主動脈夾層動脈瘤課件

主動脈夾層精品主動脈夾層精品1定義

夾層動脈瘤(AD)

因主動脈內膜損傷在壁內引起的血液凝固稱壁間血腫(intermuralhematoma)，而主動脈夾層分離(aorticdissection)是指在主動脈腔內有一個或多個裂口，在中層壁間形成有活動的血液假腔。因夾層分離假腔擴大膨出，稱夾層動脈瘤。精品定義

夾層動脈瘤(AD)精品2彈力層內膜層精品彈力層內膜層精品3精品精品4病因

(一)高血壓(二)遺傳性結締組織紊亂和馬凡綜合征(三)主動脈狹窄與主動脈縮窄(四)醫(yī)源性損傷與夾層分離(五)妊娠(六)其他少見的合并因素精品病因(一)高血壓精品5發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條件：動脈壁缺陷，尤其是中層缺陷主動脈壁壓力：>500mmHg發(fā)病精品發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條6分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）Kirklin分型：近端遠端Cooley分型：A、B、C、D精品分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（II7分型

ClassificationofAneurysm(Cooley)TypeATypeBTypeCTypeD精品分型

ClassificationofAneurysm8特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)精品特點：臨床表現(xiàn)精品974%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同。AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。近端夾層動脈瘤的病人疼痛位于胸骨的中下部；遠端夾層動脈瘤則位于肩胛間區(qū)。DeBakeyⅠ型夾層動脈瘤的病人，疼痛從前胸到頸部，傳到肩胛間區(qū)。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛

可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ疼痛精品74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或10疼痛部位精品疼痛部位精品11突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全精品突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥主動脈瓣關閉不全精品12冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，右冠梗阻多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

急性心肌梗塞精品冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，右冠梗阻多見急性心肌梗塞13積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎心包填塞精品心包填塞精品14多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等休克精品休克精品15神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制

無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。神經系統(tǒng)病變精品神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等神經系統(tǒng)病變精品16常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

精品嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭精品17聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

其它罕見的臨床表現(xiàn)精品其它罕見的臨床表現(xiàn)精品18常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影(CT)磁共振(MRI)經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲。影像學檢查精品影像學檢查精品19胸片少數(shù)病例可以在胸片上見到縱膈增寬或主動脈增寬精品胸片少數(shù)病例可以在胸精品20主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準備及操作費時,已少用于急診精品主動脈造影精品21CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準精品CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為22DeBakeyI型夾層動脈瘤的CT影像精品DeBakeyI型夾層動脈瘤的CT影像精品23DeBakeyIII型夾層動脈瘤的螺旋CT影像精品DeBakeyIII型夾層動脈瘤的螺旋CT影像精品24經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%精品經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%25血管內超聲是最近發(fā)展的一項新技術,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。血管內超聲精品血管內超聲精品26高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦瘸霈F(xiàn)主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則本病確診有賴于影像學診斷技術診斷要點精品診斷要點精品27急性期起病2周以內為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內未經治療的患者,發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡。AD是一種心血管系統(tǒng)的災難性疾病，是當前最復雜、最危險的心血管疾病之一。病程分類精品急性期病程分類精品28治療藥物治療手術血管內導管介入治療精品治療藥物治療精品29藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療

對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮,降低dp/dt,使搏動性張力下降。精品藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性精品30藥物治療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物

CCB

利尿劑

ACEIARBα受體阻滯劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療精品藥物治療較理想的藥物為精品31藥物治療藥物治療指征:無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型ＡＤ穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層穩(wěn)定的慢性夾層病情已不可能實施手術精品藥物治療藥物治療指征:精品32藥物治療的臨床目標患者無胸悶痛等臨床表現(xiàn)血壓不超過120/70mmHg心率不超過70bpm精品藥物治療的臨床目標患者無胸悶痛等臨床表現(xiàn)精品33外科治療的歷史20世紀50年代早期。Gross,Swan,Lam及DeBakey等相繼報道部分切除或用各種自體及異體移植物成功治療降主動脈縮窄及主動脈瘤。1956年，Cooley和DeBakey首次報道成功在體外循環(huán)下行升主動脈切除并以同種移植物替換。1957年，DeBakey等首次成功在體外循環(huán)下行主動脈弓動脈瘤切除并行人造血管置換。1968年Bentall等報道主動脈瓣置換加升主動脈替換，這成為治療主動脈瓣關閉不全合并主動脈根部瘤的經典手術。精品外科治療的歷史20世紀50年代早期。Gross,Swan,34外科治療的歷史1981年Cabrol等于報道以人造血管將左右冠狀脈端端連接，再將人造血管側壁與絳綸血管行側側吻合。1983年“象鼻(elephanttrunk)手術”由Borst首先報道應用于治療累及升、弓及降部胸主動脈瘤的一種手術方式。1994年血管腔內支架的臨床應用為III型夾層動脈瘤的治療開辟了一個新的空間。1996年Kato等首次報道采用支架“象鼻”手術(stentedelephanttrunkprocedure)治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda等和Mizuno等將這一技術擴大應用于A型主動脈夾層。精品外科治療的歷史1981年Cabrol等于報道以人造血管將左右35手術近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應內科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。精品手術近端夾層分離首選手術治療精品36手術方法根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內膜開窗術精品手術方法根部替換：Bentall術、David術、Cabro37血管內導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術或用血管內剪切技術切開內膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術治療聯(lián)合的重要組成部分精品血管內導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取精38夾層動脈瘤修補方法精品夾層動脈瘤修補方法精品39精品精品40精品精品41精品精品42“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品43“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品44“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品45“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品46Bentall手術精品Bentall手術精品47精品精品48介入治療精品介入治療精品49介入治療精品介入治療精品50術后主要并發(fā)癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷造成，術中應避免過分壓迫和牽拉肺組織吻合口破裂：吻合強度不夠；術后血壓控制不力等截癱：主要是由于術中脊髓缺血所造成。保證充分的灌注壓力和灌注流量、脊髓降溫、判斷第6-10對肋間動脈段脊髓供血的側支循環(huán)建立是否充分可防止截癱的發(fā)生；特別巨大的動脈瘤應采用深低溫停循環(huán)方法手術左側膈神經損傷：瘤體與組織粘連切除瘤體或電凝止血時易致?lián)p傷術后滲血：可應用抑肽酶、纖維蛋白元和立止血等胸腔感染：不要保留動脈瘤壁的內膜層腦損傷：充分進行腦保護代謝紊亂綜合征：行血糖、電解質、血脂等監(jiān)測精品術后主要并發(fā)癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷51入院評估疼痛

疼痛劇烈，難以忍受，呈撕裂、切割樣疼痛。與夾層累及的部位有關：升主動脈夾層多為胸前區(qū)疼痛，胸降主動脈夾層多為肩胛區(qū)和背部疼痛，腹主動脈夾層疼痛位于腰部。

精品入院評估疼痛精品52入院評估血壓

接診時血壓正?；蜓獕狠^高但外周末稍灌注多不良表現(xiàn)為面色蒼白，尿量減少，四肢冰冷。

出現(xiàn)心包填塞、主動脈破裂（患者可在數(shù)分鐘內死亡）、主動脈瓣關閉不全、急性心力衰竭時血壓下降。精品入院評估血壓精品53入院評估外周脈搏

相應部位的脈搏減弱或消失提示該動脈受阻無名動脈或右鎖骨下動脈阻塞表現(xiàn)為右上肢脈搏減弱左鎖骨下動脈受阻左上肢動脈搏動減弱股動脈或髖動脈受阻單側股動脈搏動減弱阻塞部位在髂動脈分叉以上時雙側股動脈搏動減弱入院后觸摸四肢大動脈脈搏并詳細記錄。精品入院評估外周脈搏精品54護理診斷疼痛：

根據(jù)疼痛的位置，結合輔助檢查，判斷主動脈夾層的位置，遵醫(yī)囑給予止痛藥物。血管破裂出血:

與原發(fā)病及血壓控制不佳有關。給予降血壓藥，每半小時測血壓1次，根據(jù)血壓調整藥物的速度，使收縮壓維持在100～120mmHg，平均壓維持在60～75mmHg.囑患者絕對臥床休息，避免情緒激動，保持大便通暢。精品護理診斷疼痛：精品55護理診斷缺氧:

與血液渦流、血管真腔狹窄有關。入院后即給予持續(xù)低流量吸氧。有血栓形成/栓塞的危險:與血管內膜受損，血液湍流有關。注意觀察下肢動脈搏動，血運情況，腹部癥狀、體征等。焦慮、恐懼:與患者對疾病知識缺乏了解、疾病治療復雜、患者無明顯誘因突然發(fā)病且癥狀較重等有關。向患者講解近年來內科治療和外科手術的進展。精品護理診斷缺氧:精品56護理控制血壓：

防止主動脈進一步擴張和破裂。急性期為了準確控制血壓，維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量。

A:應建立中心靜脈通路，以右頸內靜脈為佳，此處不干擾手術術野，可保留至術后。必要時監(jiān)測中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動脈進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，有創(chuàng)血壓監(jiān)測更準確、快速，還可減少長期袖帶測壓造成的皮膚損害。

精品護理控制血壓：精品57護理

B:同時給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15min記錄1次，平穩(wěn)后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，微量泵持續(xù)泵入1～10μg（kg.min），由小劑量開始，為確保藥物的有效性，每6h更換一次藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60～70次/min.C.控制血壓同時留置尿管，監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100mmHg以下）。病情穩(wěn)定后應逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應監(jiān)測血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。精品護理B:同時給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15min58護理疼痛

通常收縮壓控制在100mmHg以下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應用降壓藥物同時，適當使用鎮(zhèn)靜止痛劑嗎啡10mg肌內注射，必要時4～6h重復一次。對單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內注射，協(xié)助患者采取舒適的體位，創(chuàng)造安靜、整潔、空氣清新的病房環(huán)境，根據(jù)患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節(jié)律的按摩，轉移注意力，使患者情緒放松。精品護理疼痛精品59護理心理護理主動脈夾層患者多為突發(fā)劇烈的胸、背、肩胛疼痛而急診入院，常有恐懼、無助、未來不可預測感，而入院后醫(yī)務人員的忙碌、嚴肅頻繁的診視，不斷增多的護理操作更加重患者的心理負擔。根據(jù)每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導和關懷。當血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床2～3周，進食、大小便在床上進行，此時容易出現(xiàn)焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫(yī)院診療、技術水平，現(xiàn)代化醫(yī)療設備、熟練的醫(yī)療護理隊伍等方面提高患者戰(zhàn)勝疾病信心和對醫(yī)護人員的信任度，當患者冷靜認識到自己所擁有的醫(yī)護條件及自身真實條件后較容易接受解釋工作和主動配合治療。精品護理心理護理精品60護理組織灌注

在夾層形成過程中，主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞，血流受影響。引起相應組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強弱，判斷有無組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時應做MRI檢查或主動脈造影。通過觀察患者神志、認知情況了解有無腦灌注不良，評估中樞神經系統(tǒng)功能狀態(tài)，對腦缺血昏迷者做好腦組織保護，頭部置冰袋或冰帽，注意避開耳部以防引起凍傷。精品護理組織灌注精品61護理腎灌注不良時

腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監(jiān)測每小時尿量，每1～2d檢驗尿常規(guī)、腎功，必要時行腎功能替代治療。

急性腎功能衰竭早期，無腹主動脈夾層患者可采用腹膜透析，此方法操作簡便、創(chuàng)傷小，對循環(huán)功能影響小，病情不允許行腹膜透析者行血液透析，為腎功能恢復創(chuàng)造有利條件。精品護理腎灌注不良時精品62護理飲食護理

劇烈的腹部、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀，疼痛劇烈時暫禁食，疼痛緩解時給予流質飲食，血壓控制平穩(wěn)后可以逐漸過渡到半流質飲食。給予低鹽低脂飲食，根據(jù)患者口味提供易消化食物，少量多餐。避免進食易產氣、辛辣刺激、油炸等食物，多食入新鮮蔬菜、水果，保持二便通暢。部分的患者由于排便或排尿的時候血壓升高出現(xiàn)主動脈夾層的破裂而導致死亡。精品護理飲食護理精品63護理基礎護理A.為患者提供整潔清新的病房環(huán)境:室內光線柔和，定時通風換氣，調節(jié)室內溫度在18℃～20℃，避免因冷熱刺激而致血壓升高。B.有吸煙史者戒煙。C.取得家屬配合減少探視.D.急性期患者不宜翻身更換體位，應用氣墊床按摩受壓部位，預防壓瘡，保持皮膚完整性。E.每2h協(xié)助患者作下肢被動功能鍛煉，預防血栓形成。精品護理基礎護理精品64出院指導藥物和介入治療能降低病死率、改善近期預后，本病不能終生治愈，主動脈壁的病理過程不會完全終止，無論藥物還是介入治療，仍可能發(fā)生遠期并發(fā)癥如夾層向遠處擴展、主動脈瘤樣擴張、破裂等，向患者講解藥物控制血壓的目的，活動與疾病的關系。指導患者正確服用降壓藥物，避免劇烈活動，保持情緒穩(wěn)定。監(jiān)測血壓的變化，將血壓控制在正常范圍，定期復診。精品出院指導藥物和介入治療能降低病死率、改善近期預后，本病不能終65出院指導1、指導患者出院后以休息為主，活動量要循序漸進，注意勞逸結合。2、囑低鹽低脂飲食，并戒煙、酒，多食新鮮水果、蔬菜及富含粗纖維的食物，以保持大便通暢。3、指導患者學會自我調整心理狀態(tài)，調控不良情緒，保持心情舒暢，避免情緒激動。4、按醫(yī)囑堅持服藥，控制血壓，不擅自調整藥量。5、教會患者自測心率、脈搏，有條件者置血壓計，定時測量。6、定期復診，若出現(xiàn)胸、腹腰疼癥狀及時就診。7、患者病后生活方式的改變需要家人的積極配合和支持，指導患者家屬給患者創(chuàng)造一個良好的修養(yǎng)環(huán)境。精品出院指導1、指導患者出院后以休息為主，活動量要循序漸進，注意66結語AD進展快，誤診率、病死率高，是臨床上少見而嚴重的急癥。護理人員應對本病特征有充分認識，嚴密觀察病情變化，熟練掌握急救和護理程序，及時實施有效的護理措施，對改善AD患者預后具有重要意義。精品結語AD進展快，誤診率、病死率高，是臨床上少見而嚴重的急癥。67祝各位兄弟姐妹身體健康！精品祝各位兄弟姐妹身體健康！精品68ThankYou!精品ThankYou!精品69主動脈夾層精品主動脈夾層精品70定義

夾層動脈瘤(AD)

因主動脈內膜損傷在壁內引起的血液凝固稱壁間血腫(intermuralhematoma)，而主動脈夾層分離(aorticdissection)是指在主動脈腔內有一個或多個裂口，在中層壁間形成有活動的血液假腔。因夾層分離假腔擴大膨出，稱夾層動脈瘤。精品定義

夾層動脈瘤(AD)精品71彈力層內膜層精品彈力層內膜層精品72精品精品73病因

(一)高血壓(二)遺傳性結締組織紊亂和馬凡綜合征(三)主動脈狹窄與主動脈縮窄(四)醫(yī)源性損傷與夾層分離(五)妊娠(六)其他少見的合并因素精品病因(一)高血壓精品74發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條件：動脈壁缺陷，尤其是中層缺陷主動脈壁壓力：>500mmHg發(fā)病精品發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條75分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）Kirklin分型：近端遠端Cooley分型：A、B、C、D精品分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（II76分型

ClassificationofAneurysm(Cooley)TypeATypeBTypeCTypeD精品分型

ClassificationofAneurysm77特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)精品特點：臨床表現(xiàn)精品7874%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同。AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。近端夾層動脈瘤的病人疼痛位于胸骨的中下部；遠端夾層動脈瘤則位于肩胛間區(qū)。DeBakeyⅠ型夾層動脈瘤的病人，疼痛從前胸到頸部，傳到肩胛間區(qū)。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛

可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ疼痛精品74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或79疼痛部位精品疼痛部位精品80突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全精品突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥主動脈瓣關閉不全精品81冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，右冠梗阻多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

急性心肌梗塞精品冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，右冠梗阻多見急性心肌梗塞82積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎心包填塞精品心包填塞精品83多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等休克精品休克精品84神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制

無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。神經系統(tǒng)病變精品神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等神經系統(tǒng)病變精品85常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

精品嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭精品86聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

其它罕見的臨床表現(xiàn)精品其它罕見的臨床表現(xiàn)精品87常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影(CT)磁共振(MRI)經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲。影像學檢查精品影像學檢查精品88胸片少數(shù)病例可以在胸片上見到縱膈增寬或主動脈增寬精品胸片少數(shù)病例可以在胸精品89主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準備及操作費時,已少用于急診精品主動脈造影精品90CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準精品CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為91DeBakeyI型夾層動脈瘤的CT影像精品DeBakeyI型夾層動脈瘤的CT影像精品92DeBakeyIII型夾層動脈瘤的螺旋CT影像精品DeBakeyIII型夾層動脈瘤的螺旋CT影像精品93經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%精品經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%94血管內超聲是最近發(fā)展的一項新技術,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。血管內超聲精品血管內超聲精品95高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦瘸霈F(xiàn)主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則本病確診有賴于影像學診斷技術診斷要點精品診斷要點精品96急性期起病2周以內為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內未經治療的患者,發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡。AD是一種心血管系統(tǒng)的災難性疾病，是當前最復雜、最危險的心血管疾病之一。病程分類精品急性期病程分類精品97治療藥物治療手術血管內導管介入治療精品治療藥物治療精品98藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療

對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮,降低dp/dt,使搏動性張力下降。精品藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性精品99藥物治療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物

CCB

利尿劑

ACEIARBα受體阻滯劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療精品藥物治療較理想的藥物為精品100藥物治療藥物治療指征:無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型ＡＤ穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層穩(wěn)定的慢性夾層病情已不可能實施手術精品藥物治療藥物治療指征:精品101藥物治療的臨床目標患者無胸悶痛等臨床表現(xiàn)血壓不超過120/70mmHg心率不超過70bpm精品藥物治療的臨床目標患者無胸悶痛等臨床表現(xiàn)精品102外科治療的歷史20世紀50年代早期。Gross,Swan,Lam及DeBakey等相繼報道部分切除或用各種自體及異體移植物成功治療降主動脈縮窄及主動脈瘤。1956年，Cooley和DeBakey首次報道成功在體外循環(huán)下行升主動脈切除并以同種移植物替換。1957年，DeBakey等首次成功在體外循環(huán)下行主動脈弓動脈瘤切除并行人造血管置換。1968年Bentall等報道主動脈瓣置換加升主動脈替換，這成為治療主動脈瓣關閉不全合并主動脈根部瘤的經典手術。精品外科治療的歷史20世紀50年代早期。Gross,Swan,103外科治療的歷史1981年Cabrol等于報道以人造血管將左右冠狀脈端端連接，再將人造血管側壁與絳綸血管行側側吻合。1983年“象鼻(elephanttrunk)手術”由Borst首先報道應用于治療累及升、弓及降部胸主動脈瘤的一種手術方式。1994年血管腔內支架的臨床應用為III型夾層動脈瘤的治療開辟了一個新的空間。1996年Kato等首次報道采用支架“象鼻”手術(stentedelephanttrunkprocedure)治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda等和Mizuno等將這一技術擴大應用于A型主動脈夾層。精品外科治療的歷史1981年Cabrol等于報道以人造血管將左右104手術近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應內科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。精品手術近端夾層分離首選手術治療精品105手術方法根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內膜開窗術精品手術方法根部替換：Bentall術、David術、Cabro106血管內導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術或用血管內剪切技術切開內膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術治療聯(lián)合的重要組成部分精品血管內導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取精107夾層動脈瘤修補方法精品夾層動脈瘤修補方法精品108精品精品109精品精品110精品精品111“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品112“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品113“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品114“象鼻手術”示意圖精品“象鼻手術”示意圖精品115Bentall手術精品Bentall手術精品116精品精品117介入治療精品介入治療精品118介入治療精品介入治療精品119術后主要并發(fā)癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷造成，術中應避免過分壓迫和牽拉肺組織吻合口破裂：吻合強度不夠；術后血壓控制不力等截癱：主要是由于術中脊髓缺血所造成。保證充分的灌注壓力和灌注流量、脊髓降溫、判斷第6-10對肋間動脈段脊髓供血的側支循環(huán)建立是否充分可防止截癱的發(fā)生；特別巨大的動脈瘤應采用深低溫停循環(huán)方法手術左側膈神經損傷：瘤體與組織粘連切除瘤體或電凝止血時易致?lián)p傷術后滲血：可應用抑肽酶、纖維蛋白元和立止血等胸腔感染：不要保留動脈瘤壁的內膜層腦損傷：充分進行腦保護代謝紊亂綜合征：行血糖、電解質、血脂等監(jiān)測精品術后主要并發(fā)癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷120入院評估疼痛

疼痛劇烈，難以忍受，呈撕裂、切割樣疼痛。與夾層累及的部位有關：升主動脈夾層多為胸前區(qū)疼痛，胸降主動脈夾層多為肩胛區(qū)和背部疼痛，腹主動脈夾層疼痛位于腰部。

精品入院評估疼痛精品121入院評估血壓

接診時血壓正?；蜓獕狠^高但外周末稍灌注多不良表現(xiàn)為面色蒼白，尿量減少，四肢冰冷。

出現(xiàn)心包填塞、主動脈破裂（患者可在數(shù)分鐘內死亡）、主動脈瓣關閉不全、急性心力衰竭時血壓下降。精品入院評估血壓精品122入院評估外周脈搏

相應部位的脈搏減弱或消失提示該動脈受阻無名動脈或右鎖骨下動脈阻塞表現(xiàn)為右上肢脈搏減弱左鎖骨下動脈受阻左上肢動脈搏動減弱股動脈或髖動脈受阻單側股動脈搏動減弱阻塞部位在髂動脈分叉以上時雙側股動脈搏動減弱入院后觸摸四肢大動脈脈搏并詳細記錄。精品入院評估外周脈搏精品123護理診斷疼痛：

根據(jù)疼痛的位置，結合輔助檢查，判斷主動脈夾層的位置，遵醫(yī)囑給予止痛藥物。血管破裂出血:

與原發(fā)病及血壓控制不佳有關。給予降血壓藥，每半小時測血壓1次，根據(jù)血壓調整藥物的速度，使收縮壓維持在100～120mmHg，平均壓維持在60～75mmHg.囑患者絕對臥床休息，避免情緒激動，保持大便通暢。精品護理診斷疼痛：精品124護理診斷缺氧:

與血液渦流、血管真腔狹窄有關。入院后即給予持續(xù)低流量吸氧。有血栓形成/栓塞的危險:與血管內膜受損，血液湍流有關。注意觀察下肢動脈搏動，血運情況，腹部癥狀、體征等。焦慮、恐懼:與患者對疾病知識缺乏了解、疾病治療復雜、患者無明顯誘因突然發(fā)病且癥狀較重等有關。向患者講解近年來內科治療和外科手術的進展。精品護理診斷缺氧:精品125護理控制血壓：

防止主動脈進一步擴張和破裂。急性期為了準確控制血壓，維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量。

A:應建立中心靜脈通路，以右頸內靜脈為佳，此處不干擾手術術野，可保留至術后。必要時監(jiān)測中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動脈進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，有創(chuàng)血壓監(jiān)測更準確、快速，還可減少長期袖帶測壓造成的皮膚損害。

精品護理控制血壓：精品126護理

B:同時給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15min記錄1次，平穩(wěn)后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，微量泵持續(xù)泵入1～10μg（kg.min），由小劑量開始，為確保藥物的有效性，每6h更換一次藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60～70次/min.C.控制血壓同時留置尿管，監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100mmHg以下）。病情穩(wěn)定后應逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應監(jiān)測血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。精品護理B:同時給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15min127護理疼痛

通常收縮壓控制在100mmHg以下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應用降壓藥物同時，適當使用鎮(zhèn)靜止痛劑嗎啡10mg肌內注射，必要時4～6h重復一次。對單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內注射，協(xié)助患者采取舒適的體位，創(chuàng)造安靜、整潔、空氣清新的病房環(huán)境，根據(jù)患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節(jié)律的按摩，轉移注意