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文檔簡介
肝硬化病人的營養(yǎng)支持
一.肝功能不全時的代謝改變1.碳水化合物代謝異常
胰島素抵抗(insulinresistance,IR)和葡萄糖耐量異常若給予外源性胰島素,其生物效應(yīng)只能發(fā)揮50-70%作用。RI的出現(xiàn),表明肝臟攝取和處理葡萄糖能力降低。原因:肝硬化時胰島素受體數(shù)量減少,受體的活性也降低。2.脂肪代謝的異常
2.1長鏈脂肪酸LCT(16~18碳原子)和中鏈脂肪酸MCT(6~12碳原子)代謝途徑不同。
2.2肝臟是產(chǎn)生酮體的唯一器官。
2.3肝臟還是脂蛋白的主要合成、分泌、降解及轉(zhuǎn)運(yùn)的場所,血清載脂蛋白A1和B的水平與肝功能狀態(tài)有密切關(guān)系,可作為判斷肝硬化功能不全程度及脂肪肝的肝功能變化指標(biāo)。
中鏈脂肪酸MCT在肝臟內(nèi)的氧化過程中鏈脂肪酸
+CoA
ATP肪酰CoA
-氧化線粒體
3.蛋白質(zhì)、氨基酸和尿素代謝改變
3.1低白蛋白血癥:有效肝細(xì)胞總數(shù)的減少和肝細(xì)胞代謝障礙。
3.2血漿氨基酸譜的變化:支鏈氨基酸(BCAA)水平下降,而血漿芳香氨基酸(AAA)水平升高。血漿BCAA和AAA的比值曾被作為肝病期間蛋白質(zhì)代謝異常的指標(biāo),并用以指導(dǎo)病人的臨床治療。正常人該比值為3.5~4.0,肝病時比值可降低至2.5,肝昏迷病人降至0.8~1.2。
3.3尿素合成能力減低:肝硬化者肝內(nèi)酶含量減少,引起高氨血癥。4.能量代謝的變化
表現(xiàn)為從以葡萄糖作為主要能源的優(yōu)勢轉(zhuǎn)化為利用脂肪作為主要能源:正常人能量來源的40%由脂肪氧化供能。而肝功能不全病人則50%~70%由脂肪氧化供能。原因:肝硬化時肝糖原含量及肝糖原產(chǎn)生量均大大降低。
二.肝功能不全病人的營養(yǎng)支持治療
1.能源物質(zhì)的選擇
1.1
葡萄糖不能作為主要能源用于肝臟功能異常的病人:
肝硬化病人合并有糖代謝異常者高達(dá)80%,糖耐量曲線明顯升高,組織對胰島素的敏感性降低,存在胰島素抵抗(IR)。此時,經(jīng)靜脈補(bǔ)充的葡萄糖不僅可能導(dǎo)致血糖升高,還可能因未被氧化徹底耗盡而轉(zhuǎn)化為脂肪,沉積在肝內(nèi),形成脂肪肝而加重肝功能的損害。
1.3恰當(dāng)?shù)臒崮芎桶被峁┙o:
“減量使用”原則
一般認(rèn)為,供熱在(1200~2000kcal)/d的范圍內(nèi)已能滿足大多數(shù)肝病病人的需要。以體重計,所需能量應(yīng)限制在20~25kcal/(kg·d)以下。在肝細(xì)胞功能障礙時,以富含BCAA的復(fù)方氨基酸制劑作為氮源,可望有利于減輕肝臟的負(fù)荷、調(diào)整血漿BCAA/AAA比例和防止及糾正肝性腦病。
2.特異性免疫營養(yǎng)物:
精氨酸谷氨酰胺ω-3脂肪酸核苷酸S-腺-L-苷蛋氨酸2.2谷氨酰胺(力太)腸粘膜上皮細(xì)胞、免疫活性細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的主要能量來源各組織器官間氮流動的載體核酸和蛋白質(zhì)合成的前體,促進(jìn)蛋白質(zhì)合成調(diào)節(jié)酸堿平衡糖原異生的底物
補(bǔ)充谷氨酰胺的意義強(qiáng)化腸粘膜屏障,減少細(xì)菌易位增強(qiáng)免疫功能糾正代酸有利于改善氮平衡2.3Ω-3多不飽和脂肪酸(尤文)來源于魚油調(diào)節(jié)花生四烯酸的合成,減少PGE2的產(chǎn)生,減低-6脂肪酸的免疫抑制作用抗炎性反應(yīng)作用調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的流動性干預(yù)血液
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