ACC-200x心肌梗死臨床研究課件

ACC2009

心肌梗死臨床研究北京協(xié)和醫(yī)院心內科嚴曉偉編輯課件ACC2009

心肌梗死臨床研究編輯課件1Ludwigsburg10/06IHF10/06AnnualScientificSessionoftheAmericanCollegeofCardiology2009RandomizedTrialofOmega–3FattyAcids

onTopofModernTherapyafterAcuteMyocardialInfarction:TheOMEGA-TrialJochenSengesFACC

fortheOMEGAStudyGroup在AMI后現(xiàn)代治療的基礎上加用Omega–3酸乙酯的隨機臨床試驗：OMEGA試驗編輯課件Ludwigsburg10/06IHF10/06Annu2主要研究終點：心血管死亡和住院unadjustedHR0.94(0.869

~1.022),p=0.059adjustedHR0·92(0.849

~0.999),p=0.009n-3PUFAPlacebon-3PUFA:1981/3494(56.7%)Placebo:2053/3481(59.0%)AbsoluteRR=2.3%NNT=44編輯課件主要研究終點：心血管死亡和住院unadjustedHR033,851接受標準治療的患者隨機分組1gomega-3酸乙酯90/天n=1,9371g橄欖油/天n=1,911失訪6例(0.31%)失訪8例(0.42%)完成研究n=1,919完成研究n=1,885編輯課件3,851接受標準治療的患者隨機分組1gomega-34主要研究終點:心臟性猝死10%8%6%4%2%編輯課件主要研究終點:心臟性猝死10%8%6%4%2%編5患者接受AMI的標準治療阿司匹林： 95%；他汀類： 94%；Beta阻滯劑： 94%氯吡格雷： 88%ACEI： 83%PCI： 78%溶栓： 8%編輯課件患者接受AMI的標準治療阿司匹林： 95%；編輯課件6在接受現(xiàn)代標準治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯治療不能進一步降低心臟性猝死的發(fā)生率。OMEGA：結論編輯課件在接受現(xiàn)代標準治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯7ARandomized,Double-Blind,Placebo-Controlled

TrialofErythropoietininPatientsWithST-SegmentElevationMyocardialInfarctionUndergoingPercutaneousCoronaryIntervention

(REVIVAL-3)

一項隨機、雙盲、安慰劑對照的試驗，評價促紅細胞生成素在STEMI、并接受PCI的患者的療效IlkaOtt,M.D.,professorofcardiology,DeutschesHerzzentrum,MedizinischeKlinikderTechnischen,University,München,Munich,Germany,編輯課件ARandomized,Double-Blind,Pl8REVIVAL-3:研究背景實驗研究顯示紅細胞生成素在心臟缺血和再灌注過程中具有保護作用，降低心肌梗死范圍小規(guī)模研究顯示大劑量紅細胞生成素在缺血性卒中或AMI患者使用安全、耐受性良好編輯課件REVIVAL-3:研究背景實驗研究顯示紅細胞生成素在心臟9REVIVAL-3:試驗流程138例導管介入治療的AMI患者紅細胞生成素組(劑量3.3x104IU)N=68安慰劑N=68主要研究終點：6個月時MRI評估LVEF編輯課件REVIVAL-3:試驗流程138例導管10REVIVAL-3:主要結果和結論主要研究終點兩組LVEF均為52％；次要終點：6個月時梗死范圍兩組間無差異（分別降低10%和7%）發(fā)病后30天和6個月時兩組MI、卒中、支架內血栓、梗死相關的血運重建的發(fā)生率無差異紅細胞生成素治療組與安慰劑組相比，嚴重血管事件增加2.35倍（分別為13%和5.7%）結論：在AMI并接受PCI的患者，紅細胞生成素不能進一步降低血管事件，而不良反應顯著增加。編輯課件REVIVAL-3:主要結果和結論主要研究終點兩組LVEF11Influenceof9p21.3GeneticVariantsonClinicalOutcomesinEarly-OnsetMyocardialInfarction

DiegoArdissino,M.D.,divisionofcardiologyMaggioreHospital,UniversityofParma,Italy.9p21.3遺傳變異對早期心肌梗死臨床轉歸的影響編輯課件Influenceof9p21.3GeneticVa12GeneticvariantsinearlyMI

研究背景基因組研究發(fā)現(xiàn)第9號染色體9p21.3片斷與缺血性心臟病相關但這種遺傳變異對急性冠脈事件后患者預后的影響尚不明確早發(fā)冠脈事件患者，其遺傳因素具有更大的作用，可以用來評估這種基因變異的作用編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研13GeneticvariantsinearlyMI

研究設計1508例早發(fā)MI患者未接受血運重建治療，隨訪20年以往研究證實5種9p21.3等位基因變異均與早發(fā)MI有關，其中單核苷酸多態(tài)性rs1333040相關性最顯著臨床終點：心血管死亡、再發(fā)MI、血運重建血管造影終點：冠脈粥樣硬化進展編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研14GeneticvariantsinearlyMI

研究結果、結論Rs1333040基因型對臨床終點具有顯著影響：雜合子攜帶者RR1.19，純合子1.41(p=0.01)Rs1333040基因型主要增加冠脈血運重建的危險性（雜合子RR1.38，純合子1.90）(p=0.00015）Rs1333040基因型對血管造影終點也有顯著影響（校正后，雜合子RR1.5，純合子2.2）結論：早發(fā)MI患者在長期隨訪過程中，9p21.3單核苷酸多態(tài)性rs1333040影響冠脈粥樣硬化進展，以及冠脈血運重建的發(fā)生率編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研15IncrementalValueofCopeptinforRapidRuleoutofAcuteMyocardialInfarction

Advantageous

Predictors

of

Acute

Coronary

Syndrome

Evaluation

(APACE-Study)

TobiasReichlin,W.Hochholzer,C.Stelzig,K.Laule,M.Potocki,K.Winkler,S.Bassetti,S.Steuer,M.Noveanu,T.Breidthardt,N.Morgenthaler,A.Bergmann,M.Christ,ChristianMueller編輯課件IncrementalValueofCopeptin16APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI的方法，盡管肌鈣蛋白對AMI診斷的準確性很高，但在發(fā)病6小時以后才顯著升高研究假設：結合心肌壞死標記物肌鈣蛋白和內源性應激標記物Copeptin，在急診室快速可靠排除急性心肌梗死研究對象：756例懷疑急性心肌梗死12h內到急診室的急性胸痛患者Copeptin：和肽素，與應激相關的肽類，血管加壓素前體C末端的一部分。編輯課件APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI17不同患者就診時的Copeptin水平

AMI Unstable

Cardiacbut

Non-cardiacunknown Angina

notCAD 200150100500編輯課件不同患者就診時的Copeptin水平 AMI Unstab18AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化

0~4hours

5~10hours

>10hours

癥狀出現(xiàn)后的時間4030201000.250.200.150.100.050編輯課件AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化 019Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Copeptin切點為14pmol/L時，診斷的敏感性為97.7%、陰性預測值為99.4%Copeptin結合肌鈣蛋白、心電圖和臨床癥狀，能夠避免急診室急性胸痛患者等待6小時后重復測定肌鈣蛋白APACE研究:

結論編輯課件Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Co20EarlyGlycoproteinIIb/IIIaInhibitioninNon-ST-segmentElevationACS:ARandomized,Double-blind,Placebo-ControlledTrialEvaluatingtheClinicalBenefitsofEarlyFront-loadedEptifibatideintheTreatmentofPatientswithNon-ST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromes隨機、雙盲、安慰劑對照的試驗，評價早期負荷依替巴肽對非ST段抬高ACS的臨床療效編輯課件編輯課件21研究設計高危NSTEACS

n=9,406安慰劑/延遲的PCI前臨時給予依替巴肽常規(guī)、早期依替巴肽就診后12小時內隨機分組介入治療方案:隨機后12－96hrs進行介入治療編輯課件研究設計高危NSTEACS

n=9,406安慰劑/22主要研究終點主要研究終點(%)0510隨機后時間(小時)10.0%9.3%P=0.23(stratifiedforintendedearlyclopidogreluse)DelayedprovisionaleptifibatideRoutineearlyeptifibatide081624324048566472808896編輯課件主要研究終點主要研究終點(%)0510隨機后時間(小時)23安全性參數(shù)Bleeding(allpatients,%)TIMImajor 2.6 1.81.42(1.07-1.89)0.015TIMImajororminor 5.8 3.41.75(1.43-2.14)<0.001GUSTOsevere 0.8 0.90.99(0.64-1.55)0.97GUSTOmoderateorsevere 7.6 5.11.52(1.28-1.80)<0.001PRBCtransfusion 8.6 6.71.31(1.12-1.53)0.001Delayed

Provisional

Eptifibatide

(n=4643)

RoutineEarly

Eptifibatide

(n=4686)

OR

(95%CI)

Pvalue編輯課件安全性參數(shù)Bleeding(allpatients,%24在高危NSTEACS患者，常規(guī)早期依替巴肽治療與延遲、PCI前臨時給予依替巴肽相比：并不能進一步降低主要研究終點（96h內死亡、MI、再發(fā)缺血需要急診血運重建、血栓栓塞）30天死亡或心肌梗死的聯(lián)合終點有降低趨勢，但早期給藥病死率并無進一步下降大出血和需要輸血患者顯著增加結論編輯課件在高危NSTEACS患者，常規(guī)早期依替巴肽治療與延遲、PC25ACC2009

心肌梗死臨床研究北京協(xié)和醫(yī)院心內科嚴曉偉編輯課件ACC2009

心肌梗死臨床研究編輯課件26Ludwigsburg10/06IHF10/06AnnualScientificSessionoftheAmericanCollegeofCardiology2009RandomizedTrialofOmega–3FattyAcids

onTopofModernTherapyafterAcuteMyocardialInfarction:TheOMEGA-TrialJochenSengesFACC

fortheOMEGAStudyGroup在AMI后現(xiàn)代治療的基礎上加用Omega–3酸乙酯的隨機臨床試驗：OMEGA試驗編輯課件Ludwigsburg10/06IHF10/06Annu27主要研究終點：心血管死亡和住院unadjustedHR0.94(0.869

~1.022),p=0.059adjustedHR0·92(0.849

~0.999),p=0.009n-3PUFAPlacebon-3PUFA:1981/3494(56.7%)Placebo:2053/3481(59.0%)AbsoluteRR=2.3%NNT=44編輯課件主要研究終點：心血管死亡和住院unadjustedHR0283,851接受標準治療的患者隨機分組1gomega-3酸乙酯90/天n=1,9371g橄欖油/天n=1,911失訪6例(0.31%)失訪8例(0.42%)完成研究n=1,919完成研究n=1,885編輯課件3,851接受標準治療的患者隨機分組1gomega-329主要研究終點:心臟性猝死10%8%6%4%2%編輯課件主要研究終點:心臟性猝死10%8%6%4%2%編30患者接受AMI的標準治療阿司匹林： 95%；他汀類： 94%；Beta阻滯劑： 94%氯吡格雷： 88%ACEI： 83%PCI： 78%溶栓： 8%編輯課件患者接受AMI的標準治療阿司匹林： 95%；編輯課件31在接受現(xiàn)代標準治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯治療不能進一步降低心臟性猝死的發(fā)生率。OMEGA：結論編輯課件在接受現(xiàn)代標準治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯32ARandomized,Double-Blind,Placebo-Controlled

TrialofErythropoietininPatientsWithST-SegmentElevationMyocardialInfarctionUndergoingPercutaneousCoronaryIntervention

(REVIVAL-3)

一項隨機、雙盲、安慰劑對照的試驗，評價促紅細胞生成素在STEMI、并接受PCI的患者的療效IlkaOtt,M.D.,professorofcardiology,DeutschesHerzzentrum,MedizinischeKlinikderTechnischen,University,München,Munich,Germany,編輯課件ARandomized,Double-Blind,Pl33REVIVAL-3:研究背景實驗研究顯示紅細胞生成素在心臟缺血和再灌注過程中具有保護作用，降低心肌梗死范圍小規(guī)模研究顯示大劑量紅細胞生成素在缺血性卒中或AMI患者使用安全、耐受性良好編輯課件REVIVAL-3:研究背景實驗研究顯示紅細胞生成素在心臟34REVIVAL-3:試驗流程138例導管介入治療的AMI患者紅細胞生成素組(劑量3.3x104IU)N=68安慰劑N=68主要研究終點：6個月時MRI評估LVEF編輯課件REVIVAL-3:試驗流程138例導管35REVIVAL-3:主要結果和結論主要研究終點兩組LVEF均為52％；次要終點：6個月時梗死范圍兩組間無差異（分別降低10%和7%）發(fā)病后30天和6個月時兩組MI、卒中、支架內血栓、梗死相關的血運重建的發(fā)生率無差異紅細胞生成素治療組與安慰劑組相比，嚴重血管事件增加2.35倍（分別為13%和5.7%）結論：在AMI并接受PCI的患者，紅細胞生成素不能進一步降低血管事件，而不良反應顯著增加。編輯課件REVIVAL-3:主要結果和結論主要研究終點兩組LVEF36Influenceof9p21.3GeneticVariantsonClinicalOutcomesinEarly-OnsetMyocardialInfarction

DiegoArdissino,M.D.,divisionofcardiologyMaggioreHospital,UniversityofParma,Italy.9p21.3遺傳變異對早期心肌梗死臨床轉歸的影響編輯課件Influenceof9p21.3GeneticVa37GeneticvariantsinearlyMI

研究背景基因組研究發(fā)現(xiàn)第9號染色體9p21.3片斷與缺血性心臟病相關但這種遺傳變異對急性冠脈事件后患者預后的影響尚不明確早發(fā)冠脈事件患者，其遺傳因素具有更大的作用，可以用來評估這種基因變異的作用編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研38GeneticvariantsinearlyMI

研究設計1508例早發(fā)MI患者未接受血運重建治療，隨訪20年以往研究證實5種9p21.3等位基因變異均與早發(fā)MI有關，其中單核苷酸多態(tài)性rs1333040相關性最顯著臨床終點：心血管死亡、再發(fā)MI、血運重建血管造影終點：冠脈粥樣硬化進展編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研39GeneticvariantsinearlyMI

研究結果、結論Rs1333040基因型對臨床終點具有顯著影響：雜合子攜帶者RR1.19，純合子1.41(p=0.01)Rs1333040基因型主要增加冠脈血運重建的危險性（雜合子RR1.38，純合子1.90）(p=0.00015）Rs1333040基因型對血管造影終點也有顯著影響（校正后，雜合子RR1.5，純合子2.2）結論：早發(fā)MI患者在長期隨訪過程中，9p21.3單核苷酸多態(tài)性rs1333040影響冠脈粥樣硬化進展，以及冠脈血運重建的發(fā)生率編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研40IncrementalValueofCopeptinforRapidRuleoutofAcuteMyocardialInfarction

Advantageous

Predictors

of

Acute

Coronary

Syndrome

Evaluation

(APACE-Study)

TobiasReichlin,W.Hochholzer,C.Stelzig,K.Laule,M.Potocki,K.Winkler,S.Bassetti,S.Steuer,M.Noveanu,T.Breidthardt,N.Morgenthaler,A.Bergmann,M.Christ,ChristianMueller編輯課件IncrementalValueofCopeptin41APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI的方法，盡管肌鈣蛋白對AMI診斷的準確性很高，但在發(fā)病6小時以后才顯著升高研究假設：結合心肌壞死標記物肌鈣蛋白和內源性應激標記物Copeptin，在急診室快速可靠排除急性心肌梗死研究對象：756例懷疑急性心肌梗死12h內到急診室的急性胸痛患者Copeptin：和肽素，與應激相關的肽類，血管加壓素前體C末端的一部分。編輯課件APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI42不同患者就診時的Copeptin水平

AMI Unstable

Cardiacbut

Non-cardiacunknown Angina

notCAD 200150100500編輯課件不同患者就診時的Copeptin水平 AMI Unstab43AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化

0~4hours

5~10hours

>10hours

癥狀出現(xiàn)后的時間4030201000.250.200.150.100.050編輯課件AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化 044Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Copeptin切點為14pmol/L時，診斷的敏感性為97.7%、陰性預測值為99.4%Copeptin結合肌鈣蛋白、心電圖和臨床癥狀，能夠避免急診室急性胸痛患者等待6小時后重復測定肌鈣蛋白APACE研究:

結論編輯課件Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Co45EarlyGlycoproteinIIb/IIIaInhibitioninNon-ST-segmentElevationACS:ARandomized,Double-blind,Placebo-ControlledTrialEvaluatingtheClinicalBenefitsofEarlyFront-loadedEptifibatideintheTreatmentofPatientswithNon-ST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromes隨機、雙盲、安慰劑對照的試驗，評價早期負荷依替巴肽對非ST段抬高ACS的臨床療效編輯課件編輯課件46研究設計高危NSTEACS

n=9,406安慰劑