ACC-200x心肌梗死臨床研究課件

ACC2009

心肌梗死臨床研究北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科嚴(yán)曉偉編輯課件ACC2009

心肌梗死臨床研究編輯課件1Ludwigsburg10/06IHF10/06AnnualScientificSessionoftheAmericanCollegeofCardiology2009RandomizedTrialofOmega–3FattyAcids

onTopofModernTherapyafterAcuteMyocardialInfarction:TheOMEGA-TrialJochenSengesFACC

fortheOMEGAStudyGroup在AMI后現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)上加用Omega–3酸乙酯的隨機(jī)臨床試驗(yàn)：OMEGA試驗(yàn)編輯課件Ludwigsburg10/06IHF10/06Annu2主要研究終點(diǎn)：心血管死亡和住院unadjustedHR0.94(0.869

~1.022),p=0.059adjustedHR0·92(0.849

~0.999),p=0.009n-3PUFAPlacebon-3PUFA:1981/3494(56.7%)Placebo:2053/3481(59.0%)AbsoluteRR=2.3%NNT=44編輯課件主要研究終點(diǎn)：心血管死亡和住院unadjustedHR033,851接受標(biāo)準(zhǔn)治療的患者隨機(jī)分組1gomega-3酸乙酯90/天n=1,9371g橄欖油/天n=1,911失訪6例(0.31%)失訪8例(0.42%)完成研究n=1,919完成研究n=1,885編輯課件3,851接受標(biāo)準(zhǔn)治療的患者隨機(jī)分組1gomega-34主要研究終點(diǎn):心臟性猝死10%8%6%4%2%編輯課件主要研究終點(diǎn):心臟性猝死10%8%6%4%2%編5患者接受AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療阿司匹林： 95%；他汀類： 94%；Beta阻滯劑： 94%氯吡格雷： 88%ACEI： 83%PCI： 78%溶栓： 8%編輯課件患者接受AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療阿司匹林： 95%；編輯課件6在接受現(xiàn)代標(biāo)準(zhǔn)治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯治療不能進(jìn)一步降低心臟性猝死的發(fā)生率。OMEGA：結(jié)論編輯課件在接受現(xiàn)代標(biāo)準(zhǔn)治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯7ARandomized,Double-Blind,Placebo-Controlled

TrialofErythropoietininPatientsWithST-SegmentElevationMyocardialInfarctionUndergoingPercutaneousCoronaryIntervention

(REVIVAL-3)

一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的試驗(yàn)，評價(jià)促紅細(xì)胞生成素在STEMI、并接受PCI的患者的療效IlkaOtt,M.D.,professorofcardiology,DeutschesHerzzentrum,MedizinischeKlinikderTechnischen,University,München,Munich,Germany,編輯課件ARandomized,Double-Blind,Pl8REVIVAL-3:研究背景實(shí)驗(yàn)研究顯示紅細(xì)胞生成素在心臟缺血和再灌注過程中具有保護(hù)作用，降低心肌梗死范圍小規(guī)模研究顯示大劑量紅細(xì)胞生成素在缺血性卒中或AMI患者使用安全、耐受性良好編輯課件REVIVAL-3:研究背景實(shí)驗(yàn)研究顯示紅細(xì)胞生成素在心臟9REVIVAL-3:試驗(yàn)流程138例導(dǎo)管介入治療的AMI患者紅細(xì)胞生成素組(劑量3.3x104IU)N=68安慰劑N=68主要研究終點(diǎn)：6個(gè)月時(shí)MRI評估LVEF編輯課件REVIVAL-3:試驗(yàn)流程138例導(dǎo)管10REVIVAL-3:主要結(jié)果和結(jié)論主要研究終點(diǎn)兩組LVEF均為52％；次要終點(diǎn)：6個(gè)月時(shí)梗死范圍兩組間無差異（分別降低10%和7%）發(fā)病后30天和6個(gè)月時(shí)兩組MI、卒中、支架內(nèi)血栓、梗死相關(guān)的血運(yùn)重建的發(fā)生率無差異紅細(xì)胞生成素治療組與安慰劑組相比，嚴(yán)重血管事件增加2.35倍（分別為13%和5.7%）結(jié)論：在AMI并接受PCI的患者，紅細(xì)胞生成素不能進(jìn)一步降低血管事件，而不良反應(yīng)顯著增加。編輯課件REVIVAL-3:主要結(jié)果和結(jié)論主要研究終點(diǎn)兩組LVEF11Influenceof9p21.3GeneticVariantsonClinicalOutcomesinEarly-OnsetMyocardialInfarction

DiegoArdissino,M.D.,divisionofcardiologyMaggioreHospital,UniversityofParma,Italy.9p21.3遺傳變異對早期心肌梗死臨床轉(zhuǎn)歸的影響編輯課件Influenceof9p21.3GeneticVa12GeneticvariantsinearlyMI

研究背景基因組研究發(fā)現(xiàn)第9號染色體9p21.3片斷與缺血性心臟病相關(guān)但這種遺傳變異對急性冠脈事件后患者預(yù)后的影響尚不明確早發(fā)冠脈事件患者，其遺傳因素具有更大的作用，可以用來評估這種基因變異的作用編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研13GeneticvariantsinearlyMI

研究設(shè)計(jì)1508例早發(fā)MI患者未接受血運(yùn)重建治療，隨訪20年以往研究證實(shí)5種9p21.3等位基因變異均與早發(fā)MI有關(guān)，其中單核苷酸多態(tài)性rs1333040相關(guān)性最顯著臨床終點(diǎn)：心血管死亡、再發(fā)MI、血運(yùn)重建血管造影終點(diǎn)：冠脈粥樣硬化進(jìn)展編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研14GeneticvariantsinearlyMI

研究結(jié)果、結(jié)論Rs1333040基因型對臨床終點(diǎn)具有顯著影響：雜合子攜帶者RR1.19，純合子1.41(p=0.01)Rs1333040基因型主要增加冠脈血運(yùn)重建的危險(xiǎn)性（雜合子RR1.38，純合子1.90）(p=0.00015）Rs1333040基因型對血管造影終點(diǎn)也有顯著影響（校正后，雜合子RR1.5，純合子2.2）結(jié)論：早發(fā)MI患者在長期隨訪過程中，9p21.3單核苷酸多態(tài)性rs1333040影響冠脈粥樣硬化進(jìn)展，以及冠脈血運(yùn)重建的發(fā)生率編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研15IncrementalValueofCopeptinforRapidRuleoutofAcuteMyocardialInfarction

Advantageous

Predictors

of

Acute

Coronary

Syndrome

Evaluation

(APACE-Study)

TobiasReichlin,W.Hochholzer,C.Stelzig,K.Laule,M.Potocki,K.Winkler,S.Bassetti,S.Steuer,M.Noveanu,T.Breidthardt,N.Morgenthaler,A.Bergmann,M.Christ,ChristianMueller編輯課件IncrementalValueofCopeptin16APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI的方法，盡管肌鈣蛋白對AMI診斷的準(zhǔn)確性很高，但在發(fā)病6小時(shí)以后才顯著升高研究假設(shè)：結(jié)合心肌壞死標(biāo)記物肌鈣蛋白和內(nèi)源性應(yīng)激標(biāo)記物Copeptin，在急診室快速可靠排除急性心肌梗死研究對象：756例懷疑急性心肌梗死12h內(nèi)到急診室的急性胸痛患者Copeptin：和肽素，與應(yīng)激相關(guān)的肽類，血管加壓素前體C末端的一部分。編輯課件APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI17不同患者就診時(shí)的Copeptin水平

AMI Unstable

Cardiacbut

Non-cardiacunknown Angina

notCAD 200150100500編輯課件不同患者就診時(shí)的Copeptin水平 AMI Unstab18AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化

0~4hours

5~10hours

>10hours

癥狀出現(xiàn)后的時(shí)間4030201000.250.200.150.100.050編輯課件AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化 019Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Copeptin切點(diǎn)為14pmol/L時(shí)，診斷的敏感性為97.7%、陰性預(yù)測值為99.4%Copeptin結(jié)合肌鈣蛋白、心電圖和臨床癥狀，能夠避免急診室急性胸痛患者等待6小時(shí)后重復(fù)測定肌鈣蛋白APACE研究:

結(jié)論編輯課件Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Co20EarlyGlycoproteinIIb/IIIaInhibitioninNon-ST-segmentElevationACS:ARandomized,Double-blind,Placebo-ControlledTrialEvaluatingtheClinicalBenefitsofEarlyFront-loadedEptifibatideintheTreatmentofPatientswithNon-ST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromes隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的試驗(yàn)，評價(jià)早期負(fù)荷依替巴肽對非ST段抬高ACS的臨床療效編輯課件編輯課件21研究設(shè)計(jì)高危NSTEACS

n=9,406安慰劑/延遲的PCI前臨時(shí)給予依替巴肽常規(guī)、早期依替巴肽就診后12小時(shí)內(nèi)隨機(jī)分組介入治療方案:隨機(jī)后12－96hrs進(jìn)行介入治療編輯課件研究設(shè)計(jì)高危NSTEACS

n=9,406安慰劑/22主要研究終點(diǎn)主要研究終點(diǎn)(%)0510隨機(jī)后時(shí)間(小時(shí))10.0%9.3%P=0.23(stratifiedforintendedearlyclopidogreluse)DelayedprovisionaleptifibatideRoutineearlyeptifibatide081624324048566472808896編輯課件主要研究終點(diǎn)主要研究終點(diǎn)(%)0510隨機(jī)后時(shí)間(小時(shí))23安全性參數(shù)Bleeding(allpatients,%)TIMImajor 2.6 1.81.42(1.07-1.89)0.015TIMImajororminor 5.8 3.41.75(1.43-2.14)<0.001GUSTOsevere 0.8 0.90.99(0.64-1.55)0.97GUSTOmoderateorsevere 7.6 5.11.52(1.28-1.80)<0.001PRBCtransfusion 8.6 6.71.31(1.12-1.53)0.001Delayed

Provisional

Eptifibatide

(n=4643)

RoutineEarly

Eptifibatide

(n=4686)

OR

(95%CI)

Pvalue編輯課件安全性參數(shù)Bleeding(allpatients,%24在高危NSTEACS患者，常規(guī)早期依替巴肽治療與延遲、PCI前臨時(shí)給予依替巴肽相比：并不能進(jìn)一步降低主要研究終點(diǎn)（96h內(nèi)死亡、MI、再發(fā)缺血需要急診血運(yùn)重建、血栓栓塞）30天死亡或心肌梗死的聯(lián)合終點(diǎn)有降低趨勢，但早期給藥病死率并無進(jìn)一步下降大出血和需要輸血患者顯著增加結(jié)論編輯課件在高危NSTEACS患者，常規(guī)早期依替巴肽治療與延遲、PC25ACC2009

心肌梗死臨床研究北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科嚴(yán)曉偉編輯課件ACC2009

心肌梗死臨床研究編輯課件26Ludwigsburg10/06IHF10/06AnnualScientificSessionoftheAmericanCollegeofCardiology2009RandomizedTrialofOmega–3FattyAcids

onTopofModernTherapyafterAcuteMyocardialInfarction:TheOMEGA-TrialJochenSengesFACC

fortheOMEGAStudyGroup在AMI后現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)上加用Omega–3酸乙酯的隨機(jī)臨床試驗(yàn)：OMEGA試驗(yàn)編輯課件Ludwigsburg10/06IHF10/06Annu27主要研究終點(diǎn)：心血管死亡和住院unadjustedHR0.94(0.869

~1.022),p=0.059adjustedHR0·92(0.849

~0.999),p=0.009n-3PUFAPlacebon-3PUFA:1981/3494(56.7%)Placebo:2053/3481(59.0%)AbsoluteRR=2.3%NNT=44編輯課件主要研究終點(diǎn)：心血管死亡和住院unadjustedHR0283,851接受標(biāo)準(zhǔn)治療的患者隨機(jī)分組1gomega-3酸乙酯90/天n=1,9371g橄欖油/天n=1,911失訪6例(0.31%)失訪8例(0.42%)完成研究n=1,919完成研究n=1,885編輯課件3,851接受標(biāo)準(zhǔn)治療的患者隨機(jī)分組1gomega-329主要研究終點(diǎn):心臟性猝死10%8%6%4%2%編輯課件主要研究終點(diǎn):心臟性猝死10%8%6%4%2%編30患者接受AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療阿司匹林： 95%；他汀類： 94%；Beta阻滯劑： 94%氯吡格雷： 88%ACEI： 83%PCI： 78%溶栓： 8%編輯課件患者接受AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療阿司匹林： 95%；編輯課件31在接受現(xiàn)代標(biāo)準(zhǔn)治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯治療不能進(jìn)一步降低心臟性猝死的發(fā)生率。OMEGA：結(jié)論編輯課件在接受現(xiàn)代標(biāo)準(zhǔn)治療的急性心肌梗死患者，Omega-3酸乙酯32ARandomized,Double-Blind,Placebo-Controlled

TrialofErythropoietininPatientsWithST-SegmentElevationMyocardialInfarctionUndergoingPercutaneousCoronaryIntervention

(REVIVAL-3)

一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的試驗(yàn)，評價(jià)促紅細(xì)胞生成素在STEMI、并接受PCI的患者的療效IlkaOtt,M.D.,professorofcardiology,DeutschesHerzzentrum,MedizinischeKlinikderTechnischen,University,München,Munich,Germany,編輯課件ARandomized,Double-Blind,Pl33REVIVAL-3:研究背景實(shí)驗(yàn)研究顯示紅細(xì)胞生成素在心臟缺血和再灌注過程中具有保護(hù)作用，降低心肌梗死范圍小規(guī)模研究顯示大劑量紅細(xì)胞生成素在缺血性卒中或AMI患者使用安全、耐受性良好編輯課件REVIVAL-3:研究背景實(shí)驗(yàn)研究顯示紅細(xì)胞生成素在心臟34REVIVAL-3:試驗(yàn)流程138例導(dǎo)管介入治療的AMI患者紅細(xì)胞生成素組(劑量3.3x104IU)N=68安慰劑N=68主要研究終點(diǎn)：6個(gè)月時(shí)MRI評估LVEF編輯課件REVIVAL-3:試驗(yàn)流程138例導(dǎo)管35REVIVAL-3:主要結(jié)果和結(jié)論主要研究終點(diǎn)兩組LVEF均為52％；次要終點(diǎn)：6個(gè)月時(shí)梗死范圍兩組間無差異（分別降低10%和7%）發(fā)病后30天和6個(gè)月時(shí)兩組MI、卒中、支架內(nèi)血栓、梗死相關(guān)的血運(yùn)重建的發(fā)生率無差異紅細(xì)胞生成素治療組與安慰劑組相比，嚴(yán)重血管事件增加2.35倍（分別為13%和5.7%）結(jié)論：在AMI并接受PCI的患者，紅細(xì)胞生成素不能進(jìn)一步降低血管事件，而不良反應(yīng)顯著增加。編輯課件REVIVAL-3:主要結(jié)果和結(jié)論主要研究終點(diǎn)兩組LVEF36Influenceof9p21.3GeneticVariantsonClinicalOutcomesinEarly-OnsetMyocardialInfarction

DiegoArdissino,M.D.,divisionofcardiologyMaggioreHospital,UniversityofParma,Italy.9p21.3遺傳變異對早期心肌梗死臨床轉(zhuǎn)歸的影響編輯課件Influenceof9p21.3GeneticVa37GeneticvariantsinearlyMI

研究背景基因組研究發(fā)現(xiàn)第9號染色體9p21.3片斷與缺血性心臟病相關(guān)但這種遺傳變異對急性冠脈事件后患者預(yù)后的影響尚不明確早發(fā)冠脈事件患者，其遺傳因素具有更大的作用，可以用來評估這種基因變異的作用編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研38GeneticvariantsinearlyMI

研究設(shè)計(jì)1508例早發(fā)MI患者未接受血運(yùn)重建治療，隨訪20年以往研究證實(shí)5種9p21.3等位基因變異均與早發(fā)MI有關(guān)，其中單核苷酸多態(tài)性rs1333040相關(guān)性最顯著臨床終點(diǎn)：心血管死亡、再發(fā)MI、血運(yùn)重建血管造影終點(diǎn)：冠脈粥樣硬化進(jìn)展編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研39GeneticvariantsinearlyMI

研究結(jié)果、結(jié)論Rs1333040基因型對臨床終點(diǎn)具有顯著影響：雜合子攜帶者RR1.19，純合子1.41(p=0.01)Rs1333040基因型主要增加冠脈血運(yùn)重建的危險(xiǎn)性（雜合子RR1.38，純合子1.90）(p=0.00015）Rs1333040基因型對血管造影終點(diǎn)也有顯著影響（校正后，雜合子RR1.5，純合子2.2）結(jié)論：早發(fā)MI患者在長期隨訪過程中，9p21.3單核苷酸多態(tài)性rs1333040影響冠脈粥樣硬化進(jìn)展，以及冠脈血運(yùn)重建的發(fā)生率編輯課件GeneticvariantsinearlyMI

研40IncrementalValueofCopeptinforRapidRuleoutofAcuteMyocardialInfarction

Advantageous

Predictors

of

Acute

Coronary

Syndrome

Evaluation

(APACE-Study)

TobiasReichlin,W.Hochholzer,C.Stelzig,K.Laule,M.Potocki,K.Winkler,S.Bassetti,S.Steuer,M.Noveanu,T.Breidthardt,N.Morgenthaler,A.Bergmann,M.Christ,ChristianMueller編輯課件IncrementalValueofCopeptin41APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI的方法，盡管肌鈣蛋白對AMI診斷的準(zhǔn)確性很高，但在發(fā)病6小時(shí)以后才顯著升高研究假設(shè)：結(jié)合心肌壞死標(biāo)記物肌鈣蛋白和內(nèi)源性應(yīng)激標(biāo)記物Copeptin，在急診室快速可靠排除急性心肌梗死研究對象：756例懷疑急性心肌梗死12h內(nèi)到急診室的急性胸痛患者Copeptin：和肽素，與應(yīng)激相關(guān)的肽類，血管加壓素前體C末端的一部分。編輯課件APACE研究研究背景：目前臨床上缺乏早期除外AMI42不同患者就診時(shí)的Copeptin水平

AMI Unstable

Cardiacbut

Non-cardiacunknown Angina

notCAD 200150100500編輯課件不同患者就診時(shí)的Copeptin水平 AMI Unstab43AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化

0~4hours

5~10hours

>10hours

癥狀出現(xiàn)后的時(shí)間4030201000.250.200.150.100.050編輯課件AMI發(fā)病后Copeptin和肌鈣蛋白水平的變化 044Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Copeptin切點(diǎn)為14pmol/L時(shí)，診斷的敏感性為97.7%、陰性預(yù)測值為99.4%Copeptin結(jié)合肌鈣蛋白、心電圖和臨床癥狀，能夠避免急診室急性胸痛患者等待6小時(shí)后重復(fù)測定肌鈣蛋白APACE研究:

結(jié)論編輯課件Copeptin和肌鈣蛋白聯(lián)合對急性心肌梗死的早期診斷在Co45EarlyGlycoproteinIIb/IIIaInhibitioninNon-ST-segmentElevationACS:ARandomized,Double-blind,Placebo-ControlledTrialEvaluatingtheClinicalBenefitsofEarlyFront-loadedEptifibatideintheTreatmentofPatientswithNon-ST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromes隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的試驗(yàn)，評價(jià)早期負(fù)荷依替巴肽對非ST段抬高ACS的臨床療效編輯課件編輯課件46研究設(shè)計(jì)高危NSTEACS

n=9,406安慰劑