鼾癥危害及治療方法培訓(xùn)課件

打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。打鼾引起睡眠缺氧，可引起高血壓、猝死、內(nèi)分泌疾病、陽痿、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病、腦血栓、中風(fēng)等。世界衛(wèi)生組織在2010年3月21日《世界睡眠日》之際，鄭重宣布將鼾癥列為造成人類死亡的四大疾病之一。國內(nèi)外大量的醫(yī)學(xué)臨床病案證明：全世界每天因惡性打鼾引發(fā)各類疾病導(dǎo)致死亡的人數(shù)高達(dá)3500人之多！打呼嚕的危害？流行病學(xué)調(diào)查顯示，30歲以上成人中，有不同程度打鼾者為57%，輕度者為33%，中、重度打鼾者為23%。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫1睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的呼吸暫停，每次氣流中止10s以上（含10s），或平均每小時低通氣次數(shù)（呼吸紊亂指數(shù)）超過5次，而引起慢性低氧血癥及高碳酸血癥的臨床綜合征。鼾癥的定義呼吸暫停：睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱（較基線幅度下降≥90%）持續(xù)時間≥10s。低通氣：睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30%并伴有SpO2下降≥4%，持續(xù)時間≥10s；或者口鼻氣流較基線水平降低≥50%并伴SpO2下降≥3%，持續(xù)時間≥10s。AHI是指每小時睡眠內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)。SpO2常指血液樣品中的氧含量對該樣品血液最大氧含量的百分比。注：睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的2鼾癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)1查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞，AHI>5次/h者可診斷鼾癥。對于日間嗜睡不明顯(ESS<9分)者，AHI≥10次/h或AHI≥5次/h，存在認(rèn)知功能障礙、高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等1項或1項以上OSAHS合并癥也可確立診斷。注：ESS是指嗜睡量表。診斷依據(jù)：病史體征PSG監(jiān)測結(jié)果鼾癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)1查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞，AHI>3鼾癥的分類

1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)及創(chuàng)傷等損害而受到障礙，不能正常傳達(dá)呼吸的指令引致睡眠呼吸機能失調(diào)。(胸腹肌無呼吸動作)

2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。(胸腹肌盡力作呼吸動作)

3、混合型（MSAS）混合阻塞性睡眠呼吸暫停和中樞神經(jīng)性睡眠呼吸暫停(胸腹肌開始無呼吸動作，以后出現(xiàn)并逐漸加強)在此期間均無自主呼吸。鼾癥的分類1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)4鼾癥與高血壓、冠心病美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.6％合并有高血壓，16.7％合并有冠心病，8.1％有心肌梗死病史，7.1％曾出現(xiàn)中風(fēng)；隨訪四年期間，輕、中、重度OSAHS患者患高血壓的平均風(fēng)險比值分別為1.42、2.03和2.89；而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。臨床研究發(fā)現(xiàn)，許多不明原因的高血壓、肺動脈高壓、糖耐量異常和OSAHS相關(guān)，治療OSAHS后，這些疾病也隨之緩解或痊愈。Comparisonofhypopneadefinitionsinleanpatientswithknownobstructivesleepapneahypopneasyndrome(OSAHS)Sleep&breathin,2009,13(4):341-7鼾癥與高血壓、冠心病Comparisonofhypopn5目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。鼾癥患者最主要的表現(xiàn)是睡眠中出現(xiàn)呼吸暫停，暫停出現(xiàn)后氣體不能進(jìn)入肺部，造成體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力改變。許多病人睡眠時間憋氣的總時長可達(dá)數(shù)小時，因此所有的器官都不能得到充分的氧氣供應(yīng)。(1)反復(fù)出現(xiàn)的低氧血癥和高碳酸血癥激活了化學(xué)感受器和交感神經(jīng)，使兒茶酚胺釋放增加，在長期兒茶酚胺的作用下，血管平滑肌發(fā)生重構(gòu)和肥厚；(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；鼾癥與高血壓(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可致交感神經(jīng)興奮，釋放腎上腺素等升壓物質(zhì)，周圍血管收縮，可使血壓上升；(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致6鼾癥與冠心病鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多，血液粘稠度增加。他們的紅細(xì)胞數(shù)目多，但紅細(xì)胞攜氧的能力下降，因此，會形成惡習(xí)性循環(huán)，使血液黏度更高，容易引發(fā)血栓。缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積于心內(nèi)膜下。定期查體可以及早發(fā)現(xiàn)病征，早期治療。一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險為普通人群的1.2-6.9倍重度SAS患者中50%患有冠心病近30%的SAS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血鼾癥與冠心病鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅7一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險為普通人群的1.OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。下頜頦肌電圖(EMG)舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。SAS孕婦血壓均明顯高于非SAS者，夜間血壓增高更為突出；目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：6％合并有高血壓，16.口、鼻呼吸氣流和胸腹呼吸運動約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。OSAHS臨床治療方式OSAHS的臨床診斷策略

OSAHS與糖尿病一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險為普8

OSAHS與糖尿病SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對不足等。SAS對糖代謝的影響?yīng)毩⒂诜逝?，資料顯示：SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。

OSAHS與糖尿病SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，9美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。OSAHS臨床研究文獻(xiàn)目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多，血液粘稠度增加。下頜頦肌電圖(EMG)妊娠合并SAS者發(fā)生妊娠高血壓的幾率是非SAS者7.嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。SAS人群發(fā)生中風(fēng)的幾率是對照組的4.OSAHS臨床治療方式(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可致交感神經(jīng)興奮，釋放腎上腺素等升壓物質(zhì)，周圍血管收縮，可使血壓上升；禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。

OSAHS與腦卒中習(xí)慣性打鼾者腦梗塞發(fā)病率比無習(xí)慣性打鼾者高3-10倍。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。患者也可因夜間睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。SAS人群發(fā)生中風(fēng)的幾率是對照組的4.33倍，死亡率是對照組的1.98倍。中風(fēng)后SAS的發(fā)生率顯著提高，且反復(fù)發(fā)生中風(fēng)患者伴呼吸暫停的比例為74%，流行病學(xué)研究證實：合并冠心病的呼吸暫?；颊咭坏┌l(fā)生腦中風(fēng)，死亡率大大提升，是對照組的5倍。美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者10妊娠女性發(fā)生SAS的機率增加，妊娠后期還會使孕前已經(jīng)存在的SAS病情加重。SAS使孕婦發(fā)生妊娠高血壓與先兆子癇的幾率增加，研究顯示：SAS孕婦血壓均明顯高于非SAS者，夜間血壓增高更為突出；妊娠合并SAS者發(fā)生妊娠高血壓的幾率是非SAS者7.5倍；先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。SAS直接影響和惡化胎兒生長發(fā)育環(huán)境，影響胎兒生長發(fā)育和出生后的健康，嚴(yán)重者會發(fā)生巨大胎兒、胎兒畸形和死胎等。SAS對妊娠期的損害妊娠女性發(fā)生SAS的機率增加，妊娠后期還會使孕前已經(jīng)存在的S11臨床表現(xiàn)夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。并發(fā)癥：高血壓、冠心病、肺心病、卒中、糖尿病等。進(jìn)行性體重增加。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。臨床表現(xiàn)夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。12多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。包括：1.腦電圖2.二導(dǎo)眼電圖(EOG)3.下頜頦肌電圖(EMG)4.心電圖5.口、鼻呼吸氣流和胸腹呼吸運動6.血氧飽和度7.體位8.鼾聲9.脛前肌肌電圖等正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠。OSAHS的臨床診斷策略多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測OS13阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究14方法：外科手術(shù)修復(fù)咽腔結(jié)構(gòu)。適應(yīng)癥：上氣道口咽部阻塞(包括咽部粘膜肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大)AHI<20次/時。禁忌癥：肥胖者及AHI>20次/時。優(yōu)點：效果顯著，見效快。缺點：風(fēng)險大，費用高，易產(chǎn)生手術(shù)并發(fā)癥且極易復(fù)發(fā)。OSAHS臨床治療方式1.手術(shù)根據(jù)阻塞部位不同可有1.鼻部：鼻中隔偏曲矯正術(shù)、鼻甲肥大部分切除術(shù)、鼻息肉或腫瘤切除術(shù)等2.舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等3.咽部：扁桃體切除術(shù)或腺樣體切除術(shù)、懸雍垂腭咽成形術(shù)、激光懸雍垂腭成形術(shù)、腭咽成形術(shù)。方法：外科手術(shù)修復(fù)咽腔結(jié)構(gòu)。OSAHS臨床治療方式1.手152.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。適應(yīng)癥：AHI>20次/時，嚴(yán)重打鼾，白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗性治療，OSAHS合并夜間哮喘。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。優(yōu)點：物理療法，當(dāng)晚見效、無創(chuàng)傷，適用于重度患者。缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。OSAHS臨床治療方式呼吸機使用的注意事項：保持有效的治療壓力保持鼻腔暢通正確選擇和使用鼻罩使用濕化器或溫濕化器需長期佩戴治療2.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。OSAH163.經(jīng)皮頦下電刺激療法方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。優(yōu)點：無創(chuàng)、操作簡單、不影響睡眠，恢復(fù)舌根肌肉活性。缺點：皮膚過敏者不適用，對鼻腔引起的鼾癥無效。3.經(jīng)皮頦下電刺激療法方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神17OSAHS臨床研究文獻(xiàn)OSAHS臨床研究文獻(xiàn)18謝謝信息來源：關(guān)注睡眠健康謝謝信息來源：19阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究202.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。適應(yīng)癥：AHI>20次/時，嚴(yán)重打鼾，白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗性治療，OSAHS合并夜間哮喘。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。優(yōu)點：物理療法，當(dāng)晚見效、無創(chuàng)傷，適用于重度患者。缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。OSAHS臨床治療方式呼吸機使用的注意事項：保持有效的治療壓力保持鼻腔暢通正確選擇和使用鼻罩使用濕化器或溫濕化器需長期佩戴治療2.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。OSAH21方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。鼾癥患者最主要的表現(xiàn)是睡眠中出現(xiàn)呼吸暫停，暫停出現(xiàn)后氣體不能進(jìn)入肺部，造成體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力改變。下頜頦肌電圖(EMG)嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等鼻部：鼻中隔偏曲矯正術(shù)、鼻甲肥大部分切除術(shù)、鼻息肉或腫瘤切除術(shù)等缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。下頜頦肌電圖(EMG)(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。呼吸機使用的注意事項：OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。整夜PSG監(jiān)測，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多，血液粘稠度增加。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等優(yōu)點：無創(chuàng)、操作簡單、不影響睡眠，恢復(fù)舌根肌肉活性。近30%的SAS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠。并發(fā)癥：高血壓、冠心病、肺心病、卒中、糖尿病等。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。對于日間嗜睡不明顯(ESS<9分)者，AHI≥10次/h或AHI≥5次/h，存在認(rèn)知功能障礙、高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等1項或1項以上OSAHS合并癥也可確立診斷。7％合并有冠心病，8.2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積于心內(nèi)膜下。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。禁忌癥：肥胖者及AHI>20次/時。6％合并有高血壓，16.正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠。夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的呼吸暫停，每次氣流中止10s以上（含10s），或平均每小時低通氣次數(shù)（呼吸紊亂指數(shù)）超過5次，而引起慢性低氧血癥及高碳酸血癥的臨床綜合征。方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。肥胖使胰島素功能相對不足等。SAS對糖代謝的影響?yīng)毩⒂诜逝?，資料顯示：而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。中風(fēng)后SAS的發(fā)生率顯著提高，且反復(fù)發(fā)生中風(fēng)患者伴呼吸暫停的比例為74%，流行病學(xué)研究證實：合并冠心病的呼吸暫?；颊咭坏┌l(fā)生腦中風(fēng)，死亡率大大提升，是對照組的5倍。1％有心肌梗死病史，7.呼吸機使用的注意事項：7％合并有冠心病，8.2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)及創(chuàng)傷等損害而受到障礙，不能正常傳達(dá)呼吸的指令引致睡眠呼吸機能失調(diào)。他們的紅細(xì)胞數(shù)目多，但紅細(xì)胞攜氧的能力下降，因此，會形成惡習(xí)性循環(huán)，使血液黏度更高，容易引發(fā)血栓。OSAHS臨床治療方式禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。OSAHS臨床研究文獻(xiàn)方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。打鼾引起睡眠缺氧，可引起高血壓、猝死、內(nèi)分泌疾病、陽痿、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病、腦血栓、中風(fēng)等。約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。6％合并有高血壓，16.患者也可因夜間睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。定期查體可以及早發(fā)現(xiàn)病征，早期治療。而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。鼾癥患者最主要的表現(xiàn)是睡眠中出現(xiàn)呼吸暫停，暫停出現(xiàn)后氣體不能進(jìn)入肺部，造成體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力改變。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。肥胖使胰島素功能相對不足等。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。隨訪四年期間，輕、中、重度OSAHS患者患高血壓的平均風(fēng)險比值分別為1.隨訪四年期間，輕、中、重度OSAHS患者患高血壓的平均風(fēng)險比值分別為1.下頜頦肌電圖(EMG)患者也可因夜間睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；(胸腹肌盡力作呼吸動作)禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。優(yōu)點：物理療法，當(dāng)晚見效、無創(chuàng)傷，適用于重度患者。咽部：扁桃體切除術(shù)或腺樣體切除術(shù)、懸雍垂腭咽成形術(shù)、激光懸雍垂腭成形術(shù)、腭咽成形術(shù)。整夜PSG監(jiān)測，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。打鼾引起睡眠缺氧，可引起高血壓、猝死、內(nèi)分泌疾病、陽痿、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病、腦血栓、中風(fēng)等。OSAHS臨床治療方式而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。OSAHS臨床研究文獻(xiàn)SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：優(yōu)點：效果顯著，見效快。OSAHS臨床研究文獻(xiàn)SAS人群發(fā)生中風(fēng)的幾率是對照組的4.整夜PSG監(jiān)測，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。咽部：扁桃體切除術(shù)或腺樣體切除術(shù)、懸雍垂腭咽成形術(shù)、激光懸雍垂腭成形術(shù)、腭咽成形術(shù)。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。33倍，死亡率是對照組的1.患者也可因夜間睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.適應(yīng)癥：AHI>20次/時，嚴(yán)重打鼾，白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗性治療，OSAHS合并夜間哮喘。呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；3.經(jīng)皮頦下電刺激療法方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。優(yōu)點：無創(chuàng)、操作簡單、不影響睡眠，恢復(fù)舌根肌肉活性。缺點：皮膚過敏者不適用，對鼻腔引起的鼾癥無效。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。睡眠呼吸障礙引起的22打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。打鼾引起睡眠缺氧，可引起高血壓、猝死、內(nèi)分泌疾病、陽痿、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病、腦血栓、中風(fēng)等。世界衛(wèi)生組織在2010年3月21日《世界睡眠日》之際，鄭重宣布將鼾癥列為造成人類死亡的四大疾病之一。國內(nèi)外大量的醫(yī)學(xué)臨床病案證明：全世界每天因惡性打鼾引發(fā)各類疾病導(dǎo)致死亡的人數(shù)高達(dá)3500人之多！打呼嚕的危害？流行病學(xué)調(diào)查顯示，30歲以上成人中，有不同程度打鼾者為57%，輕度者為33%，中、重度打鼾者為23%。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫23睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的呼吸暫停，每次氣流中止10s以上（含10s），或平均每小時低通氣次數(shù)（呼吸紊亂指數(shù)）超過5次，而引起慢性低氧血癥及高碳酸血癥的臨床綜合征。鼾癥的定義呼吸暫停：睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱（較基線幅度下降≥90%）持續(xù)時間≥10s。低通氣：睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30%并伴有SpO2下降≥4%，持續(xù)時間≥10s；或者口鼻氣流較基線水平降低≥50%并伴SpO2下降≥3%，持續(xù)時間≥10s。AHI是指每小時睡眠內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)。SpO2常指血液樣品中的氧含量對該樣品血液最大氧含量的百分比。注：睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的24鼾癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)1查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞，AHI>5次/h者可診斷鼾癥。對于日間嗜睡不明顯(ESS<9分)者，AHI≥10次/h或AHI≥5次/h，存在認(rèn)知功能障礙、高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等1項或1項以上OSAHS合并癥也可確立診斷。注：ESS是指嗜睡量表。診斷依據(jù)：病史體征PSG監(jiān)測結(jié)果鼾癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)1查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞，AHI>25鼾癥的分類

1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)及創(chuàng)傷等損害而受到障礙，不能正常傳達(dá)呼吸的指令引致睡眠呼吸機能失調(diào)。(胸腹肌無呼吸動作)

2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。(胸腹肌盡力作呼吸動作)

3、混合型（MSAS）混合阻塞性睡眠呼吸暫停和中樞神經(jīng)性睡眠呼吸暫停(胸腹肌開始無呼吸動作，以后出現(xiàn)并逐漸加強)在此期間均無自主呼吸。鼾癥的分類1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)26鼾癥與高血壓、冠心病美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.6％合并有高血壓，16.7％合并有冠心病，8.1％有心肌梗死病史，7.1％曾出現(xiàn)中風(fēng)；隨訪四年期間，輕、中、重度OSAHS患者患高血壓的平均風(fēng)險比值分別為1.42、2.03和2.89；而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。臨床研究發(fā)現(xiàn)，許多不明原因的高血壓、肺動脈高壓、糖耐量異常和OSAHS相關(guān)，治療OSAHS后，這些疾病也隨之緩解或痊愈。Comparisonofhypopneadefinitionsinleanpatientswithknownobstructivesleepapneahypopneasyndrome(OSAHS)Sleep&breathin,2009,13(4):341-7鼾癥與高血壓、冠心病Comparisonofhypopn27目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。鼾癥患者最主要的表現(xiàn)是睡眠中出現(xiàn)呼吸暫停，暫停出現(xiàn)后氣體不能進(jìn)入肺部，造成體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力改變。許多病人睡眠時間憋氣的總時長可達(dá)數(shù)小時，因此所有的器官都不能得到充分的氧氣供應(yīng)。(1)反復(fù)出現(xiàn)的低氧血癥和高碳酸血癥激活了化學(xué)感受器和交感神經(jīng)，使兒茶酚胺釋放增加，在長期兒茶酚胺的作用下，血管平滑肌發(fā)生重構(gòu)和肥厚；(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；鼾癥與高血壓(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可致交感神經(jīng)興奮，釋放腎上腺素等升壓物質(zhì)，周圍血管收縮，可使血壓上升；(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致28鼾癥與冠心病鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多，血液粘稠度增加。他們的紅細(xì)胞數(shù)目多，但紅細(xì)胞攜氧的能力下降，因此，會形成惡習(xí)性循環(huán)，使血液黏度更高，容易引發(fā)血栓。缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積于心內(nèi)膜下。定期查體可以及早發(fā)現(xiàn)病征，早期治療。一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險為普通人群的1.2-6.9倍重度SAS患者中50%患有冠心病近30%的SAS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血鼾癥與冠心病鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅29一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險為普通人群的1.OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。下頜頦肌電圖(EMG)舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。SAS孕婦血壓均明顯高于非SAS者，夜間血壓增高更為突出；目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：6％合并有高血壓，16.口、鼻呼吸氣流和胸腹呼吸運動約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。OSAHS臨床治療方式OSAHS的臨床診斷策略

OSAHS與糖尿病一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險為普30

OSAHS與糖尿病SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對不足等。SAS對糖代謝的影響?yīng)毩⒂诜逝?，資料顯示：SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。

OSAHS與糖尿病SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，31美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。OSAHS臨床研究文獻(xiàn)目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多，血液粘稠度增加。下頜頦肌電圖(EMG)妊娠合并SAS者發(fā)生妊娠高血壓的幾率是非SAS者7.嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。SAS人群發(fā)生中風(fēng)的幾率是對照組的4.OSAHS臨床治療方式(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可致交感神經(jīng)興奮，釋放腎上腺素等升壓物質(zhì)，周圍血管收縮，可使血壓上升；禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。

OSAHS與腦卒中習(xí)慣性打鼾者腦梗塞發(fā)病率比無習(xí)慣性打鼾者高3-10倍。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中?；颊咭部梢蛞归g睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。SAS人群發(fā)生中風(fēng)的幾率是對照組的4.33倍，死亡率是對照組的1.98倍。中風(fēng)后SAS的發(fā)生率顯著提高，且反復(fù)發(fā)生中風(fēng)患者伴呼吸暫停的比例為74%，流行病學(xué)研究證實：合并冠心病的呼吸暫停患者一旦發(fā)生腦中風(fēng)，死亡率大大提升，是對照組的5倍。美國斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者32妊娠女性發(fā)生SAS的機率增加，妊娠后期還會使孕前已經(jīng)存在的SAS病情加重。SAS使孕婦發(fā)生妊娠高血壓與先兆子癇的幾率增加，研究顯示：SAS孕婦血壓均明顯高于非SAS者，夜間血壓增高更為突出；妊娠合并SAS者發(fā)生妊娠高血壓的幾率是非SAS者7.5倍；先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。SAS直接影響和惡化胎兒生長發(fā)育環(huán)境，影響胎兒生長發(fā)育和出生后的健康，嚴(yán)重者會發(fā)生巨大胎兒、胎兒畸形和死胎等。SAS對妊娠期的損害妊娠女性發(fā)生SAS的機率增加，妊娠后期還會使孕前已經(jīng)存在的S33臨床表現(xiàn)夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。并發(fā)癥：高血壓、冠心病、肺心病、卒中、糖尿病等。進(jìn)行性體重增加。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。臨床表現(xiàn)夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。34多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。包括：1.腦電圖2.二導(dǎo)眼電圖(EOG)3.下頜頦肌電圖(EMG)4.心電圖5.口、鼻呼吸氣流和胸腹呼吸運動6.血氧飽和度7.體位8.鼾聲9.脛前肌肌電圖等正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠。OSAHS的臨床診斷策略多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測OS35阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究36方法：外科手術(shù)修復(fù)咽腔結(jié)構(gòu)。適應(yīng)癥：上氣道口咽部阻塞(包括咽部粘膜肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大)AHI<20次/時。禁忌癥：肥胖者及AHI>20次/時。優(yōu)點：效果顯著，見效快。缺點：風(fēng)險大，費用高，易產(chǎn)生手術(shù)并發(fā)癥且極易復(fù)發(fā)。OSAHS臨床治療方式1.手術(shù)根據(jù)阻塞部位不同可有1.鼻部：鼻中隔偏曲矯正術(shù)、鼻甲肥大部分切除術(shù)、鼻息肉或腫瘤切除術(shù)等2.舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等3.咽部：扁桃體切除術(shù)或腺樣體切除術(shù)、懸雍垂腭咽成形術(shù)、激光懸雍垂腭成形術(shù)、腭咽成形術(shù)。方法：外科手術(shù)修復(fù)咽腔結(jié)構(gòu)。OSAHS臨床治療方式1.手372.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。適應(yīng)癥：AHI>20次/時，嚴(yán)重打鼾，白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗性治療，OSAHS合并夜間哮喘。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。優(yōu)點：物理療法，當(dāng)晚見效、無創(chuàng)傷，適用于重度患者。缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。OSAHS臨床治療方式呼吸機使用的注意事項：保持有效的治療壓力保持鼻腔暢通正確選擇和使用鼻罩使用濕化器或溫濕化器需長期佩戴治療2.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。OSAH383.經(jīng)皮頦下電刺激療法方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引起的通氣障礙或佩戴有心臟起搏器等植入式器械，皮膚過敏患者等。優(yōu)點：無創(chuàng)、操作簡單、不影響睡眠，恢復(fù)舌根肌肉活性。缺點：皮膚過敏者不適用，對鼻腔引起的鼾癥無效。3.經(jīng)皮頦下電刺激療法方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神39OSAHS臨床研究文獻(xiàn)OSAHS臨床研究文獻(xiàn)40謝謝信息來源：關(guān)注睡眠健康謝謝信息來源：41阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究422.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。適應(yīng)癥：AHI>20次/時，嚴(yán)重打鼾，白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗性治療，OSAHS合并夜間哮喘。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。優(yōu)點：物理療法，當(dāng)晚見效、無創(chuàng)傷，適用于重度患者。缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。OSAHS臨床治療方式呼吸機使用的注意事項：保持有效的治療壓力保持鼻腔暢通正確選擇和使用鼻罩使用濕化器或溫濕化器需長期佩戴治療2.呼吸機方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。OSAH43方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。鼾癥患者最主要的表現(xiàn)是睡眠中出現(xiàn)呼吸暫停，暫停出現(xiàn)后氣體不能進(jìn)入肺部，造成體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力改變。下頜頦肌電圖(EMG)嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等鼻部：鼻中隔偏曲矯正術(shù)、鼻甲肥大部分切除術(shù)、鼻息肉或腫瘤切除術(shù)等缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。下頜頦肌電圖(EMG)(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。呼吸機使用的注意事項：OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。整夜PSG監(jiān)測，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。OSAHS患者因腦動脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易在夜間發(fā)生缺血性卒中。鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多，血液粘稠度增加。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等優(yōu)點：無創(chuàng)、操作簡單、不影響睡眠，恢復(fù)舌根肌肉活性。近30%的SAS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠。并發(fā)癥：高血壓、冠心病、肺心病、卒中、糖尿病等。舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機率。對于日間嗜睡不明顯(ESS<9分)者，AHI≥10次/h或AHI≥5次/h，存在認(rèn)知功能障礙、高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等1項或1項以上OSAHS合并癥也可確立診斷。7％合并有冠心病，8.2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積于心內(nèi)膜下。打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。缺點：面罩佩戴極不方便、影響睡眠、需長期佩戴。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究(4)低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機體得不到休息，可致血壓升高。呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；(2)反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動脈高壓、右心功能不全；嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。禁忌癥：肥胖者及AHI>20次/時。6％合并有高血壓，16.正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7h的睡眠。夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的呼吸暫停，每次氣流中止10s以上（含10s），或平均每小時低通氣次數(shù)（呼吸紊亂指數(shù)）超過5次，而引起慢性低氧血癥及高碳酸血癥的臨床綜合征。方法：通過間斷性的對頦舌肌及舌下神經(jīng)分支進(jìn)行電刺激，促使頦舌肌應(yīng)激性收縮，增加上氣道收縮張力，鍛煉咽腔肌，減輕氣道塌陷，保持氣道暢通，改善睡眠質(zhì)量。適應(yīng)癥：該產(chǎn)品主要適用于由舌根、軟腭等松弛肥大、上氣道塌陷等原因引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者(重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用)。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。肥胖使胰島素功能相對不足等。SAS對糖代謝的影響?yīng)毩⒂诜逝?，資料顯示：而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。中風(fēng)后SAS的發(fā)生率顯著提高，且反復(fù)發(fā)生中風(fēng)患者伴呼吸暫停的比例為74%，流行病學(xué)研究證實：合并冠心病的呼吸暫?；颊咭坏┌l(fā)生腦中風(fēng)，死亡率大大提升，是對照組的5倍。1％有心肌梗死病史，7.呼吸機使用的注意事項：7％合并有冠心病，8.2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時呼吸暫停。1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)及創(chuàng)傷等損害而受到障礙，不能正常傳達(dá)呼吸的指令引致睡眠呼吸機能失調(diào)。他們的紅細(xì)胞數(shù)目多，但紅細(xì)胞攜氧的能力下降，因此，會形成惡習(xí)性循環(huán)，使血液黏度更高，容易引發(fā)血栓。OSAHS臨床治療方式禁忌癥肺氣腫、氣胸或縱隔氣腫，血壓明顯降低<90/60mmHg或休克。OSAHS臨床研究文獻(xiàn)方法：通過持續(xù)正壓充氣沖開阻塞的氣道。先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。打鼾引起睡眠缺氧，可引起高血壓、猝死、內(nèi)分泌疾病、陽痿、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病、腦血栓、中風(fēng)等。約30％～50％高血壓患者存在SAS，50％～80%的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。6％合并有高血壓，16.患者也可因夜間睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。定期查體可以及早發(fā)現(xiàn)病征，早期治療。而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：禁忌癥：皮膚化膿性炎癥、惡性腫瘤、嚴(yán)重心臟病患者或心肺患者、由鼻腔疾病引