感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)培訓課件

感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)1（優(yōu)選）感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)（優(yōu)選）感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)全身性感染(sepsis):流行病學MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.全身性感染(sepsis):流行病學MartinGS,全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)感染性休克與心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用暖休克冷休克高心排血量低外周血管阻力組織灌注不足心功能正?；虼鷥斝墓δ芤种聘腥拘孕菘伺c心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用暖休克冷休克感染性休克---心功能的代償增加心臟做功容量復蘇DO2=CaO2（動脈血氧含量）×Q（血流量）正性肌力藥提高外周氧供感染性休克---心功能的代償增加心臟做功容量復蘇DO2=終極治療目標心臟外周DO2VO2終極治療目標心臟外周DO2VO2不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點第三階段：深入認識階段CO高，也許不必要血管活性藥sepsis心功能不全研究的局限性感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥全身性感染:早期目標指導治療Frank-Starling機制，容量已無代償空間Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.SepticShockFluidmanagementisamatteroftiming.IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2MAP65mmHg感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥嚴重全身性感染與感染性休克的液體復蘇治療125ml心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)Frank-Starling機制，容量已無代償空間RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.225ml感染性休克合并心功能不全的特點不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點合并心功能衰竭的感染性休克患者體循環(huán)阻力可能不低心輸出量并不升高，甚至降低不能像普通感染性休克患者一樣代償不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點感染性休克合心功能不全生理病理SV左室前負荷Frank-Starling曲線心功能越差容量空間越小心功能不全生理病理SV左室前負荷Frank-Starling心功能不全有代償空間者：加用正性肌力藥（多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、米力農(nóng)）嚴重心衰：機械輔助減少外周氧耗心臟休息心功能不全有代償空間者：加用正性肌力藥感染性休克對心臟功能的影響早期：血管功能不全，血管麻痹心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全二者同樣重要隱性心功能不全CO高，也許不必要血管活性藥顯性心功能不全合并心功能不全，需要正性肌力藥感染性休克對心臟功能的影響早期：血管功能不全，血管麻痹感染性休克急性期和恢復期心室容積和心功能參數(shù)的演變左心室舒張末期容積225ml左心室收縮末期容積150ml急性病變階段（低血壓和SVR減低）恢復階段（正常血壓）左心室舒張末期容積125ml左心室收縮末期容積50ml平均動脈壓40mmHg中心靜脈壓2mmHg心輸出量11.25L/min心率150次/min每搏輸出量75ml體循環(huán)阻力270dyn*s/cm5射血分數(shù)33%平均動脈壓70mmHg中心靜脈壓5mmHg心輸出量5.25L/min心率70次/min每搏輸出量75ml體循環(huán)阻力1067dyn*s/cm5射血分數(shù)60%感染性休克急性期和恢復期心室容積和心功能參數(shù)的演變左心室舒張HistoricMilestonesHistoricMilestones第一階段：前高后低高CO（染料稀釋法）：皮膚溫暖，脈搏有力和低血壓（暖休克）低CO：皮膚冰冷，脈搏無力（冷休克）Sepsis引起心衰或心肌抑制：心肌收縮減弱，靜脈回流減少質(zhì)疑：容量可能是決定CO和預后的關(guān)鍵第一階段：前高后低高CO（染料稀釋法）：皮膚溫暖，脈搏有力和第二階段：只高不低---高的同時即有低只高不低：容量復蘇后均表現(xiàn)為循環(huán)高動力狀態(tài)（高CO，低SVR），常持續(xù)到患者死亡，認為預后和心功能無關(guān)PACs的出現(xiàn)高的同時即有低（抑制）Paker：CI正常或升高，LVEF總體下降Raper：血壓正常sepsis患者與創(chuàng)傷對比，肯定了感染對心肌的抑制作用，后超聲證實LVEF低Ognibene：感染性休克時心臟對液體復蘇的反應明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降第二階段：只高不低---高的同時即有低只高不低：容量復蘇后均第三階段：深入認識階段心臟超聲感染性休克患者：正常的LVEDV，減低的LVEF，嚴重減低的SV，LVEDV存活者逐漸增加而死亡者逐漸減低持續(xù)>48h感染性休克患者，24%-44%明顯的左心室收縮功能不全，心肌抑制組患者死亡率更高均選用了類似EF的指標

EF：心臟前、后負荷、心率、心肌收縮性影響感染性休克相關(guān)影響因素多也許并不能代表心肌內(nèi)在收縮性能第三階段：深入認識階段心臟超聲感染性休克相關(guān)心肌損傷的機制感染性休克相關(guān)心肌損傷的機制感染性休克心血管系統(tǒng)主要病理生理機制感染性休克心血管系統(tǒng)主要病理生理機制sepsis心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型的建立：需進一步研究，人類sepsis極端復雜性，無完美選擇我們肯定能提高機體對sepsis的反應和相關(guān)認識隨著技術(shù)的進步，創(chuàng)新性診斷、評估、監(jiān)測的手段必然出現(xiàn)和發(fā)展sepsis心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型感染性休克合并心功能不全

終極治療目標心臟外周DO2VO2感染性休克合并心功能不全

終極治療目標心臟外周DO2VO2增加DO2氧傳入障礙氧輸出障礙氧利用障礙液體復蘇Hb，pH，T血管活性藥物血管擴張劑NO（尚待大規(guī)模RCT驗證）尚未知增加DO2氧傳入氧輸出氧利用血管擴張劑心臟過負荷所致心功能不全加重Fluidmanagementisamatteroftiming.RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全增加DO2之新型藥物及作用途徑去氧腎上腺素：由于可能潛在降低CI，不推薦心功能不全患者534℃）氧耗下降35~45%心臟做功減少急性病變階段（低血壓和SVR減低）IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2血管擴張藥物：用于充血性心衰、低心排患者在血壓恢復后有生理學改善。不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點感染性休克與心血管系統(tǒng)RCT驗證）也許并不能代表心肌內(nèi)在收縮性能增加DO2之新型藥物及作用途徑EGDT與感染性休克的預后不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)減少VO2鎮(zhèn)靜機械通氣腸外營養(yǎng)淺低溫IABPECMOCRRTLVAD減少外周的VO2減少心臟的VO2心臟過負荷所致心功能不全加重減少VO2減少外周的VO2感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液體復蘇增加有效循環(huán)血容量維持血流動力學時間長改善心臟功能的可能降低休克的死亡率感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液體復蘇增加有效循環(huán)嚴重全身性感染與感染性休克的液體復蘇治療SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock抗生素治療與感染灶控制早期目標指導治療持續(xù)低血壓或乳酸4mmol/L

最初6小時內(nèi)達到的目標CVP8–12mmHgMAP65mmHgUO0.5ml/kg/hrScvO270%1B證據(jù)強化胰島素治療嚴格控制血糖嚴重全身性感染與感染性休克的液體復蘇治療SIRSSepsis全身性感染:早期目標指導治療RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377全身性感染:早期目標指導治療RiversE,Nguye全身性感染:早期目標指導治療RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377全身性感染:早期目標指導治療RiversE,NguyeEGDT與感染性休克的預后RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377心血管猝死 21%vs.10%P=0.02MODS 22%vs.16%P=0.27EGDT與感染性休克的預后RiversE,Nguyen液體過多的弊端心臟過負荷所致心功能不全加重Frank-Starling機制，容量已無代償空間腎臟濾過功能加重組織間隙水腫肺的順應性下降細胞代謝受損傷口愈合困難胃腸道功能恢復延遲血液稀釋液體過多的弊端心臟過負荷所致心功能不全加重5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例第二階段：只高不低---高的同時即有低Ognibene：感染性休克時心臟對液體復蘇的反應明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降NEnglJMed2006;355:2564–2575CO高，也許不必要血管活性藥感染性休克相關(guān)影響因素多MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.Fluidmanagementisamatteroftiming.MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.急性病變階段（低血壓和SVR減低）534℃）氧耗下降35~45%心臟做功減少EGDT與感染性休克的預后Frank-Starling曲線Frank-Starling機制，容量已無代償空間每搏輸出量75mlRCT驗證）IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2心臟過負荷所致心功能不全加重抗生素治療與感染灶控制增加DO2之新型藥物及作用途徑容量管理策略早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)評估心功能、容量狀態(tài)及容量反應性在肺水腫、氧合、心功能、可接受的范圍，盡量保證組織灌注盡早選用血管活性藥物（包括正性肌力藥物），避免前負荷過重，以保護心臟功能5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例容量管理策略早期充容量管理策略晚期限制策略晚期：24hr后72hr內(nèi)限制：適度爭取液體負平衡促進過負荷的容量排出Fluidmanagementisamatteroftiming.

——RiversEP.NEnglJMed2006;355:2564–2575容量管理策略晚期限制策略感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性藥物之升壓藥多巴胺vs去甲腎上腺素多巴胺可能在收縮功能不全患者有用，但比去甲腎上腺素發(fā)生更多的心動過速及心律失常5項RCT研究短期死亡率去甲腎上腺素低感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性藥物之升壓藥多感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥去氧腎上腺素：由于可能潛在降低CI，不推薦心功能不全患者腎上腺素：傳統(tǒng)治療無效的二線藥物（缺血、低血糖等風險）；但330例RCTEvsNE28天死亡率一致。血管擴張藥物：用于充血性心衰、低心排患者在血壓恢復后有生理學改善。感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥去氧腎上腺素感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一選擇多巴酚丁胺增加額外的氧輸送是無益處的感染性休克患者液體復蘇后，正性肌力藥與升壓藥聯(lián)合應用，如去甲腎上腺素、腎上腺素用于CO不能測量時感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥多巴酚丁增加DO2之新型藥物及作用途徑左西孟旦為鈣離子增敏劑，通過改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用直接與肌鈣蛋白相結(jié)合，使鈣離子誘導的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型得以穩(wěn)定，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化增加了心功能的儲備，不僅是解決由于流量減低造成的組織灌注不足增加DO2之新型藥物及作用途徑左西孟旦心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全NEnglJMed2006;355:2564–2575傷口愈合困難心輸出量并不升高，甚至降低低CO：皮膚冰冷，脈搏無力（冷休克）Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.EGDT與感染性休克的預后持續(xù)>48h感染性休克患者，24%-44%明顯的左心室收縮功能不全，心肌抑制組患者死亡率更高平均動脈壓70mmHgCVP8–12mmHg每搏輸出量75mlsepsis心功能不全研究的局限性RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.EGDT與感染性休克的預后TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.合并心功能不全，需要正性肌力藥DO2=CaO2（動脈血氧含量）×Q（血流量）Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.減少呼吸耗能：3-5%，鎮(zhèn)靜>10%，增加血氧含量有代償空間者：加用正性肌力藥（多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、米力農(nóng)）減少VO2鎮(zhèn)靜機械通氣腸外營養(yǎng)淺低溫IABPECMOCRRTLVAD心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全減少VO2鎮(zhèn)靜減少VO2之淺低溫溫度上升1℃，心率平均增加18bpm溫度下降1℃，代謝下降10~13%溫度（37.534℃）氧耗下降35~45%心臟做功減少心肌保護腦保護腎保護減少VO2之淺低溫溫度上升1℃，心率平均增加18bpmFluidmanagementisamatteroftiming.評估心功能、容量狀態(tài)及容量反應性MAP65mmHg減少呼吸耗能：3-5%，鎮(zhèn)靜>10%，增加血氧含量急性病變階段（低血壓和SVR減低）感染性休克與心血管系統(tǒng)感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥均選用了類似EF的指標

EF：心臟前、后負荷、心率、心肌收縮性影響Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.高的同時即有低（抑制）PACs的出現(xiàn)Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.感染性休克患者液體復蘇后，正性肌力藥與升壓藥聯(lián)合應用，如去甲腎上腺素、腎上腺素用于CO不能測量時Ognibene：感染性休克時心臟對液體復蘇的反應明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全感染性休克心血管系統(tǒng)主要病理生理機制Frank-Starling機制，容量已無代償空間Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.持續(xù)>48h感染性休克患者，24%-44%明顯的左心室收縮功能不全，心肌抑制組患者死亡率更高感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.感染性休克急性期和恢復期心室容積和心功能參數(shù)的演變高的同時即有低（抑制）每搏輸出量75ml平均動脈壓70mmHgOgnibene：感染性休克時心臟對液體復蘇的反應明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液體復蘇不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點評估心功能、容量狀態(tài)及容量反應性有代償空間者：加用正性肌力藥（多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、米力農(nóng)）體循環(huán)阻力270dyn*s/cm5CVP8–12mmHg心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全肺的順應性下降感染性休克與心血管系統(tǒng)TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.體循環(huán)阻力270dyn*s/cm5Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.合并心功能衰竭的感染性休克患者減少呼吸耗能：3-5%，鎮(zhèn)靜>10%，增加血氧含量減少VO2之機械輔助機械通氣減少呼吸耗能：3-5%，鎮(zhèn)靜>10%，增加血氧含量IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2左室收縮壓和射血阻力降低約10－20％；左心室舒張末容量下降20％；心排量增加0.5L／min.m2ECMO，LVAD：減負心臟VO2與增加外周DO2減少心肺做功50%，增加血氧含量CRRT：減負減少右心回流血量，減少腎臟做功5-10%Fluidmanagementisamattero感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)38（優(yōu)選）感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)（優(yōu)選）感染性休克合并心功能不全矛盾治療中的藝術(shù)全身性感染(sepsis):流行病學MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.全身性感染(sepsis):流行病學MartinGS,全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)感染性休克與心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用暖休克冷休克高心排血量低外周血管阻力組織灌注不足心功能正?；虼鷥斝墓δ芤种聘腥拘孕菘伺c心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用暖休克冷休克感染性休克---心功能的代償增加心臟做功容量復蘇DO2=CaO2（動脈血氧含量）×Q（血流量）正性肌力藥提高外周氧供感染性休克---心功能的代償增加心臟做功容量復蘇DO2=終極治療目標心臟外周DO2VO2終極治療目標心臟外周DO2VO2不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點第三階段：深入認識階段CO高，也許不必要血管活性藥sepsis心功能不全研究的局限性感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥全身性感染:早期目標指導治療Frank-Starling機制，容量已無代償空間Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.SepticShockFluidmanagementisamatteroftiming.IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2MAP65mmHg感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥嚴重全身性感染與感染性休克的液體復蘇治療125ml心血管系統(tǒng)：中心、關(guān)鍵作用早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)Frank-Starling機制，容量已無代償空間RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.225ml感染性休克合并心功能不全的特點不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點合并心功能衰竭的感染性休克患者體循環(huán)阻力可能不低心輸出量并不升高，甚至降低不能像普通感染性休克患者一樣代償不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點感染性休克合心功能不全生理病理SV左室前負荷Frank-Starling曲線心功能越差容量空間越小心功能不全生理病理SV左室前負荷Frank-Starling心功能不全有代償空間者：加用正性肌力藥（多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、米力農(nóng)）嚴重心衰：機械輔助減少外周氧耗心臟休息心功能不全有代償空間者：加用正性肌力藥感染性休克對心臟功能的影響早期：血管功能不全，血管麻痹心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全二者同樣重要隱性心功能不全CO高，也許不必要血管活性藥顯性心功能不全合并心功能不全，需要正性肌力藥感染性休克對心臟功能的影響早期：血管功能不全，血管麻痹感染性休克急性期和恢復期心室容積和心功能參數(shù)的演變左心室舒張末期容積225ml左心室收縮末期容積150ml急性病變階段（低血壓和SVR減低）恢復階段（正常血壓）左心室舒張末期容積125ml左心室收縮末期容積50ml平均動脈壓40mmHg中心靜脈壓2mmHg心輸出量11.25L/min心率150次/min每搏輸出量75ml體循環(huán)阻力270dyn*s/cm5射血分數(shù)33%平均動脈壓70mmHg中心靜脈壓5mmHg心輸出量5.25L/min心率70次/min每搏輸出量75ml體循環(huán)阻力1067dyn*s/cm5射血分數(shù)60%感染性休克急性期和恢復期心室容積和心功能參數(shù)的演變左心室舒張HistoricMilestonesHistoricMilestones第一階段：前高后低高CO（染料稀釋法）：皮膚溫暖，脈搏有力和低血壓（暖休克）低CO：皮膚冰冷，脈搏無力（冷休克）Sepsis引起心衰或心肌抑制：心肌收縮減弱，靜脈回流減少質(zhì)疑：容量可能是決定CO和預后的關(guān)鍵第一階段：前高后低高CO（染料稀釋法）：皮膚溫暖，脈搏有力和第二階段：只高不低---高的同時即有低只高不低：容量復蘇后均表現(xiàn)為循環(huán)高動力狀態(tài)（高CO，低SVR），常持續(xù)到患者死亡，認為預后和心功能無關(guān)PACs的出現(xiàn)高的同時即有低（抑制）Paker：CI正?；蛏撸琇VEF總體下降Raper：血壓正常sepsis患者與創(chuàng)傷對比，肯定了感染對心肌的抑制作用，后超聲證實LVEF低Ognibene：感染性休克時心臟對液體復蘇的反應明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降第二階段：只高不低---高的同時即有低只高不低：容量復蘇后均第三階段：深入認識階段心臟超聲感染性休克患者：正常的LVEDV，減低的LVEF，嚴重減低的SV，LVEDV存活者逐漸增加而死亡者逐漸減低持續(xù)>48h感染性休克患者，24%-44%明顯的左心室收縮功能不全，心肌抑制組患者死亡率更高均選用了類似EF的指標

EF：心臟前、后負荷、心率、心肌收縮性影響感染性休克相關(guān)影響因素多也許并不能代表心肌內(nèi)在收縮性能第三階段：深入認識階段心臟超聲感染性休克相關(guān)心肌損傷的機制感染性休克相關(guān)心肌損傷的機制感染性休克心血管系統(tǒng)主要病理生理機制感染性休克心血管系統(tǒng)主要病理生理機制sepsis心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型的建立：需進一步研究，人類sepsis極端復雜性，無完美選擇我們肯定能提高機體對sepsis的反應和相關(guān)認識隨著技術(shù)的進步，創(chuàng)新性診斷、評估、監(jiān)測的手段必然出現(xiàn)和發(fā)展sepsis心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型感染性休克合并心功能不全

終極治療目標心臟外周DO2VO2感染性休克合并心功能不全

終極治療目標心臟外周DO2VO2增加DO2氧傳入障礙氧輸出障礙氧利用障礙液體復蘇Hb，pH，T血管活性藥物血管擴張劑NO（尚待大規(guī)模RCT驗證）尚未知增加DO2氧傳入氧輸出氧利用血管擴張劑心臟過負荷所致心功能不全加重Fluidmanagementisamatteroftiming.RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全增加DO2之新型藥物及作用途徑去氧腎上腺素：由于可能潛在降低CI，不推薦心功能不全患者534℃）氧耗下降35~45%心臟做功減少急性病變階段（低血壓和SVR減低）IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2血管擴張藥物：用于充血性心衰、低心排患者在血壓恢復后有生理學改善。不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點感染性休克與心血管系統(tǒng)RCT驗證）也許并不能代表心肌內(nèi)在收縮性能增加DO2之新型藥物及作用途徑EGDT與感染性休克的預后不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥不是所有感染性休克患者均表現(xiàn)典型的血流動力學特點早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)減少VO2鎮(zhèn)靜機械通氣腸外營養(yǎng)淺低溫IABPECMOCRRTLVAD減少外周的VO2減少心臟的VO2心臟過負荷所致心功能不全加重減少VO2減少外周的VO2感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液體復蘇增加有效循環(huán)血容量維持血流動力學時間長改善心臟功能的可能降低休克的死亡率感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液體復蘇增加有效循環(huán)嚴重全身性感染與感染性休克的液體復蘇治療SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock抗生素治療與感染灶控制早期目標指導治療持續(xù)低血壓或乳酸4mmol/L

最初6小時內(nèi)達到的目標CVP8–12mmHgMAP65mmHgUO0.5ml/kg/hrScvO270%1B證據(jù)強化胰島素治療嚴格控制血糖嚴重全身性感染與感染性休克的液體復蘇治療SIRSSepsis全身性感染:早期目標指導治療RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377全身性感染:早期目標指導治療RiversE,Nguye全身性感染:早期目標指導治療RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377全身性感染:早期目標指導治療RiversE,NguyeEGDT與感染性休克的預后RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377心血管猝死 21%vs.10%P=0.02MODS 22%vs.16%P=0.27EGDT與感染性休克的預后RiversE,Nguyen液體過多的弊端心臟過負荷所致心功能不全加重Frank-Starling機制，容量已無代償空間腎臟濾過功能加重組織間隙水腫肺的順應性下降細胞代謝受損傷口愈合困難胃腸道功能恢復延遲血液稀釋液體過多的弊端心臟過負荷所致心功能不全加重5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例第二階段：只高不低---高的同時即有低Ognibene：感染性休克時心臟對液體復蘇的反應明顯減低，F(xiàn)-S向右向下，心室收縮功能下降NEnglJMed2006;355:2564–2575CO高，也許不必要血管活性藥感染性休克相關(guān)影響因素多MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.Fluidmanagementisamatteroftiming.MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.急性病變階段（低血壓和SVR減低）534℃）氧耗下降35~45%心臟做功減少EGDT與感染性休克的預后Frank-Starling曲線Frank-Starling機制，容量已無代償空間每搏輸出量75mlRCT驗證）IABP：減負心臟VO2與增加外周DO2心臟過負荷所致心功能不全加重抗生素治療與感染灶控制增加DO2之新型藥物及作用途徑容量管理策略早期充分策略：24hr甚至6hr內(nèi)評估心功能、容量狀態(tài)及容量反應性在肺水腫、氧合、心功能、可接受的范圍，盡量保證組織灌注盡早選用血管活性藥物（包括正性肌力藥物），避免前負荷過重，以保護心臟功能5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例容量管理策略早期充容量管理策略晚期限制策略晚期：24hr后72hr內(nèi)限制：適度爭取液體負平衡促進過負荷的容量排出Fluidmanagementisamatteroftiming.

——RiversEP.NEnglJMed2006;355:2564–2575容量管理策略晚期限制策略感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性藥物之升壓藥多巴胺vs去甲腎上腺素多巴胺可能在收縮功能不全患者有用，但比去甲腎上腺素發(fā)生更多的心動過速及心律失常5項RCT研究短期死亡率去甲腎上腺素低感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性藥物之升壓藥多感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥去氧腎上腺素：由于可能潛在降低CI，不推薦心功能不全患者腎上腺素：傳統(tǒng)治療無效的二線藥物（缺血、低血糖等風險）；但330例RCTEvsNE28天死亡率一致。血管擴張藥物：用于充血性心衰、低心排患者在血壓恢復后有生理學改善。感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之升壓藥去氧腎上腺素感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一選擇多巴酚丁胺增加額外的氧輸送是無益處的感染性休克患者液體復蘇后，正性肌力藥與升壓藥聯(lián)合應用，如去甲腎上腺素、腎上腺素用于CO不能測量時感染性休克合并心功能不全--血管活性藥物之正性肌力藥多巴酚丁增加DO2之新型藥物及作用途徑左西孟旦為鈣離子增敏劑，通過改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用直接與肌鈣蛋白相結(jié)合，使鈣離子誘導的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型得以穩(wěn)定，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化增加了心功能的儲備，不僅是解決由于流量減低造成的組織灌注不足增加DO2之新型藥物及作用途徑左西孟旦心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全NEnglJMed2006;355:2564–2575傷口愈合困難心輸出量并不升高，甚至降低低CO：皮膚冰冷，脈搏無力（冷休克）Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.EGDT與感染性休克的預后持續(xù)>48h感染性休克患者，24%-44%明顯的左心室收縮功能不全，心肌抑制組患者死亡率更高平均動脈壓70mmHgCVP8–12mmHg每搏輸出量75mlsepsis心功能不全研究的局限性RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.EGDT與感染性休克的預后TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.合并心功能不全，需要正性肌力藥DO2=CaO2（動脈血氧含量）×Q（血流量）Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.減少呼吸耗能：3-5%，鎮(zhèn)靜>10%，增加血氧含量有代償空間者：加用正性肌力藥（多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、米力農(nóng)）減少VO2鎮(zhèn)靜機械通氣腸外營養(yǎng)淺低溫IABPECMOCRRTLVAD心輸出量不變或增加：心肌功能卻不全減少VO2鎮(zhèn)靜減少VO2之淺低溫溫度上升1℃，心率平均