急性胰腺炎-重癥急性胰腺炎診斷治療的進展課件

江西醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院

王崇文急性胰腺炎江西醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院

王崇文急性胰腺炎1急性胰腺炎（AP）的發(fā)病率顯著增多重癥急性胰腺炎（SAP）約占整個急性胰腺炎的10~20%病情復雜而嚴重，常合并嚴重感染和多器官功能衰竭，死亡率高達40~70%本病的死亡率已降至12%左右概述急性胰腺炎（AP）的發(fā)病率顯著增多概述2膽石高脂肪高蛋白飲食、酒精高血脂、動脈硬化、缺血、低灌注SOD功能障礙（占34%，Tamasky）解剖異常十二指腸降段憩室胰腺分裂甲旁亢骨髓瘤急性胰腺炎的病因膽石急性胰腺炎的病因3肉眼及影像學檢查無法發(fā)現(xiàn)結石B超、CT、MRCP測不出過去所謂的特發(fā)性胰腺炎，70%由微結石引起微結石類型直徑<4mm的膽石膽泥膽色素鈣顆粒膽固醇結晶碳酸鈣微粒嚴重性微結石與胰腺炎肉眼及影像學檢查無法發(fā)現(xiàn)結石微結石與胰腺炎4急性胰腺炎→病損胰腺組織→激活巨噬細胞等→釋放炎癥介質→細胞因子網(wǎng)絡和免疫功能紊亂→全身炎癥綜合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF）炎性細胞因子與急性胰腺炎急性胰腺炎→病損胰腺組織→激活巨噬細胞等→釋放炎癥介質5Ranson分級標準Glascow標準Bank分級標準APACHE-II評分標準病情嚴重程度的評估Ranson分級標準病情嚴重程度的評估6Rnason分級標準入院時入院后年齡>55歲RBC壓積降低10%以上WBC>16000血鈣<2mmol血糖>11.1PaO2<8KPaGOT>150堿丟失>4mmolLDH>350尿素氮升高1.7mmol液體丟失>6L1-3項:輕度,死亡率<0.5%;1-5項:中度,死亡率<40%1-6項:重度,死亡率<60%;7項以上:極重度,死亡率100%Rnason分級標準入院時入院后年齡>55歲RBC7Glascow分級標準1.WBC150005.血鈣<2mmol2.血糖10mmol6.白蛋白<32g3.BUN>16mmol7.LDH>600U4.PaO2<8KPa8.GOT100U有3項或3項以上為重度。Glascow分級標準1.WBC150005.血鈣<2m8Bank分級標準1.心：休克，心率》130次，心律不齊，ECG異常5.白蛋白：降低2.肺：呼吸困難，PaO2<60mmHg,ARDS6.血液：血球壓積降低，DIC3.腎：小便量<50ml/h,BUN升高，Cr升高7.NS:煩躁，意識障礙4.代謝：Ca++,pH無一項：輕度，有1項或幾項為重度，死亡率50%Bank分級標準1.心：休克，心率》130次，5.白蛋白：9傳統(tǒng)治療是基礎中西結合有前途腹腔灌洗效果好內鏡治療是突破SAP非手術治療的原則傳統(tǒng)治療是基礎SAP非手術治療的原則10疼痛可：增加胰液的分泌，使胰膽管壓力進一步升高加重Oddi括約肌痙攣引起或加重休克可能導致胰-心反射，引起猝死解痙鎮(zhèn)痛的重要性疼痛可：解痙鎮(zhèn)痛的重要性11解痙寧（Bascopin）苯噻苯酸（Fiaprotenicacid）：強烈抑制外分泌及鎮(zhèn)痛，效果可與杜冷丁媲美，有效鎮(zhèn)痛時間12小時，連續(xù)應用無藥物依賴性。硫酸鎂：有解痙鎮(zhèn)痛、消除水腫、解除Oddi括約肌痙攣、舒張血管、保護細胞、抗凝、抗氧化等作用。杜冷丁+阿托品常規(guī)藥物止痛解痙寧（Bascopin）常規(guī)藥物止痛12控制：借助MJ電子泵自己控制藥物輸注。

配方：嗎啡0.1mg/ml+氟哌啶0.1mg/ml+布比卡因1mg/ml，還可用曲馬多、杜冷丁等用法：首次量5~10ml，單次注入量2ml/次，持續(xù)輸入量1.5ml/h，鎖定時間15分鐘減少副作用：可在配方中加入適量的莨菪堿、阿托品、新斯的明等，避免止痛劑的副作用疼痛自控療法（PCA）控制：借助MJ電子泵自己控制藥物輸注。疼痛自控療法（PCA）13改善微循環(huán)微循環(huán)障礙是引起胰腺壞死的主要原因快速補液擴容、抗休克中藥（大黃）有增強細胞保護、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循環(huán)復方丹參注射液滴入生長抑素降低氧自由基的活性增加抗氧化劑維生素C的含量防治胰腺壞死改善微循環(huán)防治胰腺壞死14我國救治SAP的一大優(yōu)勢，使SAP的死亡率降至16.6%有利于腸蠕動的恢復，減少腸源性感染，對MOF有肯定的預防作用改善腹腔臟器的血供、減少炎性滲出、促進炎癥消散本院用口服50克大黃浸泡液治療輕癥AP，用清胰湯加減治療SAP取得良好的效果。中藥治療我國救治SAP的一大優(yōu)勢，使SAP的死亡率降至16.6%中藥15選擇原則能透過血-胰屏障脂溶性高常用抗生素頭孢類：頭孢他定、頭孢噻肟喹諾酮類：環(huán)丙沙星、氧氟沙星硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑比較理想的聯(lián)用方案喹酮類+甲硝唑（替硝唑）不宜使用氨基糖甙類抗菌素聯(lián)合應用抗生素選擇原則聯(lián)合應用抗生素16PPI40mgivbid抑酸劑的應用PPI40mgivbid抑酸劑的應用17療效改善癥狀,減少并發(fā)癥,降低死亡率適應證輕型AP有輕度出血壞死傾向者SAP有重要器官功能衰竭）SAP有胰性腹水、胸水、感染嚴重SAP手術后合并出血、胰瘺及小腸瘺者制劑奧曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生長抑素療效生長抑素18搶救急性出血壞死性胰腺炎的重要措施Parson應用腹腔灌洗晚期胰源性敗血癥的發(fā)生率：57%→30%因敗血癥死亡者：43%→0IV級或V級病人敗血癥的發(fā)生率：83%→33%敗血癥病人的病死率：33%→0我們應用腹腔灌洗多例出血壞死性胰腺炎病人無1例死亡腹腔灌洗的療效搶救急性出血壞死性胰腺炎的重要措施腹腔灌洗的療效19急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化腹膜燒傷，產生大量滲液，導致血容量減少含酶毒物大量吸收，可誘發(fā)腦病和MOF腹腔灌洗稀釋腹腔液體中胰酶濃度，減輕自我消化稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減輕對腹膜的刺激，防止敗血癥、胰外膿腫的形成減少酶性毒素的大量吸收，保護重要器官的功能，減低MOF的發(fā)生率腹腔灌洗的理論依據(jù)急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化腹腔灌洗的理論依據(jù)20臍上置輸入導管，臍下置引流導管腹腔透析豬尾巴導管灌洗方法臍上置輸入導管，臍下置引流導管灌洗方法21急性胰腺炎-重癥急性胰腺炎診斷治療的進展課件22指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比較高的腹水灌洗宜早不宜晚，應在確診后48小時內進行灌洗要充分適時調整灌洗液中的成分，一般不加抗凝劑灌洗時間一般不短于5天終止灌洗的指征癥狀體征消失血生化指標正常放出的灌洗液化驗正常停止灌洗觀察1天，若病情穩(wěn)定再撥管腹腔灌洗治療的體會指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比較高的腹水腹腔灌洗治療的體會23加貝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用還能松馳Oddi括約肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺動脈壓臨床應用能緩解癥狀降低死亡率甲基磺酸(NafamostatMesilate，NM)對胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶復合體有很強的抑制作用用于血液過濾或持續(xù)動脈灌注，尚處于實驗研究階段胰酶抑制劑加貝脂胰酶抑制劑24血液過濾用胰酶抑制制劑（NM）作抗凝劑胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%）局部動脈持續(xù)灌注選擇胃十二指腸動脈或肝固有動脈灌注胰酶抑制劑早期應用療效好胰酶抑制劑的使用方法血液過濾胰酶抑制劑的使用方法25急性胰腺炎-重癥急性胰腺炎診斷治療的進展課件26是膽源性AP治療的突破性進展能迅速緩解癥狀：取石減壓后癥狀隨之緩解治愈率高：膽石等所致的AP治愈率高達97.1%并發(fā)癥少：1~3%安全性好作胰腺壞死灶清創(chuàng)前作EST，可免膽道探查并發(fā)MOF或膽源性膿毒血癥時，可作ERCP清除膽石對微膽石所致的AP有診斷和治療雙重價值是預防膽源性AP的重要措施使膽源性AP發(fā)病率OR為0.51，病死率OR為0.44內鏡治療是膽源性AP治療的突破性進展內鏡治療27內鏡治療與保守治療的比較內鏡治療與保守治療的比較28治療性ERCP治療膽源性AP的療效比保守治療好SAP作治療性ERCP不僅不是禁忌癥，而是最有效的搶救措施治療性ERCP應在確診后24~72小時進行，越早治療，效果越好努力提高和普及ERCP的操作技術更新內鏡治療觀念治療性ERCP治療膽源性AP的療效比保守治療好更新內鏡治療觀29CT引導下經(jīng)皮導管引流術(Freeng

報道)：感染性壞死性胰腺炎34例經(jīng)增強CT證實胰腺的壞死部位與面積CT引導下經(jīng)腹腔放置10~28F的導管每8小時沖冼1次，平均引流時間為85天24小時引流量<10ml，CT證實壞死腔已消失，無瘺管存在即撥管47%的患者痊愈，74%的患者膿毒癥得到控制膿腫引流CT引導下經(jīng)皮導管引流術(Freeng報道)：膿腫引流30療效：不比手術治療遜色,且痛苦小成功的關鍵：CT醫(yī)師的密切配合，病人與經(jīng)治醫(yī)生的耐心與信心缺點：費用高，X線照射量大展望：積極開展B超引導下穿刺導管引流CT下引流的評價療效：不比手術治療遜色,且痛苦小CT下引流的評價31費用低簡便有效B超引導下穿刺引流費用低B超引導下穿刺引流32理論依據(jù)分解代謝高負氮平衡胰島素水平下降胰腺需要功能上的休息營養(yǎng)支持理論依據(jù)營養(yǎng)支持33降低死亡率減少并發(fā)癥減少胰液漏出量血甘油三酯>500mg%忌用脂肪乳有療效相反的報道全胃腸外營養(yǎng)（TPN）降低死亡率全胃腸外營養(yǎng)（TPN）34胃腸蠕動恢復、腹脹消失后進行可經(jīng)內鏡將導管插到屈氏韌帶附近認為早期應用TEN比TPN更為適宜完全胃腸營養(yǎng)（TEN)胃腸蠕動恢復、腹脹消失后進行完全胃腸營養(yǎng)（TEN)35細胞因子拮抗劑：如IL-2、IL-10、可溶性TNF受體和IL-1受體拮抗劑膽囊收縮素受體拮抗劑：前列腺素氧自由基清除劑鈣離子拮抗劑其他細胞因子拮抗劑：如IL-2、IL-10、可溶性TNF受體和I36經(jīng)內科積極治療后，持續(xù)高熱、感染嚴重、腹膜刺激征進行性加重合并巨大膿腫內科引流無效者休克經(jīng)補液后無明顯改善者腸麻痹進行性加重伴有呼吸功能不全者后腹壁間隙廣泛侵犯或有后腹膜分離者手術治療適應證經(jīng)內科積極治療后，持續(xù)高熱、感染嚴重、腹膜刺激征進行性加重手37急性胰腺炎-重癥急性胰腺炎診斷治療的進展課件38江西醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院

王崇文急性胰腺炎江西醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院

王崇文急性胰腺炎39急性胰腺炎（AP）的發(fā)病率顯著增多重癥急性胰腺炎（SAP）約占整個急性胰腺炎的10~20%病情復雜而嚴重，常合并嚴重感染和多器官功能衰竭，死亡率高達40~70%本病的死亡率已降至12%左右概述急性胰腺炎（AP）的發(fā)病率顯著增多概述40膽石高脂肪高蛋白飲食、酒精高血脂、動脈硬化、缺血、低灌注SOD功能障礙（占34%，Tamasky）解剖異常十二指腸降段憩室胰腺分裂甲旁亢骨髓瘤急性胰腺炎的病因膽石急性胰腺炎的病因41肉眼及影像學檢查無法發(fā)現(xiàn)結石B超、CT、MRCP測不出過去所謂的特發(fā)性胰腺炎，70%由微結石引起微結石類型直徑<4mm的膽石膽泥膽色素鈣顆粒膽固醇結晶碳酸鈣微粒嚴重性微結石與胰腺炎肉眼及影像學檢查無法發(fā)現(xiàn)結石微結石與胰腺炎42急性胰腺炎→病損胰腺組織→激活巨噬細胞等→釋放炎癥介質→細胞因子網(wǎng)絡和免疫功能紊亂→全身炎癥綜合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF）炎性細胞因子與急性胰腺炎急性胰腺炎→病損胰腺組織→激活巨噬細胞等→釋放炎癥介質43Ranson分級標準Glascow標準Bank分級標準APACHE-II評分標準病情嚴重程度的評估Ranson分級標準病情嚴重程度的評估44Rnason分級標準入院時入院后年齡>55歲RBC壓積降低10%以上WBC>16000血鈣<2mmol血糖>11.1PaO2<8KPaGOT>150堿丟失>4mmolLDH>350尿素氮升高1.7mmol液體丟失>6L1-3項:輕度,死亡率<0.5%;1-5項:中度,死亡率<40%1-6項:重度,死亡率<60%;7項以上:極重度,死亡率100%Rnason分級標準入院時入院后年齡>55歲RBC45Glascow分級標準1.WBC150005.血鈣<2mmol2.血糖10mmol6.白蛋白<32g3.BUN>16mmol7.LDH>600U4.PaO2<8KPa8.GOT100U有3項或3項以上為重度。Glascow分級標準1.WBC150005.血鈣<2m46Bank分級標準1.心：休克，心率》130次，心律不齊，ECG異常5.白蛋白：降低2.肺：呼吸困難，PaO2<60mmHg,ARDS6.血液：血球壓積降低，DIC3.腎：小便量<50ml/h,BUN升高，Cr升高7.NS:煩躁，意識障礙4.代謝：Ca++,pH無一項：輕度，有1項或幾項為重度，死亡率50%Bank分級標準1.心：休克，心率》130次，5.白蛋白：47傳統(tǒng)治療是基礎中西結合有前途腹腔灌洗效果好內鏡治療是突破SAP非手術治療的原則傳統(tǒng)治療是基礎SAP非手術治療的原則48疼痛可：增加胰液的分泌，使胰膽管壓力進一步升高加重Oddi括約肌痙攣引起或加重休克可能導致胰-心反射，引起猝死解痙鎮(zhèn)痛的重要性疼痛可：解痙鎮(zhèn)痛的重要性49解痙寧（Bascopin）苯噻苯酸（Fiaprotenicacid）：強烈抑制外分泌及鎮(zhèn)痛，效果可與杜冷丁媲美，有效鎮(zhèn)痛時間12小時，連續(xù)應用無藥物依賴性。硫酸鎂：有解痙鎮(zhèn)痛、消除水腫、解除Oddi括約肌痙攣、舒張血管、保護細胞、抗凝、抗氧化等作用。杜冷丁+阿托品常規(guī)藥物止痛解痙寧（Bascopin）常規(guī)藥物止痛50控制：借助MJ電子泵自己控制藥物輸注。

配方：嗎啡0.1mg/ml+氟哌啶0.1mg/ml+布比卡因1mg/ml，還可用曲馬多、杜冷丁等用法：首次量5~10ml，單次注入量2ml/次，持續(xù)輸入量1.5ml/h，鎖定時間15分鐘減少副作用：可在配方中加入適量的莨菪堿、阿托品、新斯的明等，避免止痛劑的副作用疼痛自控療法（PCA）控制：借助MJ電子泵自己控制藥物輸注。疼痛自控療法（PCA）51改善微循環(huán)微循環(huán)障礙是引起胰腺壞死的主要原因快速補液擴容、抗休克中藥（大黃）有增強細胞保護、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循環(huán)復方丹參注射液滴入生長抑素降低氧自由基的活性增加抗氧化劑維生素C的含量防治胰腺壞死改善微循環(huán)防治胰腺壞死52我國救治SAP的一大優(yōu)勢，使SAP的死亡率降至16.6%有利于腸蠕動的恢復，減少腸源性感染，對MOF有肯定的預防作用改善腹腔臟器的血供、減少炎性滲出、促進炎癥消散本院用口服50克大黃浸泡液治療輕癥AP，用清胰湯加減治療SAP取得良好的效果。中藥治療我國救治SAP的一大優(yōu)勢，使SAP的死亡率降至16.6%中藥53選擇原則能透過血-胰屏障脂溶性高常用抗生素頭孢類：頭孢他定、頭孢噻肟喹諾酮類：環(huán)丙沙星、氧氟沙星硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑比較理想的聯(lián)用方案喹酮類+甲硝唑（替硝唑）不宜使用氨基糖甙類抗菌素聯(lián)合應用抗生素選擇原則聯(lián)合應用抗生素54PPI40mgivbid抑酸劑的應用PPI40mgivbid抑酸劑的應用55療效改善癥狀,減少并發(fā)癥,降低死亡率適應證輕型AP有輕度出血壞死傾向者SAP有重要器官功能衰竭）SAP有胰性腹水、胸水、感染嚴重SAP手術后合并出血、胰瘺及小腸瘺者制劑奧曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生長抑素療效生長抑素56搶救急性出血壞死性胰腺炎的重要措施Parson應用腹腔灌洗晚期胰源性敗血癥的發(fā)生率：57%→30%因敗血癥死亡者：43%→0IV級或V級病人敗血癥的發(fā)生率：83%→33%敗血癥病人的病死率：33%→0我們應用腹腔灌洗多例出血壞死性胰腺炎病人無1例死亡腹腔灌洗的療效搶救急性出血壞死性胰腺炎的重要措施腹腔灌洗的療效57急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化腹膜燒傷，產生大量滲液，導致血容量減少含酶毒物大量吸收，可誘發(fā)腦病和MOF腹腔灌洗稀釋腹腔液體中胰酶濃度，減輕自我消化稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減輕對腹膜的刺激，防止敗血癥、胰外膿腫的形成減少酶性毒素的大量吸收，保護重要器官的功能，減低MOF的發(fā)生率腹腔灌洗的理論依據(jù)急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化腹腔灌洗的理論依據(jù)58臍上置輸入導管，臍下置引流導管腹腔透析豬尾巴導管灌洗方法臍上置輸入導管，臍下置引流導管灌洗方法59急性胰腺炎-重癥急性胰腺炎診斷治療的進展課件60指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比較高的腹水灌洗宜早不宜晚，應在確診后48小時內進行灌洗要充分適時調整灌洗液中的成分，一般不加抗凝劑灌洗時間一般不短于5天終止灌洗的指征癥狀體征消失血生化指標正常放出的灌洗液化驗正常停止灌洗觀察1天，若病情穩(wěn)定再撥管腹腔灌洗治療的體會指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比較高的腹水腹腔灌洗治療的體會61加貝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用還能松馳Oddi括約肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺動脈壓臨床應用能緩解癥狀降低死亡率甲基磺酸(NafamostatMesilate，NM)對胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶復合體有很強的抑制作用用于血液過濾或持續(xù)動脈灌注，尚處于實驗研究階段胰酶抑制劑加貝脂胰酶抑制劑62血液過濾用胰酶抑制制劑（NM）作抗凝劑胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%）局部動脈持續(xù)灌注選擇胃十二指腸動脈或肝固有動脈灌注胰酶抑制劑早期應用療效好胰酶抑制劑的使用方法血液過濾胰酶抑制劑的使用方法63急性胰腺炎-重癥急性胰腺炎診斷治療的進展課件64是膽源性AP治療的突破性進展能迅速緩解癥狀：取石減壓后癥狀隨之緩解治愈率高：膽石等所致的AP治愈率高達97.1%并發(fā)癥少：1~3%安全性好作胰腺壞死灶清創(chuàng)前作EST，可免膽道探查并發(fā)MOF或膽源性膿毒血癥時，可作ERCP清除膽石對微膽石所致的AP有診斷和治療雙重價值是預防膽源性AP的重要措施使膽源性AP發(fā)病率OR為0.51，病死率OR為0.44內鏡治療是膽源性AP治療的突破性進展內鏡治療65內鏡治療與保守治療的比較內鏡治療與保守治療的比較66治療性ERCP治療膽源性AP的療效比保守治療好SAP作治療性ERCP不僅不是禁忌癥，而是最有效的搶救措施治療性ERCP應在確診后