心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

心肌標(biāo)記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科陳宇心肌標(biāo)記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科

什么是心臟標(biāo)志物(cardiacmarkers)

心臟標(biāo)志物(cardiacbiomarkers)：是指在循環(huán)血液中可測(cè)出的生物化學(xué)物質(zhì)，能夠敏感、特異地反映心肌損傷(異常)及其嚴(yán)重程度，因而可以用作心肌損傷(異常)的篩查、診斷、評(píng)定預(yù)后和隨訪治療效果的標(biāo)志心臟標(biāo)志物正常情況下，主要或僅存在于心臟（心?。谛呐K或心血管異常情況下由心臟大量釋放

什么是心臟標(biāo)志物(cardiacmarkers一、心肌酶譜檢測(cè)二、心肌蛋白檢測(cè)三、心肌血管標(biāo)記物檢測(cè)四、利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶譜檢測(cè)一、心肌酶譜檢測(cè)

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脫氫酶（LDH）一、心肌酶譜檢測(cè)

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小時(shí)，血中AST增高，18—24小時(shí)到達(dá)高峰，4—5天后恢復(fù)正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

肌酸激酶（CK）測(cè)定方法及參考值:

酶偶聯(lián)法男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)肌酸激酶（CK）測(cè)定

臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，2-4小時(shí)就開(kāi)始增高，24-36小時(shí)達(dá)到高峰,3-4天恢復(fù)正常。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2。骨骼肌疾患，肌營(yíng)養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時(shí)CK活性可有輕度或中度增高。此外，急性腦卒中時(shí)在數(shù)天后血清CK活性升高，并可持續(xù)升高10-14天。臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，23.生理性升高見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶（CK—MB）

CK分子是由兩個(gè)亞基單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異，其由M和B單體結(jié)合而成的混合型同工酶（CK—MB），主要存在于心肌中，正常人血清中CK—MB含量（低于總活性5%）。肌酸激酶同工酶（CK—MB）參考值：

CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L參考值：

臨床意義：1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時(shí)升高,24小時(shí)達(dá)高峰值，至3-4天恢復(fù)。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射時(shí)，在CK同工酶中可檢出CK-MM。肌營(yíng)養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，缺氧后48小時(shí)內(nèi)腦脊液中CK-BB升高。臨床意義：3.損傷心肌的心臟手術(shù)，可有一過(guò)性CK-MB活性升高，一般手術(shù)后24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

CK是由M和B兩個(gè)亞單位組成，他們?cè)醋詢蓚€(gè)獨(dú)立的基因。亞型表示M和B亞單位的羧基翻譯后修飾，便產(chǎn)生CK—MB的各種亞型。現(xiàn)可檢出血清CK—MB1和CK—MB2兩個(gè)亞型。CK—MB亞型對(duì)診斷急性心肌梗塞具有更大的特異性。.肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

乳酸脫氫酶（LDH）測(cè)定

乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時(shí)，它可進(jìn)入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶（LDH）測(cè)定參考值：

連續(xù)監(jiān)測(cè)LDH-L法：109-245U/L

連續(xù)監(jiān)測(cè)LDH-P法：200-380U/L

比色法：190-437金氏單位參考值：

臨床意義：1.LDH增高主要見(jiàn)于急性心肌梗死在診斷急性心肌梗死時(shí)，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時(shí),2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常.臨床意義：2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞（無(wú)效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時(shí)血清LDH活性顯著增高。2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核乳酸脫氫酶同工酶參考值：血清LD1：24%-34%LD2：35%-44%LD3：19%-27%LD4：0%-5%LD5：0%-2%LD1/LD2≥1為心肌損傷的陽(yáng)性

乳酸脫氫酶同工酶參考值：

臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。臨床意義：二、心肌蛋白檢測(cè)

肌紅蛋白（MYO）

肌鈣蛋白(CTn)C反應(yīng)蛋白

二、心肌蛋白檢測(cè)

肌紅蛋白（MYO）

肌紅蛋白（MYO）參考值：補(bǔ)體固定化血漿<87ug/LRIA法血清(29±16.3)ug/L

尿液(29.85±16.04)ug/LISA法血清3.5-22.8ug/L肌紅蛋白（MYO）參考值：臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)志物，發(fā)病1-4小時(shí)開(kāi)始升高，6-7小時(shí)達(dá)到高峰，24小時(shí)恢復(fù)正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預(yù)后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大，MYO>2000ug/L為預(yù)后不良的指征。臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)3.升高還可見(jiàn)于缺血性心肌病、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營(yíng)養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致肌病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時(shí)血與尿肌紅蛋白水平也升高。由此可見(jiàn)，MYO特異性差。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

肌鈣蛋白(CTn)

心肌肌鈣蛋白CTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個(gè)亞單位(CTnT、CTnI、CTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過(guò)程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)。CTnT的作用是將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起;CTnI是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血受損時(shí),游離型CTn迅速透過(guò)細(xì)胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個(gè)偏低的峰,所以CTn的早期陽(yáng)性率較高。當(dāng)發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時(shí),心肌細(xì)胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型CTn釋放,出現(xiàn)第2個(gè)峰且在血中持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,分游離和參考值：

干片法：肌鈣蛋白I陰性

免疫法：肌鈣蛋白T0-15ug/L參考值：

臨床意義：

cTn是心肌組織中的一種特有的調(diào)節(jié)蛋白，是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標(biāo)志物,心肌肌鈣蛋白AMI后2小時(shí)就能在血清中測(cè)出，12-48小時(shí)達(dá)高峰,存在10-14天.臨床上只要用于急性心肌梗死的診斷、判斷溶栓療效、診斷心肌炎。臨床意義：

心肌肌鈣蛋白(CTn)測(cè)定

2002年公布的“心肌損傷標(biāo)志物的應(yīng)用準(zhǔn)則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標(biāo)準(zhǔn)心肌肌鈣蛋白(CTn)測(cè)定

cTnI僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)

cTnT基本只存在于心肌內(nèi)，但在一部分腎臟疾病及一部分慢性肌病時(shí)，橫紋肌內(nèi)也有表達(dá)目前研究尚無(wú)證據(jù)表明cTnT比cTnI敏感性高，而且在嚴(yán)重的骨骼肌損傷、腎臟壞死、年齡大于70歲時(shí)，cTnT有可能增高。故目前臨床常用檢查項(xiàng)目為cTnI.

cTnI僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)

C反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）參考值：

速率散射比濁法血清<6mg/L

膠乳凝集法<10mg/LC反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官,最近研究表明,人體其他部位如冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下都能合成和分泌CRP。CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官臨床意義：

CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預(yù)測(cè)穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險(xiǎn)性心衰、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高臨床意義：CRP升高還見(jiàn)于發(fā)熱、腫瘤、細(xì)菌感染、組織損傷、風(fēng)濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時(shí)，是全身炎癥反應(yīng)的一部分

目前在心血管臨床檢測(cè)尚不普遍心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件心血管炎癥標(biāo)記物孕相關(guān)血漿蛋白-A脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2金屬基質(zhì)蛋白酶髓過(guò)氧化物酶細(xì)胞黏附分子白介素-18白介素-6心血管炎癥標(biāo)記物孕相關(guān)血漿蛋白-A利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心鈉素(AtrialNP)BNP：腦鈉素(BrainNP)、稱(chēng)B型利鈉肽CNP：C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹(shù)根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP)

利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANPNP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源氨基酸數(shù)目分泌刺激

ANP 心房28心房膨脹

BNP 心室肌32心室膨脹

CNP 內(nèi)皮細(xì)胞22 內(nèi)皮細(xì)胞壞死NP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，ANp心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，A由心房分泌心房壓增加，或心房擴(kuò)張時(shí)刺激ANP分泌

腦內(nèi)一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成、分泌由心房分泌臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)系。具有強(qiáng)大的利鈉、利尿作用。ANP對(duì)下丘腦室旁核(PvN)等處的神經(jīng)元起明顯的抑制效應(yīng)，部分神經(jīng)元表現(xiàn)為放電間期明顯延長(zhǎng)，部分神經(jīng)元放電活動(dòng)完全消失。臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲(chǔ)留作用,對(duì)RAAS具有拮抗作用另外與黃體生成素、生長(zhǎng)素、孕酮和催產(chǎn)素等內(nèi)分泌激素的分泌調(diào)節(jié)均有關(guān)，其具體機(jī)理尚待進(jìn)一步闡明.抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲(chǔ)留作用,對(duì)ANP在心肺疾病中作用的研究進(jìn)展具有強(qiáng)大利鈉、利尿、擴(kuò)血管作用，參與水、電解質(zhì)平衡和血壓調(diào)節(jié)、心衰治療對(duì)包括平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和促凋亡作用。與心臟生長(zhǎng)/肥厚呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)

判斷先心病類(lèi)型：房缺、室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，周?chē)o脈血ANP值增高。法魯氏四聯(lián)癥ANP值正常。ANP在心肺疾病中作用的研究進(jìn)展具有強(qiáng)大利鈉、利尿、擴(kuò)血管判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度心包疾病時(shí)，盡管房壓及肺動(dòng)脈楔壓均升高，但由于心房擴(kuò)張受限.ANP值仍很低。心包穿刺后，ANP顯著升高。故測(cè)定人ANP值對(duì)判斷心臟填塞時(shí)心房牽張受限的程度和心臟增大的原因均有一定意義。判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高血壓、心衰、室性心律失常方面有望成為比較有前途的藥物目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高B-TypeNatriureticPeptide(BNP)由心室分泌心室壓增加，或心室擴(kuò)張時(shí)刺激BNP分泌

具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管和抑制RAA和交感N活性作用B-TypeNatriureticPeptide(BNBNP臨床意義反映LVEF高低反映CHF程度和心功能分級(jí)診斷CHF和無(wú)癥狀的LVD(左室功能低下)預(yù)測(cè)CHF的預(yù)后預(yù)測(cè)AMI后30天和6月時(shí)的左室重塑AMI后CHF和死亡的強(qiáng)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子BNP臨床意義反映LVEF高低LogBNP(pmol/l)LVEF(%)02040608010001.02.03.0y=-0.7,p<0.001Davisetal.Lancet1994;343:440-4.BNP與LVEF相關(guān)LogBNP(pmol/l)LVEF(%)020406診斷心衰:BNP<100ng/L,心衰的可能性極小,其陰性預(yù)測(cè)值為90%,如果BNP>500ng/L,心衰可能性極大,其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。BNP在100~400pg/mL之間還應(yīng)考慮其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。診斷心衰:BNP<100ng/L,心衰的可能性極小,其陰性預(yù)預(yù)測(cè)CHF患者的預(yù)后出院時(shí)BNP：比入院時(shí)↓50%預(yù)后好

<350pg/ml預(yù)后好出院時(shí)BNP：比入院時(shí)更高預(yù)后差

>500pg/ml預(yù)后差預(yù)測(cè)CHF患者的預(yù)后出院時(shí)BNP：比入院時(shí)↓50%治療急性失代償性心衰擴(kuò)血管（vasodilator）利鈉（natriuretic）利尿（diuretic）抗纖維化（antifibrotic）治療急性失代償性心衰擴(kuò)血管（vasodilator）治療急性失代償心衰：優(yōu)勢(shì)和特點(diǎn)對(duì)腎功能不全者更好無(wú)兒茶酚胺的致心律失常作用不增加室壁張力抑制RAAS的活性能改善預(yù)后治療急性失代償心衰：優(yōu)勢(shì)和特點(diǎn)對(duì)腎功能不全者更好

急性心肌梗死BNP水平存在2個(gè)高峰:第1峰在心肌梗死后的第16-24小時(shí),為(319±58)pg/ml;第2峰在心肌梗死后第5天,為(277±66)pg/ml。發(fā)現(xiàn)廣泛前壁心肌梗死及心力衰竭的患者,BNP第二峰值較普通心肌梗死患者更高。這提示大面積心室重構(gòu)和急性心肌梗死后心功能不全。急性心肌梗死需要注意的是BNP不是特異性的診斷工具、也不是一個(gè)獨(dú)立的檢查方法。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件謝謝！謝謝！后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫(xiě)作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書(shū)、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類(lèi)模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr心肌標(biāo)記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科陳宇心肌標(biāo)記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科

什么是心臟標(biāo)志物(cardiacmarkers)

心臟標(biāo)志物(cardiacbiomarkers)：是指在循環(huán)血液中可測(cè)出的生物化學(xué)物質(zhì)，能夠敏感、特異地反映心肌損傷(異常)及其嚴(yán)重程度，因而可以用作心肌損傷(異常)的篩查、診斷、評(píng)定預(yù)后和隨訪治療效果的標(biāo)志心臟標(biāo)志物正常情況下，主要或僅存在于心臟（心肌），在心臟或心血管異常情況下由心臟大量釋放

什么是心臟標(biāo)志物(cardiacmarkers一、心肌酶譜檢測(cè)二、心肌蛋白檢測(cè)三、心肌血管標(biāo)記物檢測(cè)四、利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶譜檢測(cè)一、心肌酶譜檢測(cè)

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脫氫酶（LDH）一、心肌酶譜檢測(cè)

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小時(shí)，血中AST增高，18—24小時(shí)到達(dá)高峰，4—5天后恢復(fù)正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

肌酸激酶（CK）測(cè)定方法及參考值:

酶偶聯(lián)法男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)肌酸激酶（CK）測(cè)定

臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，2-4小時(shí)就開(kāi)始增高，24-36小時(shí)達(dá)到高峰,3-4天恢復(fù)正常。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2。骨骼肌疾患，肌營(yíng)養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時(shí)CK活性可有輕度或中度增高。此外，急性腦卒中時(shí)在數(shù)天后血清CK活性升高，并可持續(xù)升高10-14天。臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，23.生理性升高見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶（CK—MB）

CK分子是由兩個(gè)亞基單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異，其由M和B單體結(jié)合而成的混合型同工酶（CK—MB），主要存在于心肌中，正常人血清中CK—MB含量（低于總活性5%）。肌酸激酶同工酶（CK—MB）參考值：

CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L參考值：

臨床意義：1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時(shí)升高,24小時(shí)達(dá)高峰值，至3-4天恢復(fù)。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射時(shí)，在CK同工酶中可檢出CK-MM。肌營(yíng)養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，缺氧后48小時(shí)內(nèi)腦脊液中CK-BB升高。臨床意義：3.損傷心肌的心臟手術(shù)，可有一過(guò)性CK-MB活性升高，一般手術(shù)后24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

CK是由M和B兩個(gè)亞單位組成，他們?cè)醋詢蓚€(gè)獨(dú)立的基因。亞型表示M和B亞單位的羧基翻譯后修飾，便產(chǎn)生CK—MB的各種亞型?，F(xiàn)可檢出血清CK—MB1和CK—MB2兩個(gè)亞型。CK—MB亞型對(duì)診斷急性心肌梗塞具有更大的特異性。.肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

乳酸脫氫酶（LDH）測(cè)定

乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時(shí)，它可進(jìn)入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶（LDH）測(cè)定參考值：

連續(xù)監(jiān)測(cè)LDH-L法：109-245U/L

連續(xù)監(jiān)測(cè)LDH-P法：200-380U/L

比色法：190-437金氏單位參考值：

臨床意義：1.LDH增高主要見(jiàn)于急性心肌梗死在診斷急性心肌梗死時(shí)，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時(shí),2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常.臨床意義：2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞（無(wú)效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時(shí)血清LDH活性顯著增高。2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核乳酸脫氫酶同工酶參考值：血清LD1：24%-34%LD2：35%-44%LD3：19%-27%LD4：0%-5%LD5：0%-2%LD1/LD2≥1為心肌損傷的陽(yáng)性

乳酸脫氫酶同工酶參考值：

臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。臨床意義：二、心肌蛋白檢測(cè)

肌紅蛋白（MYO）

肌鈣蛋白(CTn)C反應(yīng)蛋白

二、心肌蛋白檢測(cè)

肌紅蛋白（MYO）

肌紅蛋白（MYO）參考值：補(bǔ)體固定化血漿<87ug/LRIA法血清(29±16.3)ug/L

尿液(29.85±16.04)ug/LISA法血清3.5-22.8ug/L肌紅蛋白（MYO）參考值：臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)志物，發(fā)病1-4小時(shí)開(kāi)始升高，6-7小時(shí)達(dá)到高峰，24小時(shí)恢復(fù)正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預(yù)后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大，MYO>2000ug/L為預(yù)后不良的指征。臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)3.升高還可見(jiàn)于缺血性心肌病、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營(yíng)養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致肌病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時(shí)血與尿肌紅蛋白水平也升高。由此可見(jiàn)，MYO特異性差。心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件

肌鈣蛋白(CTn)

心肌肌鈣蛋白CTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個(gè)亞單位(CTnT、CTnI、CTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過(guò)程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)。CTnT的作用是將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起;CTnI是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血受損時(shí),游離型CTn迅速透過(guò)細(xì)胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個(gè)偏低的峰,所以CTn的早期陽(yáng)性率較高。當(dāng)發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時(shí),心肌細(xì)胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型CTn釋放,出現(xiàn)第2個(gè)峰且在血中持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,分游離和參考值：

干片法：肌鈣蛋白I陰性

免疫法：肌鈣蛋白T0-15ug/L參考值：

臨床意義：

cTn是心肌組織中的一種特有的調(diào)節(jié)蛋白，是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標(biāo)志物,心肌肌鈣蛋白AMI后2小時(shí)就能在血清中測(cè)出，12-48小時(shí)達(dá)高峰,存在10-14天.臨床上只要用于急性心肌梗死的診斷、判斷溶栓療效、診斷心肌炎。臨床意義：

心肌肌鈣蛋白(CTn)測(cè)定

2002年公布的“心肌損傷標(biāo)志物的應(yīng)用準(zhǔn)則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標(biāo)準(zhǔn)心肌肌鈣蛋白(CTn)測(cè)定

cTnI僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)

cTnT基本只存在于心肌內(nèi)，但在一部分腎臟疾病及一部分慢性肌病時(shí)，橫紋肌內(nèi)也有表達(dá)目前研究尚無(wú)證據(jù)表明cTnT比cTnI敏感性高，而且在嚴(yán)重的骨骼肌損傷、腎臟壞死、年齡大于70歲時(shí)，cTnT有可能增高。故目前臨床常用檢查項(xiàng)目為cTnI.

cTnI僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)

C反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）參考值：

速率散射比濁法血清<6mg/L

膠乳凝集法<10mg/LC反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官,最近研究表明,人體其他部位如冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下都能合成和分泌CRP。CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官臨床意義：

CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預(yù)測(cè)穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險(xiǎn)性心衰、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高臨床意義：CRP升高還見(jiàn)于發(fā)熱、腫瘤、細(xì)菌感染、組織損傷、風(fēng)濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時(shí)，是全身炎癥反應(yīng)的一部分

目前在心血管臨床檢測(cè)尚不普遍心肌標(biāo)記物定義及臨床意義課件心血管炎癥標(biāo)記物孕相關(guān)血漿蛋白-A脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2金屬基質(zhì)蛋白酶髓過(guò)氧化物酶細(xì)胞黏附分子白介素-18白介素-6心血管炎癥標(biāo)記物孕相關(guān)血漿蛋白-A利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心鈉素(AtrialNP)BNP：腦鈉素(BrainNP)、稱(chēng)B型利鈉肽CNP：C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹(shù)根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP)

利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANPNP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源氨基酸數(shù)目分泌刺激

ANP 心房28心房膨脹

BNP 心室肌32心室膨脹

CNP 內(nèi)皮細(xì)胞22 內(nèi)皮細(xì)胞壞死NP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，ANp心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，A由心房分泌心房壓增加，或心房擴(kuò)張時(shí)刺激ANP分泌

腦內(nèi)一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成、分泌由心房分泌臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)系。具有強(qiáng)大的利鈉、利尿作用。ANP對(duì)下丘腦室旁核(PvN)等處的神經(jīng)元起明顯的抑制效應(yīng)，部分神經(jīng)元表現(xiàn)為放電間期明顯延長(zhǎng)，部分神經(jīng)元放電活動(dòng)完全消失。臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲(chǔ)留作用,對(duì)RAAS具有拮抗作用另外與黃體生成素、生長(zhǎng)素、孕酮和催產(chǎn)素等內(nèi)分泌激素的分泌調(diào)節(jié)均有關(guān)，其具體機(jī)理尚待進(jìn)一步闡明.抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲(chǔ)留作用,對(duì)ANP在心肺疾病中作用的研究進(jìn)展具有強(qiáng)大利鈉、利尿、擴(kuò)血管作用，參與水、電解質(zhì)平衡和血壓調(diào)節(jié)、心衰治療對(duì)包括平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和促凋亡作用。與心臟生長(zhǎng)/肥厚呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)

判斷先心病類(lèi)型：房缺、室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，周?chē)o脈血ANP值增高。法魯氏四聯(lián)癥ANP值正常。ANP在心肺疾病中作用的研究進(jìn)展具有強(qiáng)大利鈉、利尿、擴(kuò)血管判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度心包疾病時(shí)，盡管房壓及肺動(dòng)脈楔壓均升高，但由于心房擴(kuò)張受限.ANP值仍很低。心包穿刺后，ANP顯著升高。故測(cè)定人ANP值對(duì)判斷心臟填塞時(shí)心房牽張受限的程度和心臟增大的原因均有一定意義。判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高血壓、心衰、室性心律失常方面有望成為比較有前途的藥物目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高B-TypeNatriureticPeptide(BNP)由心室分泌心室壓增加，或心室擴(kuò)張時(shí)刺激BNP分泌

具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管和抑制RAA和交感N活性作用B