后：與治療早晚，年齡，病期病型，細菌耐藥性，治療方法有關(guān)。年齡小，治療晚，晚期和腦膜腦炎型，細菌耐藥，治療不當(dāng)?shù)念A(yù)后差。104編輯版ppt六、預(yù)后：與治療早晚，年齡，病期病型附：常見腦炎除以上鑒別診斷以外，還需鑒別的幾種疾病一、瑞氏綜合征（Reye′s）：是兒童期較常見的急性神經(jīng)系統(tǒng)疾患，1963年首先由Reye等報告。臨床特點是起病急驟，先有呼吸或消化道感染癥狀，發(fā)熱，反復(fù)嘔吐，進行性意識障礙以至昏迷。105編輯版ppt附：常見腦炎除以上鑒別診斷以外，還需鑒別的幾種疾病105編輯

此外最突出的體征是肝臟輕中度腫大，質(zhì)低堅韌，偶見黃疸，心肌受損時可心律失常。病理特點是急性腦水腫和內(nèi)臟（主要為肝）脂肪變性，現(xiàn)公認是一種線粒體急性損傷所引起的代謝反應(yīng)。106編輯版ppt此外最突出的體征是肝臟輕中度腫大，質(zhì)低堅韌

至今病因未明，可能與感染、環(huán)境（化學(xué)劑）、宿主反應(yīng)（免疫異常）有關(guān)。多見于１～２歲嬰幼兒，死亡率約４０％.重者即使存活,也有不同程度后遺癥?，F(xiàn)仍無統(tǒng)一的診斷標準，具有以下情況時可作出診斷：107編輯版ppt至今病因未明，可能與感染、環(huán)境（化學(xué)劑）、１．病前有呼吸道和消化道感染史；２．反復(fù)嘔吐、驚厥、進行性意識障礙以至昏迷，無神經(jīng)定位體征及腦膜刺激征；３．肝大，質(zhì)硬，偶有黃疸；４．谷草、谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑肌酸磷酸肌酶↑血氨↑凝血酶原時間延長，血糖↓108編輯版ppt１．病前有呼吸道和消化道感染史；108編輯版ppt５．ＣＳＦ壓力↑細胞數(shù)及蛋白正常６．腦電圖可廣泛慢波，嚴重者有廣泛的限局性陣發(fā)性癲癇波。據(jù)臨床表現(xiàn)可分為５期，Ⅲ期以后致死率、致殘率高。目前無特效治療，綜合治療的原則是搶救生命的腦水腫、腦疝及肝功衰竭，并予以支持治療。109編輯版ppt５．ＣＳＦ壓力↑細胞數(shù)及蛋白正常109編輯版ppt

二、急性中毒性腦病;是急性周身感染時出現(xiàn)類似腦炎的表現(xiàn)，并常有驚厥及昏迷。原發(fā)病以敗血癥、重癥肺炎、中毒型痢疾、傷寒多見，產(chǎn)生的原因尚不清。病理改變?yōu)槟X水腫、腦血管充血、由于缺氧引起神經(jīng)細胞損傷。臨床特點為無腦膜刺激征，CSF除壓力增高外，其他均正常。110編輯版ppt二、急性中毒性腦病;是急性周身感染時出現(xiàn)

臨床表現(xiàn)為在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、煩躁、驚厥、昏迷。多數(shù)病例神經(jīng)癥狀在24小時內(nèi)消失，無后遺癥，偶有暫時性癱瘓；少數(shù)昏迷可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周，持續(xù)時間越長留后遺癥的可能性越大；極少數(shù)死于呼吸衰竭。治療主要是針對原發(fā)病抗感染，脫水劑，止驚厥，降溫，糾正脫水、酸中毒。111編輯版ppt臨床表現(xiàn)為在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)高熱、頭痛

三、結(jié)合接觸史與各種急性中毒鑒別。112編輯版ppt三、結(jié)合接觸史與各種急性中毒鑒別。112回顧總結(jié)1．凡出現(xiàn)發(fā)熱、高顱壓癥狀、神經(jīng)精神癥狀的，均應(yīng)考慮腦炎可能。2．腦電圖：除病腦外，化腦、結(jié)腦的診斷均無此檢查，本人臨床體會仍有參考價值。3．注意：據(jù)臨床表現(xiàn)，估計顱內(nèi)壓過高，不宜盲目進行腰穿，以免發(fā)生腦疝的危險。113編輯版ppt回顧總結(jié)1．凡出現(xiàn)發(fā)熱、高顱壓癥狀、神經(jīng)精神癥狀的，均應(yīng)考慮病腦、化腦、結(jié)腦CSF的不同特點病名壓力mmH2O外觀細胞數(shù)蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分類正常新生兒30-80兒

童40-100成人70-180清嬰兒0-20兒童0-10成人0-5﹤400新生兒3.9-4.9兒童2.8-4.4成人2.5-4.5新生兒111-123兒童118-128成人128-130病腦↑清20-300淋巴↑正常正常114編輯版ppt病腦、化腦、結(jié)腦CSF的不同特點病名壓力外觀細胞數(shù)蛋白糖氯化續(xù)表1病名壓力mmH2O外觀細胞數(shù)蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分類化腦↑↑混濁1000-1500中性↑↑↓↓↓涂片、培養(yǎng)(+)結(jié)腦↑↑清或微濁毛玻璃樣50—500淋巴↑↑↓↓薄膜涂片，結(jié)核菌培養(yǎng)(+)新型隱球菌腦↑清或微濁100-2000↑↓↓墨汁染色涂片、真菌培養(yǎng)（+）115編輯版ppt續(xù)表1病名壓力外觀細胞數(shù)蛋白糖氯化物mmol／L其他×106

注意：第一次CSF檢查結(jié)果參考作初步診斷，因有的在初期并不典型，應(yīng)及時復(fù)查，以免誤診?！杜R床誤診誤治》曾報導(dǎo)誤診46例，本人親歷1例。116編輯版ppt注意：第一次CSF檢查結(jié)果參考作初步診斷常見腦炎的診斷與治療117編輯版ppt常見腦炎的診斷與治療1編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構(gòu)成脈絡(luò)組織脈絡(luò)叢是產(chǎn)生腦脊液的主要結(jié)構(gòu)腦蛛網(wǎng)膜硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙上失狀竇118編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構(gòu)成脈絡(luò)組織小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:

蛛網(wǎng)膜下池腳間池小腦延髓池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜顆粒119編輯版ppt小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:3編輯版pp側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液）中腦水管第四腦室（脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液）外側(cè)孔、正中孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇腦脊液循環(huán)途經(jīng)：第四腦室正中孔小腦延髓池中腦水管直竇大腦大靜脈腦蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜粒硬腦膜側(cè)腦室脈絡(luò)叢上矢狀竇室間孔交叉池腳間池120編輯版ppt側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液）幾個概念問題：

1.此處所謂常見腦炎是指病毒性腦炎、化膿性腦膜炎和結(jié)核性腦膜炎。121編輯版ppt幾個概念問題：5編輯版ppt

2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多樣，一般感染部位在腦膜的稱為腦膜炎，感染部位在腦實質(zhì)的稱為腦炎，腦膜和腦實質(zhì)均有累及的稱為腦膜腦炎，腦膜和脊髓膜均有累及的稱為腦脊髓膜炎。但實際很多情況下實質(zhì)上是腦膜腦炎。此三種腦炎以下簡稱為病腦、化腦、結(jié)腦。此三種腦炎不是兒科特有，在內(nèi)科病人也有。以下以兒科患者特點為主加以復(fù)習(xí)。122編輯版ppt2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多第一部病毒性腦炎

病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起的腦實質(zhì)的炎癥，如果腦膜同時受累明顯則稱為病毒性腦膜腦炎。2歲以內(nèi)小兒發(fā)病率較高，6~11月份發(fā)生較多。123編輯版ppt第一部病毒性腦炎病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起

一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v(virus)、單純皰疹v、蟲媒v（如乙腦v）、腺v、巨細胞包涵體v及某些傳染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。124編輯版ppt一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒

1.腸道病毒(脊髓灰質(zhì)炎v、柯薩奇v、?？蓈、冠狀v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.風(fēng)疹v125編輯版ppt可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒9編輯5.皰疹v（1）單純皰疹v（2）水痘帶狀皰疹v（3）巨細胞包涵體v（4）ED病毒（可致傳染性單核細胞增多癥）126編輯版ppt5.皰疹v10編輯版ppt6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v

（2）副流感v

（3）輪狀v

（4）乙肝v127編輯版ppt6.痘v11編輯版ppt（二）蟲媒v1.流行性乙型腦炎v2.蜱傳播腦炎v（三）經(jīng)哺乳動物傳播的病毒

1.狂犬v2.淋巴脈絡(luò)叢腦膜炎v128編輯版ppt12編輯版ppt二.感染途徑：（一）病毒入侵途徑：主要有皮膚、粘膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。其中呼吸道為主要途徑。（二）擴散途徑：129編輯版ppt二.感染途徑：13編輯版ppt1.隨血液進入：（1）病毒→入侵途徑→人體→局部復(fù)制→淋巴系統(tǒng)→血液→初級病毒血癥→全身器官→再次復(fù)制→次級病毒血癥→多次循環(huán)→免疫反應(yīng)→產(chǎn)生抗體→中和;130編輯版ppt1.隨血液進入：14編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復(fù)制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力→達到一定濃度后→血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng);131編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復(fù)制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力

有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→以非細胞溶解機制→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）.

或：病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→直接感染腦實質(zhì)，或經(jīng)腦脊液→腦實質(zhì)、脊髓實質(zhì).132編輯版ppt有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-12.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初級復(fù)制→局部周圍神經(jīng)→軸索→中樞神經(jīng)系統(tǒng)。如狂犬v、脊髓灰質(zhì)炎v、帶狀皰疹v、單純皰疹v.133編輯版ppt2.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初三、病毒進入CNS后對其損傷:（一）直接侵襲:病毒大量增殖→神經(jīng)細胞變性壞死、膠質(zhì)細胞增生、炎細胞侵潤。（二）免疫反應(yīng)：可致脫髓鞘病變，和血管及其周圍損傷→影響腦循環(huán)→加重損傷。134編輯版ppt三、病毒進入CNS后對其損傷:18編輯版ppt

四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重不一?？?～2周恢復(fù)，也可數(shù)周或數(shù)月恢復(fù)；可由輕→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驅(qū)癥狀。135編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、腹痛、肌痛。（二）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征：

136編輯版ppt（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前囟飽滿，嚴重時可呈現(xiàn)去腦強直狀態(tài)，甚至腦疝發(fā)生。

2.意識障礙:輕者可無，重者可有，或有精神癥狀和異常行為。少數(shù)精神癥狀非常突出。

137編輯版ppt1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和腦膜刺激征均可陽性。5.局灶性癥狀體征：如肢體癱瘓、失語、顱神經(jīng)障礙。138編輯版ppt3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。22編輯版ppt

一側(cè)大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。小腦受累明顯→共濟失調(diào)。腦干受累明顯→交叉性偏癱、中樞性呼衰后組顱神經(jīng)受累明顯→吞咽困難、聲音低微?；咨窠?jīng)節(jié)受累明顯→手足徐動、舞蹈動作、扭轉(zhuǎn)痙攣。139編輯版ppt一側(cè)大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。23編（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v腦炎→心肌炎、各種皮疹；腮腺炎v腦炎→腮腺腫大。140編輯版ppt（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v

由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將其臨床分型為：普通型、精神型、局灶型、癲癇型、昏迷型、基底節(jié)型、混合型等；也有的分為一般型、意識障礙型、精神異常型、抽搐型、癱瘓型等。141編輯版ppt由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將五、輔助檢查：1.CSF:壓力增高（正常：新生兒30―80mmH2O；兒童70―200mmH2O），外觀多清亮，白細胞數(shù)增高，多﹤300×106／L,以淋巴細胞為主。單純皰疹V腦炎常可有紅細胞。142編輯版ppt五、輔助檢查：26編輯版ppt

蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―4.9mmol／L,兒童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生兒111―123mmol／L,兒童118―128mmol／L）無明顯改變。部分患兒CSF可正常。涂片、培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。143編輯版ppt蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―2.病毒學(xué)檢查:（1）病毒分離與鑒定:具有確診價值。（2）血清學(xué)檢查：從CSF中測特異性抗體（IgM或IgG）陽性。（3）分子生物學(xué)技術(shù)：用DNA雜交、PCR技術(shù)從腦組織和CSF中檢出病毒DNA序列確定病原。144編輯版ppt2.病毒學(xué)檢查:28編輯版ppt

3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但為非特異性，須結(jié)合病史及其他檢查，作為參考。

4.影像學(xué)檢查：輕癥、早期病腦多不能發(fā)現(xiàn)異常改變。嚴重病例CT、MRI可顯示大小不等，界限不清、不規(guī)則高或低密度影灶。145編輯版ppt3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病原學(xué)鑒定。應(yīng)與一下疾病進行鑒別：

1.化腦，

2.結(jié)腦，

3.真菌性腦膜炎，

4.Reyes、中毒性腦病等。146編輯版ppt六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。八、預(yù)后：多在1―2w內(nèi)康復(fù)，部分病程較長。重癥可死亡或留有不同程度后遺癥：癱瘓、癲癇、智力低下、失語、失明。單純皰疹v腦炎和乙腦死亡率在10%以上。147編輯版ppt七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。31編輯版ppt九、預(yù)防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風(fēng)疹、麻疹、小兒麻痹、乙腦、流腮等。增強體質(zhì)、注意衛(wèi)生、消滅蚊蟲。148編輯版ppt九、預(yù)防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風(fēng)疹、麻疹、小兒麻痹十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起的急性傳染性病，蚊蟲為主要傳播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血癥期的患者為傳染源。149編輯版ppt十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起

屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―9月份流行。多發(fā)生于10歲以下兒童，2―6歲發(fā)病率最高。人對乙腦v普遍易感，隱性感染率達53―90%，感染后可獲得持久的免疫力。乙腦發(fā)病急，病死率較高(約6―15%)。150編輯版ppt屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重癥可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭（二）臨床病期可分為4期：1．初熱期;起病初3―4天，相當(dāng)于病毒血癥期。2．極期：病程的第4―10天，病情發(fā)展到高峰，死亡病人多發(fā)生于本期151編輯版ppt（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重

3．恢復(fù)期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2周左右漸恢復(fù)正常。部分病人恢復(fù)期癥狀持續(xù)較長，大多6―12個月后恢復(fù)正常。

4．后遺癥期：少數(shù)病人于6―12個月后仍留有神經(jīng)精神癥狀，則進入后遺癥期，如經(jīng)積極治療，仍可有一定程度的恢復(fù)，以至痊愈。152編輯版ppt3．恢復(fù)期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2（三）臨床分型：1．輕型:病程5―7天,無恢復(fù)期癥狀。2．普通型：病程10天左右，恢復(fù)期多無癥狀或僅有輕度精神癥狀。3．重型：病程>2周，有恢復(fù)期癥狀，少數(shù)有后遺癥。4．極重型：多于3―5天內(nèi)死亡，存活者多有嚴重后遺癥。153編輯版ppt（三）臨床分型：37編輯版ppt（四）診斷：1．流行病學(xué)資料（季節(jié)、年齡、接種史等）2．臨床表現(xiàn)3．實驗檢查：（1）血象：白細胞數(shù)升高，一般1―2萬／mm3少數(shù)可3―4萬mm3中性粒細胞增高為主，可達80%以上；154編輯版ppt（四）診斷：38編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別可達1000／mm3以上，早期以中性粒為主，少數(shù)可無明顯改變。（3）特異性IgM抗體（感染后第4天即可出現(xiàn)）陽性，可做早期診斷。（4）病毒分離。155編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結(jié)腦；3.其他病腦；4.中毒性菌痢；5.其他：腦型痢疾、中暑、Royes、中毒性腦病。（六）治療：無特效治療，對癥、支持。重點為把握住三關(guān)：高熱、驚厥、呼衰。（七）預(yù)防：1.控制管理傳染源；

2.防蚊滅蚊；3.預(yù)防接種。156編輯版ppt（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結(jié)腦；3.其他病腦；4.中毒第二部分化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎（細菌性腦膜炎、化腦），是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，2歲以內(nèi)嬰幼兒多見，冬春季多發(fā)。157編輯版ppt第二部分化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（細菌性腦膜一、病因：（一）病原學(xué)：許多化膿菌均可引起。新生兒及2―3月以內(nèi)嬰兒化腦常為大腸桿菌、其他G-桿菌、B族溶血性鏈球菌、葡萄球菌；158編輯版ppt一、病因：42編輯版ppt

出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌；5歲以上兒童主要為腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。（二）小兒免疫力弱，血腦屏障功能差。159編輯版ppt出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜

二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮膚粘膜等）化膿菌→入血流產(chǎn)生菌血癥或敗血癥→通過腦屏障至腦膜→大量繁殖致蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等部位的化膿性腦膜炎。少數(shù)可由鄰近組織感染擴散引起，如鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頭面部軟組織感染、顱腦外傷、手術(shù)、腦脊膜膨出繼發(fā)感染等。160編輯版ppt二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮

三、病理：蛛網(wǎng)膜下腔增寬、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜普遍受累。腦組織表面、基底部、腦溝、腦裂等處均有不同程度的炎性滲出物覆蓋，脊髓表面也受累，血管充血。滲出物中：含大量中性粒細胞，部分單核、淋巴細胞，纖維蛋白。161編輯版ppt三、病理：45編輯版ppt

嚴重時：（一）動靜脈均可受累→中性粒細胞侵潤→血管炎、痙攣→閉塞→壞死出血或腦梗死162編輯版ppt嚴重時：46編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維化→孔、管流通不暢(馬氏孔、路氏孔、室間孔、正中孔、外側(cè)孔、大腦及中腦導(dǎo)水管)→阻塞性腦積水。163編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變性→腦膜腦炎。

3.大腦表面、基底部、蛛網(wǎng)膜顆粒→炎癥粘連、萎縮→CSF回吸收障礙→交通性腦積水。164編輯版ppt2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。

5.炎癥→血管通透性增高以及經(jīng)腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎→硬膜下積液、積膿。165編輯版ppt4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。49編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓增高→可出現(xiàn)腦疝。

7.炎癥→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。166編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓8.葡萄糖運轉(zhuǎn)障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出現(xiàn)乳酸酸中毒。

9.脊神經(jīng)及神經(jīng)根受累→腦膜刺激征。

10.以上因素綜合→意識障礙、運動障礙、感覺障礙、驚厥。167編輯版ppt8.葡萄糖運轉(zhuǎn)障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→

四、臨床表現(xiàn)：（一）前驅(qū)癥狀:多數(shù)起病較急。發(fā)病前數(shù)日常有上感或胃腸道癥狀。暴發(fā)流腦起病急驟，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮膚出血點或瘀斑、DIC、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能障礙。168編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：52編輯版ppt

（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關(guān)節(jié)酸痛、皮膚出血點或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血癥所致。小嬰兒常拒食、嗜睡、易激惹、煩躁哭鬧、目光呆滯。169編輯版ppt（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關(guān)節(jié)酸痛、（三）NS表現(xiàn)：

1．腦膜刺激征:頸項強直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；170編輯版ppt（三）NS表現(xiàn)：54編輯版ppt

2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過緩。嬰兒可前囟飽滿緊張、顱縫增寬。重癥可呼吸、循環(huán)功能改變、昏迷、去大腦強直、甚至腦疝。若顱內(nèi)壓增高時間較長、眼底檢查可見視乳頭水腫。171編輯版ppt2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過

3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹、遲鈍等精神癥狀。

4.局灶體征：部分因顱神經(jīng)受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢體癱瘓、感覺異常，多由血管閉塞引起。172編輯版ppt3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹

新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征，顱內(nèi)壓增高和腦膜刺激征常不明顯，發(fā)熱可有可無，甚至體溫不升。主要表現(xiàn)為:少動、哭聲弱或呈高調(diào)、拒食、嘔吐、吸吮力差、黃疸、發(fā)紺、呼吸不規(guī)則、甚至驚厥、休克、昏迷。173編輯版ppt新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征五、并發(fā)癥：（一）硬膜下積液：約30-60%可有，1歲以內(nèi)流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎較多見。（二）腦室管膜炎：多見于診療不及時的G-桿菌引起的小嬰兒腦膜炎。174編輯版ppt五、并發(fā)癥：58編輯版ppt

（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常綜合癥（SIADH）→低鈉血癥和血漿滲透壓降低→加重腦水腫→驚厥、意識障礙。（四）腦積水175編輯版ppt（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；腦實質(zhì)受累→繼發(fā)性癲癇、癱瘓、智力低下。176編輯版ppt（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；60編輯版ppt六、輔助檢查（一）血常規(guī)：WBC總數(shù)明顯增高，分類以中性為主。重癥、新生兒WBC也可降低。177編輯版ppt六、輔助檢查61編輯版ppt（二）CSF:1．常規(guī)：壓力升高，外觀混濁；WBC升高多在1000×109／L以上，中性為主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明確化腦病原的重要方法。178編輯版ppt（二）CSF:62編輯版ppt2．CSF特殊檢查：（1）特異性細菌抗原測定：可快速確定致病菌。（2）CSF中乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，無特異性，有參考價值。179編輯版ppt2．CSF特殊檢查：63編輯版ppt（三）其他:①血培養(yǎng)；②皮膚瘀點培養(yǎng)；③局部病灶分泌物培養(yǎng)：咽、皮膚濃液、新生兒臍分泌物；④影像。180編輯版ppt（三）其他:64編輯版ppt

七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應(yīng)盡快查CSF以明確診斷。八、鑒別診斷：（一）病腦；（二）結(jié)腦；181編輯版ppt七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應(yīng)

（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^慢，以進行性顱內(nèi)壓增高致劇烈頭痛為主要表現(xiàn)，CSF檢查似結(jié)腦。確診:CSF墨汁染色見有厚莢膜的發(fā)亮園形體，或培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長；182編輯版ppt（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^

（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復(fù)出現(xiàn)類似化腦的臨床表現(xiàn)和腦脊液改變,但CSF病原學(xué)檢查均“-”，可找到Mollaret細胞，腎上腺皮質(zhì)激素治療有效，應(yīng)注意與復(fù)發(fā)性化腦鑒別。183編輯版ppt（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復(fù)

九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；3.對癥支持；4.并發(fā)癥的治療十、預(yù)防：普及衛(wèi)生知識，改善生活環(huán)境，提高免疫力184編輯版ppt九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；1．重視呼吸道感染的預(yù)防

2．預(yù)防注射（流腦）

3．藥物預(yù)防（流腦）185編輯版ppt1．重視呼吸道感染的預(yù)防69編輯版ppt

十一、特殊的化腦：流行性腦脊髓膜炎（流腦）。是由腦膜炎球菌引起的急性傳染病。病原→鼻咽部→血循環(huán)→敗血癥→腦、脊髓膜→化膿性炎癥。186編輯版ppt十一、特殊的化腦：70編輯版ppt

臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點（斑）、腦膜刺激征。暴發(fā)型流腦病情重，死亡率高>10%.輕者病原菌可不侵入CNS而僅表現(xiàn)為敗血癥，也可僅局限于鼻咽部無任何臨床表現(xiàn)或輕度上感表現(xiàn)。187編輯版ppt臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮

（一）病原學(xué)：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群，我國發(fā)現(xiàn)3個共12個，我國以A群為主，疫苗也為A群疫苗（二）傳染源：帶菌者和病人（三）傳染途徑：經(jīng)呼吸道已上述。密切接觸：如同睡、懷抱、哺乳、接吻等對2歲以下兒童的傳播有重要意義188編輯版ppt（一）病原學(xué)：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群（四）流行特征：

1.發(fā)病數(shù)：大城市<中小城市<山區(qū)及偏僻農(nóng)村（易暴發(fā)流行），平均約10年一次流行高峰；

2.發(fā)病季節(jié)：冬春季；189編輯版ppt（四）流行特征：73編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最高；

4.發(fā)病類型：據(jù)1967、1977年流行統(tǒng)計60～70％為帶菌者，25%呈出血型（隱性于顯性感染之間），7%為上感，1%為典型化腦。190編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最（五）臨床類型：

1.輕型；

2.普通型：約占90%；

3.暴發(fā)性：又可分為敗血癥休克型、腦膜腦炎型、混合型；

4.慢性敗血癥性：少見，主要發(fā)生于成人191編輯版ppt（五）臨床類型：75編輯版ppt（六）實驗室檢查：

1.血象：WBC可2000個∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板減少；

2.CSF：壓力可﹥200mmH2O，外觀米湯樣或膿樣細胞數(shù)千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片陽性率60-70%；192編輯版ppt（六）實驗室檢查：76編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，4.血、CSF培養(yǎng)陽性率低，但屬必要步驟。193編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，77編輯版ppt