神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理課件整理

神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理1（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理身體中的主要電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na＋Cl—、HCO3—細胞內(nèi)液K+、Mg2+HPO42+、蛋白質(zhì)身體中的主要電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na＋Cl—、HCO電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）2.1~2.75鈣135~145鈉鉀3.5~5.5鎂0.7~1.2電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）2.1~2.75鈣135主要電解質(zhì)的功能鉀維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對神經(jīng)肌肉興奮性影響。鈣維持神經(jīng)肌肉的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出攝入水和食物；排出汗、尿、糞便記住它們很重要就對了~!主要電解質(zhì)的功能鉀維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡常見電解質(zhì)紊亂類型electrolyteimbalance02常見電解質(zhì)紊亂類型electrolyteimbalance低鉀血癥

K+<3.5mmol/L低鉀血癥

K+<3.5mmol/L低鉀血癥的常見病因鉀攝入不足：長期禁食胃腸道功能不足昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能AB鉀丟失過多：消化液大量丟失

尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、

腎上腺皮質(zhì)功能亢進C鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、

大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、

合成代謝增加或代酸；

心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。低鉀血癥的常見病因AB鉀丟失過多：消化液大量丟失C鉀向組織口服補鉀3~6g/d，發(fā)病機制不明確，但多于過快糾正低血鈉有關(guān)垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷口服補鉀3~6g/d，滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)4mmol，約提高血中濃度0.合成代謝增加或代酸；治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。(>3mmol/lL)，昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能抗利尿激素不適當分泌綜合征以下治療原則已得到臨床公認電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。中樞性低鈉血癥常見的有兩種為各種原因引起抗利尿激素異常分泌增多而引起的水鈉代謝異常，其本質(zhì)為稀釋性低鈉血癥。為預防髓鞘溶解，在積極治療原發(fā)疾病的同時，應(yīng)盡可能避免電解質(zhì)紊亂。最早臨床表現(xiàn)：肌無力消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘低鉀血癥的臨床表現(xiàn)口服補鉀3~6g/d，最早臨床表現(xiàn)：消化系統(tǒng)：低鉀血癥的臨床心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心(>3mmol/lL)，

口服補鉀3~6g/d，或進食含鉀豐富的食物如香蕉等輕度中度重度低鉀血癥的治療中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。1gKCl相當于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。(>3mmol/lL)，輕度中度低鉀血癥的治療中度（<3mm補鉀的注意事項10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，36g/日，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀達到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補鉀速度不可過快不超過20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中24小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。補鉀的注意事項10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀高鉀血癥

K+>5.5mmol/L高鉀血癥

K+>5.5mmol/L高鉀血癥典型表現(xiàn)典型心電圖改變T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長高鉀血癥典型表現(xiàn)典型心電圖改變禁鉀立即停止一切含鉀的藥物、食物預防預防高鉀血癥的發(fā)生1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；2）低鉀血癥補鉀時應(yīng)嚴格遵守補鉀原則排鉀使用降鉀樹脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌腸，可從消化道排鉀另外透析最有效抗鉀轉(zhuǎn)鉀使用葡萄糖酸鈣、乳酸鈉或碳酸氫鈉緩慢滴注高鉀血癥護理措施禁鉀立即停止一切含鉀的藥物、食物預防預防高鉀血癥的發(fā)生排鉀大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、前方會有大量知識點出現(xiàn)！病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。一旦癥狀控制住，就減少鈉的應(yīng)用。2、高鈉血癥（約3%)ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。維持細胞外液容量穩(wěn)定；腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)Adams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

pontine

myelinolysis,CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)口服補鉀3~6g/d，昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能合成代謝增加或代酸；神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是2、高鈉血癥（約3%)1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較二者可以單獨發(fā)生也可以合并出現(xiàn)，統(tǒng)稱為ODS。嚴重：精神癥狀：躁動、幻覺、昏迷、驚厥高鈉血癥

Na+>145mmol/L大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、高鈉血癥

Na+>1輕度：口渴中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高嚴重：精神癥狀：躁動、幻覺、昏迷、驚厥高鈉血癥的表現(xiàn)輕度：口渴中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高嚴及早去除病因能飲水的患者盡量飲水不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖注射液脫水癥狀疾病糾正、血清鈉減低后補充適量的等滲鹽水高鈉血癥的治療原則及早去除病因高鈉血癥的治療原則低鈉血癥

Na+<135mmol/L低鈉血癥

Na+<135mmol/L早期<135乏力頭暈手足麻木無口渴中度<130開始出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭：脈搏細弱站立性暈倒血壓下降惡心嘔吐尿比重降低重度<120神經(jīng)精神癥狀：抽搐昏迷休克低鈉血癥的表現(xiàn)早期中度重度低鈉血癥的表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤與電解質(zhì)紊亂electrolytemetabolism03神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤與電解質(zhì)紊亂electrolytemetabo前方會有大量知識點出現(xiàn)?。?/p>

從現(xiàn)在開始

請大家開啟大腦高能模式！前方會有大量知識點出現(xiàn)??！

從現(xiàn)在開始

請大家開啟大腦高能神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]2、高鈉血癥（約3%)[1]數(shù)據(jù)來自于《腫瘤相關(guān)低鈉血癥及其研究進展》2009任麗麗沈麗琴神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~常引起電解質(zhì)紊亂的腫瘤是？

鞍區(qū)腫瘤常引起電解質(zhì)紊亂的腫瘤是？鞍區(qū)腫瘤關(guān)系圖鞍區(qū)腫瘤垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷調(diào)節(jié)紊亂電解質(zhì)紊亂關(guān)系圖鞍區(qū)腫瘤垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷調(diào)節(jié)紊亂電解質(zhì)1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的低鈉血癥

（以下數(shù)據(jù)來自于2009年美國佛羅里達大學的多學科工作組制定的《神經(jīng)外科低鈉血癥的臨床診療指南》）大量研究指出,血清鈉低于130mmol/L時患者的死亡率明顯增加。為此,該指南提出血清鈉濃度低于131mmol/L時應(yīng)引起高度重視并積極處理。1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的低鈉血癥

（以下數(shù)據(jù)來自于2009年美中樞性低鈉血癥常見的有兩種CSW和SIADH中樞性低鈉血癥常見的有兩種

CSW和SIADH的概念及鑒別診斷CSW和SIADH為神經(jīng)外科最常見的兩種低鈉血癥，但兩者在病因、臨床表現(xiàn)和治療上均有本質(zhì)區(qū)別。腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwasting,CSW)抗利尿激素不適當分泌綜合征(syndromeofinappropriateanti-diuretichormone,SIADH)CSW和SIADH的概念及鑒別診斷CSW和SIADHSIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴重者可予以高滲鹽水。補鉀速度不可過快不超過20~40mmol/h，60滴/分電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)。治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。4mmol，約提高血中濃度0.腎上腺皮質(zhì)功能亢進心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)HPO42+、蛋白質(zhì)病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)。尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、以下治療原則已得到臨床公認腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis，CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)EPM主要表現(xiàn)為運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等，僅出現(xiàn)小腦體征者罕見。CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較前方會有大量知識點出現(xiàn)！電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢。CSW與SIADH的本質(zhì)與表現(xiàn)本質(zhì)表現(xiàn)CSW是因顱內(nèi)病變誘發(fā)的腎性鹽耗而引起低鈉血癥,其本質(zhì)是細胞外液減少、血容量不足。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。（水少鈉少）SIADH為各種原因引起抗利尿激素異常分泌增多而引起的水鈉代謝異常，其本質(zhì)為稀釋性低鈉血癥?；颊叱o脫水征象,輕者可有疲勞、頭痛、焦躁、惡心、嘔吐等表現(xiàn),重者可出現(xiàn)抽搐、肌無力、深反射消失、伸張反射亢進甚至延髓麻痹和昏迷,但腎臟和腎上腺功能正常（水多）SIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴重者可予以高滲CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較低鈉血癥的治療CSW標準治療為擴容。SIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴重者可予以高滲鹽水。此外,還可應(yīng)用利尿劑、尿素和新型抗利尿激素受體阻斷劑。低鈉血癥的治療CSW標準治療為擴容。低鈉血癥的糾正速度低鈉血癥的糾正速度一般應(yīng)以患者癥狀的嚴重程度和低鈉的發(fā)生速度而定。糾正速度過快可引起腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis)或滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)等并發(fā)癥。一般而言,慢性低鈉血癥的血清鈉糾正速度不宜超過12mmol/L/d(約30滴/分),以免出現(xiàn)ODS?？焖偌m正低鈉即每小時提升血鈉>1mmol/L/h者僅限于癥狀嚴重(如癲癇、昏迷)和/或急性低鈉血癥(持續(xù)時間<48小時)者。低鈉血癥的糾正速度下面我們來談?wù)剟偛艠思t的兩個嚴重并發(fā)癥的概念腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis，CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)下面我們來談?wù)剟偛艠思t的兩個嚴重并發(fā)癥的概念腦橋中央髓鞘溶解CPMCPM腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)在多數(shù)作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemye腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontine

myelinolysis，CPM)由于CPM和低鈉血癥關(guān)系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發(fā)生。以下治療原則已得到臨床公認1.治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。2.無癥狀且神經(jīng)系統(tǒng)未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應(yīng)輸注高滲鈉溶液。對髓鞘溶解的治療應(yīng)用丙種免疫球蛋白、皮質(zhì)醇激素，早期適量脫水，并輔以改善循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)等綜合支持治療。腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemye腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)預后CPM的預后與病情的嚴重程度、原發(fā)病及影像學結(jié)果均無關(guān)大多數(shù)生存者遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害。目前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發(fā)癥并能及時處理，就有生存的希望，經(jīng)積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫(yī)生對CPM不能輕易放棄治療。腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemye腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontine

myelinolysis，CPM)預防為主為預防髓鞘溶解，在積極治療原發(fā)疾病的同時，應(yīng)盡可能避免電解質(zhì)紊亂。若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢。起初24小時內(nèi)血鈉升高不要超過25mmol/L。一旦癥狀控制住，就減少鈉的應(yīng)用。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量。慢腦橋中央髓鞘溶解

(CentralpontinemyeODSODS1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]高鈉血癥

Na+>145mmol/LAdams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

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myelinolysis,CPM)補鉀速度不可過快不超過20~40mmol/h，60滴/分對髓鞘溶解的治療應(yīng)用丙種免疫球蛋白、皮質(zhì)醇激素，早期適量脫水，并輔以改善循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)等綜合支持治療。1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。無癥狀且神經(jīng)系統(tǒng)未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應(yīng)輸注高滲鈉溶液。中樞性低鈉血癥常見的有兩種是因顱內(nèi)病變誘發(fā)的腎性鹽耗而引起低鈉血癥,其本質(zhì)是細胞外液減少、血容量不足。垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷以下治療原則已得到臨床公認滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)此外,還可應(yīng)用利尿劑、尿素和新型抗利尿激素受體阻斷劑。電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）維持細胞外液容量穩(wěn)定；1962年人們發(fā)現(xiàn)髓鞘脫失病變尚可累及腦橋外的其他部位，如基底節(jié)、丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)等，并可出現(xiàn)相似的病理改變和相應(yīng)的臨床癥狀和體征，約占CPM的10%左右，稱為腦橋外髓鞘溶解癥(extrapontine

myelinolysis,

EPM)Adams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

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myelinolysis,CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)滲透性脫髓鞘綜合征（osmoticdemyelinationsyndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmoticmyelinolysissyndrome,OMS）,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]滲透壓性脫髓鞘綜疾病關(guān)系A(chǔ)dams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

pontine

myelinolysis,CPM)1962年人們發(fā)現(xiàn)髓鞘脫失病變尚可累及腦橋外的其他部位，如基底節(jié)、丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)等，并可出現(xiàn)相似的病理改變和相應(yīng)的臨床癥狀和體征，約占CPM的10%左右，稱為腦橋外髓鞘溶解癥(extrapontine

myelinolysis,

EPM)二者可以單獨發(fā)生也可以合并出現(xiàn)，統(tǒng)稱為ODS。疾病關(guān)系A(chǔ)dams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性關(guān)系圖示CPMEPM+=ODS關(guān)系圖示CPMEPM+=ODS滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)病因很廣泛發(fā)病機制不明確，但多于過快糾正低血鈉有關(guān)CPM表現(xiàn)為四肢癱瘓和不同程度的腦干功能障礙，如假性延髓麻痹，偶有緘默癥等。EPM主要表現(xiàn)為運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等，僅出現(xiàn)小腦體征者罕見。若存在快速糾正低鈉的病史，則癥狀常在糾正后2～7天內(nèi)出現(xiàn)。ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinat滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)預后早期報道的ODS在住院3個月后幾乎100%的死亡，近年來有一些遺留輕度神經(jīng)功能缺損而存活或完全康復的報道。一般認為1/3可完全康復，1/3遺留一定的神經(jīng)功能障礙，1/3死亡?！搬t(yī)源性結(jié)果”？滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinat慢慢2、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的高鈉血癥2、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的高鈉血癥神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理47（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理身體中的主要電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na＋Cl—、HCO3—細胞內(nèi)液K+、Mg2+HPO42+、蛋白質(zhì)身體中的主要電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na＋Cl—、HCO電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）2.1~2.75鈣135~145鈉鉀3.5~5.5鎂0.7~1.2電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）2.1~2.75鈣135主要電解質(zhì)的功能鉀維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對神經(jīng)肌肉興奮性影響。鈣維持神經(jīng)肌肉的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出攝入水和食物；排出汗、尿、糞便記住它們很重要就對了~!主要電解質(zhì)的功能鉀維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡常見電解質(zhì)紊亂類型electrolyteimbalance02常見電解質(zhì)紊亂類型electrolyteimbalance低鉀血癥

K+<3.5mmol/L低鉀血癥

K+<3.5mmol/L低鉀血癥的常見病因鉀攝入不足：長期禁食胃腸道功能不足昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能AB鉀丟失過多：消化液大量丟失

尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、

腎上腺皮質(zhì)功能亢進C鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、

大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、

合成代謝增加或代酸；

心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。低鉀血癥的常見病因AB鉀丟失過多：消化液大量丟失C鉀向組織口服補鉀3~6g/d，發(fā)病機制不明確，但多于過快糾正低血鈉有關(guān)垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷口服補鉀3~6g/d，滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)4mmol，約提高血中濃度0.合成代謝增加或代酸；治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。(>3mmol/lL)，昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能抗利尿激素不適當分泌綜合征以下治療原則已得到臨床公認電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。中樞性低鈉血癥常見的有兩種為各種原因引起抗利尿激素異常分泌增多而引起的水鈉代謝異常，其本質(zhì)為稀釋性低鈉血癥。為預防髓鞘溶解，在積極治療原發(fā)疾病的同時，應(yīng)盡可能避免電解質(zhì)紊亂。最早臨床表現(xiàn)：肌無力消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘低鉀血癥的臨床表現(xiàn)口服補鉀3~6g/d，最早臨床表現(xiàn)：消化系統(tǒng)：低鉀血癥的臨床心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心(>3mmol/lL)，

口服補鉀3~6g/d，或進食含鉀豐富的食物如香蕉等輕度中度重度低鉀血癥的治療中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。1gKCl相當于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。(>3mmol/lL)，輕度中度低鉀血癥的治療中度（<3mm補鉀的注意事項10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，36g/日，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀達到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補鉀速度不可過快不超過20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中24小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。補鉀的注意事項10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀高鉀血癥

K+>5.5mmol/L高鉀血癥

K+>5.5mmol/L高鉀血癥典型表現(xiàn)典型心電圖改變T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長高鉀血癥典型表現(xiàn)典型心電圖改變禁鉀立即停止一切含鉀的藥物、食物預防預防高鉀血癥的發(fā)生1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；2）低鉀血癥補鉀時應(yīng)嚴格遵守補鉀原則排鉀使用降鉀樹脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌腸，可從消化道排鉀另外透析最有效抗鉀轉(zhuǎn)鉀使用葡萄糖酸鈣、乳酸鈉或碳酸氫鈉緩慢滴注高鉀血癥護理措施禁鉀立即停止一切含鉀的藥物、食物預防預防高鉀血癥的發(fā)生排鉀大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、前方會有大量知識點出現(xiàn)！病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。一旦癥狀控制住，就減少鈉的應(yīng)用。2、高鈉血癥（約3%)ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。維持細胞外液容量穩(wěn)定；腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)Adams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

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myelinolysis,CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)口服補鉀3~6g/d，昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能合成代謝增加或代酸；神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是2、高鈉血癥（約3%)1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較二者可以單獨發(fā)生也可以合并出現(xiàn)，統(tǒng)稱為ODS。嚴重：精神癥狀：躁動、幻覺、昏迷、驚厥高鈉血癥

Na+>145mmol/L大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、高鈉血癥

Na+>1輕度：口渴中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高嚴重：精神癥狀：躁動、幻覺、昏迷、驚厥高鈉血癥的表現(xiàn)輕度：口渴中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高嚴及早去除病因能飲水的患者盡量飲水不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖注射液脫水癥狀疾病糾正、血清鈉減低后補充適量的等滲鹽水高鈉血癥的治療原則及早去除病因高鈉血癥的治療原則低鈉血癥

Na+<135mmol/L低鈉血癥

Na+<135mmol/L早期<135乏力頭暈手足麻木無口渴中度<130開始出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭：脈搏細弱站立性暈倒血壓下降惡心嘔吐尿比重降低重度<120神經(jīng)精神癥狀：抽搐昏迷休克低鈉血癥的表現(xiàn)早期中度重度低鈉血癥的表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤與電解質(zhì)紊亂electrolytemetabolism03神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤與電解質(zhì)紊亂electrolytemetabo前方會有大量知識點出現(xiàn)??！

從現(xiàn)在開始

請大家開啟大腦高能模式！前方會有大量知識點出現(xiàn)?。?/p>

從現(xiàn)在開始

請大家開啟大腦高能神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]2、高鈉血癥（約3%)[1]數(shù)據(jù)來自于《腫瘤相關(guān)低鈉血癥及其研究進展》2009任麗麗沈麗琴神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~常引起電解質(zhì)紊亂的腫瘤是？

鞍區(qū)腫瘤常引起電解質(zhì)紊亂的腫瘤是？鞍區(qū)腫瘤關(guān)系圖鞍區(qū)腫瘤垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷調(diào)節(jié)紊亂電解質(zhì)紊亂關(guān)系圖鞍區(qū)腫瘤垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷調(diào)節(jié)紊亂電解質(zhì)1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的低鈉血癥

（以下數(shù)據(jù)來自于2009年美國佛羅里達大學的多學科工作組制定的《神經(jīng)外科低鈉血癥的臨床診療指南》）大量研究指出,血清鈉低于130mmol/L時患者的死亡率明顯增加。為此,該指南提出血清鈉濃度低于131mmol/L時應(yīng)引起高度重視并積極處理。1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的低鈉血癥

（以下數(shù)據(jù)來自于2009年美中樞性低鈉血癥常見的有兩種CSW和SIADH中樞性低鈉血癥常見的有兩種

CSW和SIADH的概念及鑒別診斷CSW和SIADH為神經(jīng)外科最常見的兩種低鈉血癥，但兩者在病因、臨床表現(xiàn)和治療上均有本質(zhì)區(qū)別。腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwasting,CSW)抗利尿激素不適當分泌綜合征(syndromeofinappropriateanti-diuretichormone,SIADH)CSW和SIADH的概念及鑒別診斷CSW和SIADHSIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴重者可予以高滲鹽水。補鉀速度不可過快不超過20~40mmol/h，60滴/分電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)。治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。4mmol，約提高血中濃度0.腎上腺皮質(zhì)功能亢進心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)HPO42+、蛋白質(zhì)病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)。尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、以下治療原則已得到臨床公認腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis，CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)EPM主要表現(xiàn)為運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等，僅出現(xiàn)小腦體征者罕見。CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較前方會有大量知識點出現(xiàn)！電解質(zhì)的正常值

（單位mmol/L）若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢。CSW與SIADH的本質(zhì)與表現(xiàn)本質(zhì)表現(xiàn)CSW是因顱內(nèi)病變誘發(fā)的腎性鹽耗而引起低鈉血癥,其本質(zhì)是細胞外液減少、血容量不足。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。（水少鈉少）SIADH為各種原因引起抗利尿激素異常分泌增多而引起的水鈉代謝異常，其本質(zhì)為稀釋性低鈉血癥?；颊叱o脫水征象,輕者可有疲勞、頭痛、焦躁、惡心、嘔吐等表現(xiàn),重者可出現(xiàn)抽搐、肌無力、深反射消失、伸張反射亢進甚至延髓麻痹和昏迷,但腎臟和腎上腺功能正常（水多）SIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴重者可予以高滲CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較低鈉血癥的治療CSW標準治療為擴容。SIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴重者可予以高滲鹽水。此外,還可應(yīng)用利尿劑、尿素和新型抗利尿激素受體阻斷劑。低鈉血癥的治療CSW標準治療為擴容。低鈉血癥的糾正速度低鈉血癥的糾正速度一般應(yīng)以患者癥狀的嚴重程度和低鈉的發(fā)生速度而定。糾正速度過快可引起腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis)或滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)等并發(fā)癥。一般而言,慢性低鈉血癥的血清鈉糾正速度不宜超過12mmol/L/d(約30滴/分),以免出現(xiàn)ODS。快速糾正低鈉即每小時提升血鈉>1mmol/L/h者僅限于癥狀嚴重(如癲癇、昏迷)和/或急性低鈉血癥(持續(xù)時間<48小時)者。低鈉血癥的糾正速度下面我們來談?wù)剟偛艠思t的兩個嚴重并發(fā)癥的概念腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis，CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)下面我們來談?wù)剟偛艠思t的兩個嚴重并發(fā)癥的概念腦橋中央髓鞘溶解CPMCPM腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)在多數(shù)作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemye腦橋中央髓鞘溶解

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myelinolysis，CPM)由于CPM和低鈉血癥關(guān)系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發(fā)生。以下治療原則已得到臨床公認1.治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。2.無癥狀且神經(jīng)系統(tǒng)未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應(yīng)輸注高滲鈉溶液。對髓鞘溶解的治療應(yīng)用丙種免疫球蛋白、皮質(zhì)醇激素，早期適量脫水，并輔以改善循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)等綜合支持治療。腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemye腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)預后CPM的預后與病情的嚴重程度、原發(fā)病及影像學結(jié)果均無關(guān)大多數(shù)生存者遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害。目前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發(fā)癥并能及時處理，就有生存的希望，經(jīng)積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫(yī)生對CPM不能輕易放棄治療。腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemye腦橋中央髓鞘溶解

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myelinolysis，CPM)預防為主為預防髓鞘溶解，在積極治療原發(fā)疾病的同時，應(yīng)盡可能避免電解質(zhì)紊亂。若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢。起初24小時內(nèi)血鈉升高不要超過25mmol/L。一旦癥狀控制住，就減少鈉的應(yīng)用。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量。慢腦橋中央髓鞘溶解

(CentralpontinemyeODSODS1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]高鈉血癥

Na+>145mmol/LAdams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

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