低血糖綜合征-課件

低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱hypoglycemicsyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndrome

初中生性格特點鮮明，且處于青春期階段，增加了教師教學工作的難度性。以初中歷史課堂為例，作為初中新增教學科目之一，傳統(tǒng)的生搬硬套，只能讓學生對歷史課堂望而卻步，無法提高學習的積極性。課堂提問作為基本也是主要的教學手法之一，成功地調(diào)動了學生對歷史學習的興趣。一、在導入新課中巧妙提問對于初中生來說，語文、數(shù)學、英語都是從小學就開始學習的，而歷史課作為新增科目，想要激發(fā)學生的學習興趣，必須加深研究力度。從實際調(diào)查情況來看，初中歷史雖然是新增的學習科目，但是學生在日常觀看的電視劇以及電影中都對歷史教材中的相關(guān)內(nèi)容有一定的了解，所以，教師可以借助結(jié)合電視劇或者電影的疑問設(shè)置方式來導入歷史新課內(nèi)容。例如，我們在講《唐太宗與貞觀之治》時，教師可以先使用多媒體為學生播放一段關(guān)于高陽公主的視頻，然后問學生知不知道這個高陽公主是歷史上哪一位皇帝最寵愛的女兒。讓學生帶著疑問展開學習，在不斷地學習中學生知道了高陽公主是唐太宗最喜愛的女兒，是他的第十七女，除了介紹唐太宗從政期間所頒布的政策以及得到的成效以外，也可以分析一下唐太宗眾多的兒女結(jié)局，最具代表性的便是高陽公主，她雖是唐太宗最愛的女兒，但恃寵而驕，最終慘死。讓學生在疑問故事下，主動參與歷史學習。二、在情境教學中巧妙提問初中生處于學習、智力等綜合能力培養(yǎng)的主要階段，對于事物的好奇心極強，所以，教師要抓住這一契機，借助問題情境開展情境教學，充分發(fā)揮學生的能動作用。例如，在學習《紅色政權(quán)的創(chuàng)建與紅軍長征》一節(jié)時，很多學生對于長征都有一些自己所了解到的知識點，例如電視、電影等。所以，教師可以向?qū)W生提問“紅色政權(quán)創(chuàng)建的經(jīng)過？為什么創(chuàng)建紅色政權(quán)？紅軍長征都經(jīng)歷了什么困苦的事情？”學生會結(jié)合自己所觀看過的電影或者電視劇等回答老師的問題。對于學生回答的答案，教師要予以鼓勵，并在學生回答的基礎(chǔ)上進行綜合答案闡述，理論聯(lián)系實際，讓學生對紅色政權(quán)、紅軍長征有更深層次的認識。又如，我們在講戊戌變法、義和團運動等內(nèi)容的時候，可以聯(lián)系相關(guān)內(nèi)容的歷史小說（《戊戌喋血記》《義和拳》等）來進行提問，小說與電視、電影一樣均能激起學生的參與感以及主動性，學生還可以在對比小說以及教材內(nèi)容的基礎(chǔ)上了解小說中所講的虛幻內(nèi)容，很多學生在還沒接觸歷史課的時候就已經(jīng)提前接觸小說，所以，很多歷史都是對小說的認識，但是很多小說中的內(nèi)容都是虛構(gòu)的，所以，也導致了學生對歷史內(nèi)容的錯誤認識，而小說與歷史課內(nèi)容的對比，能夠成功避免將來在歷史考試中混淆書中、小說中的概念，保證歷史學習內(nèi)容的真實性。三、在啟發(fā)思維中巧妙提問初中生在進行歷史課學習的過程中常常出現(xiàn)死記硬背，對于文中所講的知識并未進行深入思考。另外，初中歷史課堂中經(jīng)常出現(xiàn)開小差、上課溜號、睡覺等問題，這些問題的出現(xiàn)來源于學生以及教師兩個方面，從教師角度而言，對學生進行疑問設(shè)置需要具有啟發(fā)性，在鍛煉學生分析問題能力的基礎(chǔ)上，環(huán)環(huán)相扣，集中學習注意力。例如，我們在講“九一八事變”時，其中指出了當時國民政府所采取的政策，可以及時向?qū)W生提出問題：“為什么當時的國民政府要采取不抵抗政策？”可以讓學生以小組為形式進行討論，最后派出每組代表人員進行小組觀點陳述。例如，在講“戊戌變法”時，我們要從此變法失敗的原因進行分析，也可以以小組為形式進行討論，最后得出戊戌變法失敗的原因是脫離廣大群眾。讓學生在不斷地疑問中、討論中，得到啟發(fā)，也鍛煉了學生的能力。四、在加深理解中巧妙提問相對于數(shù)學的公式以及計算、英語的語法以外，歷史作為初中新開科目之一，多數(shù)學生均認為此科目的內(nèi)容相對較為乏味，多數(shù)學生認為歷史只能是死記硬背，加上很多學生對于歷史課的難度性認識不足，導致此科目學習效果相對較差的結(jié)果。教師在開展課堂教學的時候，除了要進行常規(guī)知識的傳授，還要對學生進行學習能力、智力等方面的發(fā)展，加深學生對問題以及學習內(nèi)容的研究，不再局限于單一的死記硬背。例如，在講《原始社會》時，教師可以對學生進行連環(huán)推問，即：山頂洞人生活的洞穴內(nèi)，有一枚骨針，是干什么用的？――縫衣服――當時用什么料子來縫制衣服？――獸皮――原始居民為什么要穿衣服？――御寒――還有哪些目的？――遮羞。當然老師的提問和學生的答案都不需要拘泥于一個方面，目的是在不斷地發(fā)問中加深學生對于原始社會人生活的認識。提問，已經(jīng)成為課堂學習中的有效手段之一，教學實踐中收效頗豐。作為一名初中歷史教師，在課堂教學中需要綜合了解初中階段學生的性格特點、學習特點以及興趣等，結(jié)合教材中內(nèi)容進行深入研究，以選擇最適合當下初中生歷史學習的有效提問技巧。另外，教師不能吝嗇對學生的贊揚，在學生回答完問題后，都要對學生的態(tài)度、回答正確性等方面進行肯定，以提高學生再次直面問題的積極性。新的初中物理課標指出：“科學探究既是學生的學習目標，又是重要的教學方式”。實施科學探究式教學對提高學生的科學素養(yǎng)具有重要的作用。同時，通過科學探究式教學，能讓學生經(jīng)歷與科學工作者進行的相似的探究過程，主動獲取物理知識，激發(fā)學生學習物理的興趣。這是物理課程改革最大的亮點，也是對教學方式的根本改變。然而，進行課程改革十幾年來，農(nóng)村初中開展科學探究的現(xiàn)狀越來越讓人擔憂：課改剛開始的時候，在強大的推力下，科學探究式教學在物理課堂開展的有板有眼，有聲有色。但隨著時間的推移，開展科學探究式教學已越來越難。究其原因，一是傳統(tǒng)的課程設(shè)置形式的影響：進行課程改革十幾年來，課程設(shè)置的形式?jīng)]有改變，沒有安排學生實驗或探究的時間。通過實際教學我們知道，每一個探究的問題往往一節(jié)課時間是不夠的，但又不可能分為幾節(jié)課進行，所以教師只好控制每一環(huán)節(jié)的時間，使探究變味，進行不徹底。二是不變的教學評估方式的影響：通過試卷形式的考試和簡單的實驗操作測試，無法對學生科學探究的能力做出評價，按傳統(tǒng)的方式進行教學還是以科學探究的方式進行教學對學生的物理成績影響不大，因而在學生成績的壓力下開展科學探究式教學以流于形式；三是簡陋的農(nóng)村學校硬件條件的影響：近年來，各地政府和教育部門都對學校的校舍進行了改造，建成了實驗室，但沒有添置、更新儀器、器材，沒有專業(yè)的實驗管理員，所以只能進行簡單實驗；四是薄弱的農(nóng)村學生基礎(chǔ)的影響：小學階段的《自然》課開展的不正常，學生應(yīng)當掌握的許多知識沒有掌握：五是大班額的影響：六、七十人的班額在初中很常見，教師很難及時全面了解學生進行探究的情況，也不能對所有學生出現(xiàn)的問題進行指導，更不能了解所有學生的認知狀況，這就使得教學不能面向全體學生；六是教師對科學探究的重要性認識不足：通過科學探究式教學，目的是讓學生經(jīng)歷與科學工作者進行的相似的探究過程，主動獲取物理知識，同時激發(fā)學生學習物理的興趣。然而在追求學生高成績的影響下，加之進行探究式教學的不便等，使得一些教師對科學探究不重視。要改變這種狀態(tài)，使科學探究式教學在物理課堂正常開展，我認為首先要認識科學探究的重要性?？茖W探究的開展能讓學生在科學探究過程中體驗科學探究過程的艱辛與快樂，領(lǐng)悟科學思想，掌握科學方法，主動獲取物理知識，激發(fā)學生學習物理的興趣，實現(xiàn)教學雙贏。其次要主動爭取學校對實驗儀器和器材的添置，同時與管理員一起對器材、儀器進行維護和維修，確保實驗的正常開展；三是要適時對學生“補課”，夯實學生的基礎(chǔ)知識；四是要爭取讓學校教導處每周開設(shè)一次時間為兩節(jié)課時間的實驗課；五是與同頭課教師以及實驗員聯(lián)合，加強對學生的實驗指導；六是從“導”、“思”、“論”、“做”、“記”、“結(jié)”六個環(huán)節(jié)入手，做好探究性物理實驗。所謂“導”，就是根據(jù)目標，提示激發(fā)學生興趣和思維的疑點；提供可選擇的儀器；提示實驗手段、思路。所謂“思”，就是在教師指導下學生預習、閱讀課文，進行思考。明確要進行探究的實驗課題、實驗原理，了解器材性能、使用，進行猜想或假設(shè)，設(shè)計實驗方案。所謂“論”，就是小組分組討論，通過討論提出有探究價值的問題，提出合理的猜想假設(shè)，設(shè)計出可操作的實驗及具體的操作步驟、記錄表格等。所謂“做”，即學生動手實驗，這是實驗課的中心環(huán)節(jié)。要求學生正確安裝、安全操作并了解和掌握“控制條件、變量”，以找到各種因素之間的必然聯(lián)系的思想方法和實驗手段；所謂“記”就是正確觀察、記錄實驗現(xiàn)象和數(shù)據(jù)，所謂“結(jié)”，就是引導學生分析實驗現(xiàn)象和數(shù)據(jù)，從復雜多變的過程中剖析現(xiàn)象之間的因果關(guān)系，從而認識現(xiàn)象的本質(zhì)特征，并抽象出物理規(guī)律，得出結(jié)論。在農(nóng)村初中開展物理探究性實驗教學還應(yīng)注意以下幾個問題：一是要立足于學生的發(fā)展，努力體現(xiàn)“探究”的過程性。實驗探究重點強調(diào)的是“探究”，而不是驗證。要大膽放手，讓學生獨立思考、積極動手、動腦、動口，相互交流合作，全身心的參與到學習活動中去，這樣學生才能真正理解、掌握知識技能。使學生的主動性、獨立性，嚴謹?shù)目茖W態(tài)度，及勇于探索和堅持真理的精神才能得到培養(yǎng)；二是要恰當?shù)剡\用分組討論，努力體現(xiàn)教學的全體性。課堂討論是實驗探究教學中的重要環(huán)節(jié)，也是促進師生雙向交流，培養(yǎng)學生創(chuàng)新能力的有效學習方式。在全班集體討論時往往可能有一部分同學沒有發(fā)言的機會，這就需要通過分組討論來彌補。分組討論時，教師針對不同的學生的實際情況采用同一層次的與不同一層次的分組方式交叉進行，使全體學生受益。三是要營造融洽、合作的教學氛圍，努力體現(xiàn)課堂的民主性。農(nóng)村學生不善于言談，動手能力差，這就要我們教師對學生多鼓勵，要關(guān)愛每個學生的成長和發(fā)展，寬容大度，努力成為學生的良師益友。和諧的師生關(guān)系、活躍的課堂氣氛、高漲的學習情緒、競爭的學習機制，已成為現(xiàn)代教育理論新要求的教學過程要素。在課堂上我們要允許學生隨時打斷老師的講話，提出自己的觀點，哪怕是淺顯的、可笑的、古怪的、甚至是故意刁難的。只要我們轉(zhuǎn)變思想，潛心研究新課標中每個實驗，動腦筋辦法總比困難多。只要我們讓實驗探究貫穿于物理教學之中，鼓勵學生積極參與，不僅是學生能更好地掌握物理基礎(chǔ)知識和基本技能，學生的科學探究能力、實事求是的科學態(tài)度和敢于創(chuàng)新的探索精神得到訓練，而且會激發(fā)學生學習物理的興趣，使學生愛上物理。（陜西省洋縣黃安初中）低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征1低血糖綜合征-課件2低血糖綜合征-課件3低血糖綜合征-課件4低血糖綜合征-課件5ICD號El6.1ICD號El6.16概述低血糖綜合征(hypoglycemicsyndrome)是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，嚴重而長期的低血糖癥可發(fā)生廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害與并發(fā)癥。常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次為胰島素瘤及其他內(nèi)分泌性疾病所致的低血糖癥。本病常被誤診為癔病、癲癇、精神病、腦瘤與腦炎等，經(jīng)過恰當治療后，癥狀可迅速好轉(zhuǎn)。早期識別本病甚為重要，可達治愈目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經(jīng)病變而不可逆轉(zhuǎn)，后果不佳。概述7病因低血糖病因很多，據(jù)統(tǒng)計可多達100種疾病，近年來仍在發(fā)現(xiàn)其他病因。本癥大致可分為器質(zhì)性低血糖。(指胰島和胰外原發(fā)病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質(zhì)分泌過多所致)；功能性低血糖(指患者無原發(fā)性病變，而是由于營養(yǎng)和藥物因素等所致)；反應(yīng)性低血糖(指患者多有自主神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮，使得胰島素分泌相應(yīng)增多，造成臨床有低血糖表現(xiàn))。

10314例尸檢中證實44例(0.4%)為胰島素瘤。正常人血糖受多因素調(diào)控，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺、肝臟、胃腸、營養(yǎng)、以及運動等因素等。病因8病因升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食48～72h，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促進血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質(zhì)增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發(fā)低血糖綜合綜合征。病因升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、9發(fā)病機制低血糖以損害神經(jīng)為主，腦與交感神經(jīng)最重要。1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死及膠質(zhì)細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經(jīng)細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應(yīng)。而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核次之。最后為脊髓水平的前角細胞及周圍神經(jīng)。組織學改變?yōu)樯窠?jīng)細胞核的染色質(zhì)凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內(nèi)含小空泡及顆粒。發(fā)病機制10發(fā)病機制1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發(fā)作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。糖、脂肪與氨基酸是神經(jīng)代謝中能量的來源，這些物質(zhì)氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經(jīng)功能減退。發(fā)病機制1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U后，111發(fā)病機制低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，而且與氧分分壓的關(guān)系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發(fā)生一系列臨床異常表現(xiàn)。當血糖降低后，機體有自我調(diào)節(jié)機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。發(fā)病機制低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水12臨床表現(xiàn)低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現(xiàn)。

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)低血糖發(fā)生后刺激腎上腺素分泌增多，可發(fā)生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應(yīng)，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解，如低血糖逐漸發(fā)展則可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)。

2.意識障礙癥狀大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢樣狀態(tài)，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經(jīng)精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。臨床表現(xiàn)13臨床表現(xiàn)

3.癲癇癥狀低血糖發(fā)展至中腦受累時，肌張力增強，陣發(fā)性抽搐，發(fā)生癲癇或癲癇樣發(fā)作，其發(fā)作多為大發(fā)作，或癲癇持續(xù)狀態(tài)。當延腦受累后，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態(tài)，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。

4.錐體束及錐體外系受累癥狀皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現(xiàn)強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現(xiàn)有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現(xiàn)，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉(zhuǎn)。臨床表現(xiàn)14臨床表現(xiàn)錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結(jié)構(gòu)，多表現(xiàn)為震顫、欣快及運動過度、扭轉(zhuǎn)痙攣等。

5.小腦受累表現(xiàn)低血糖可損害小腦，表現(xiàn)有共濟失調(diào)、運動不協(xié)調(diào)、辨距不準、肌張力低及步態(tài)異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調(diào)及癡呆表現(xiàn)。

6.腦神經(jīng)損害表現(xiàn)低血糖時可有腦神經(jīng)損害，表現(xiàn)為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經(jīng)麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

7.周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)低血糖晚期常發(fā)生周圍神經(jīng)病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發(fā)生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者。臨床表現(xiàn)錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等15臨床表現(xiàn)還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關(guān)，也有人認為與胰島素瘤引發(fā)的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關(guān)。低血糖性周圍神經(jīng)病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。

8.器質(zhì)性病變所致低血糖表現(xiàn)最常見于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發(fā)病情況相似，多為單發(fā)，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變16臨床表現(xiàn)國內(nèi)胡立新曾報告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術(shù)時不易被發(fā)現(xiàn)。胰島素瘤的低血糖發(fā)作較重而持久，并常有以下特點：①多在空腹時發(fā)生低血糖，如早餐前；②發(fā)作時癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發(fā)；③癥狀為陣發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時的情況，患者自己往往不能回憶出來；④不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發(fā)作癥狀有時也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發(fā)作前增加進食來預防發(fā)作，故而病人體重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。臨床表現(xiàn)國內(nèi)胡立新曾報告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個，胰頭117臨床表現(xiàn)

9.反應(yīng)性功能性低血糖表現(xiàn)反應(yīng)性功能性低血糖主要表現(xiàn)：①女性多見，發(fā)作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創(chuàng)傷史；②低血糖發(fā)作多在飯后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③低血糖發(fā)作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解；④患者常為神經(jīng)質(zhì)，發(fā)胖，體征陰性，雖反復發(fā)作而病情并無惡化；⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；⑥患者可耐受饑餓達72小時之久而無昏迷發(fā)生。臨床表現(xiàn)18臨床表現(xiàn)一般大腦神經(jīng)細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現(xiàn)出來。低血糖表現(xiàn)與大腦缺氧狀態(tài)類似，故有大腦循環(huán)障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現(xiàn)。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現(xiàn)和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關(guān)系，發(fā)生低血糖癥狀的血糖閾值無統(tǒng)一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發(fā)生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。臨床表現(xiàn)19并發(fā)癥胰島素增生病例，術(shù)后并發(fā)癥有胰瘺，其次為假性胰腺囊腫，糖尿病，急性胰腺炎等。并發(fā)癥20實驗室檢查

1.空腹血糖應(yīng)多次檢測血糖，低血糖水平為＜3.36mmol/L(60ng/dl)。

2.葡萄糖耐量試耐量試驗低血糖患者及胰島素瘤患者多呈低血糖曲線。偶有正常值，僅在發(fā)作時才有低血糖發(fā)生。

3.血清胰島素及C肽測定常用放免分析法測定血清胰島素及C肽值，正常值為(14±8.7)U/ml，C肽值為0.8～4.0ng/ml。胰島素瘤患者的胰島素值升高，可達160U/ml以上，C肽值也相應(yīng)升高。

4.禁食試驗禁食24h，血糖下降，出現(xiàn)低血糖癥狀，胰島素瘤患者不能耐受，多出現(xiàn)低血糖的一系列癥狀，應(yīng)盡早結(jié)束試驗，勿要導致昏迷出現(xiàn)，以防腦損傷。實驗室檢查21實驗室檢查

5.甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)試驗靜注D8601g后15～20h時胰島素升高可達100u/ml，此后2～3h處于低血糖水平，可引起患者嚴重低血糖癥，必要時應(yīng)停止試驗，給予葡萄糖。功能性低血糖反應(yīng)如常，胰島素瘤患者血糖下降明顯。

6.亮氨酸試驗為激發(fā)試驗，靜注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰島素瘤?？诜笮涟彼?00mg/kg體重，口服前及服后10、20、30、40、50、60min，分別檢測血糖及胰島素，因亮氨酸可刺激胰島素分泌與釋放，服藥30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下時為陽性反應(yīng)。實驗室檢查22實驗室檢查

7.胰高糖素試驗為激發(fā)試驗，進食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分鐘血糖達高峰，2小時恢復正常。低血糖患者血糖高峰提前出現(xiàn)，2小時仍處于明顯低血糖水平。胰島素瘤患者在靜注胰高糖素5～30分時，其胰島素反應(yīng)高峰在130U/ml以上。正常人與非肥胖者多不高于100U/ml。必須每5min采血1次，歷時30min，才能得到正確結(jié)論。實驗室檢查23其他輔助檢查

1.腦電圖與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖癥有腦病變者可有異常變化。

2.肌電圖神經(jīng)傳導時間正常。遠端肌肉有去神經(jīng)表現(xiàn)，運動單位電位數(shù)目減少。彌漫性去神經(jīng)纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位。比較符合周圍神經(jīng)原或前角細胞型變化。

3.X線檢查偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位。胰動脈造影顯示血運增加。選擇性腸系膜上動脈、腹腔動脈造影有助于病變定位。其他輔助檢查24其他輔助檢查4.CT與MRI掃描可發(fā)現(xiàn)腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。

5.B超檢查可發(fā)現(xiàn)胰腺部位腫瘤，小于1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。

6.其他胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)外的占位性病變。其他輔助檢查25診斷Whipple的低血糖綜合綜合征三項診斷標準為：①禁食與用力后可誘發(fā)低血糖發(fā)作；②臨床低血糖癥狀可用葡萄糖迅速緩解；③發(fā)作時成人與兒童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生兒低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特發(fā)性低血糖常發(fā)生在10歲左右的兒童。遺傳性肝酶缺陷，Reye綜合征低血低血糖也多見于兒童期。胰島素瘤多發(fā)生在13～57歲患者，男∶女發(fā)病比為5∶1，此類患者常不耐受饑餓，有進食增多習慣，故而發(fā)胖者多，且病人既往健康基礎(chǔ)好，有助于鑒別診斷。診斷26鑒別診斷低血糖綜合綜合征的鑒別診斷比較多，鑒別時應(yīng)注意：①年老體衰、輕癥患者、有動脈硬化癥患者的個體差異；②伴發(fā)腺垂體功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能低下與甲狀腺功能低下者；③糖尿病產(chǎn)婦；④重型肝炎、腎炎；⑤并用潛在性降血糖藥物，如保泰松、磺胺異惡唑、氯霉素及雙香豆素等，可加強D860作用，興奮胰島素的分泌而降血糖。按Whipple三聯(lián)征診斷低血糖的準確率可達91%，再加病史，血糖及血清胰島素的測定等可提高診斷水平。鑒別診斷27鑒別診斷一般臨床上比較少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素試驗?？蛇x擇性地做各種檢查，常用OGTT胰島素釋放試驗及禁食試驗。正常人胰腺β細胞在不同因素的刺激下釋放胰島素數(shù)量不一，由多至少的順序為葡萄糖耐量試耐量試驗＞D860試驗＞胰高糖素試驗＞亮氨酸試驗，而胰島素瘤者的順序為胰高糖素試驗＞D860試驗＞亮氨酸試驗＞葡萄糖耐量試耐量試驗，對葡萄糖的敏感性較低。應(yīng)與癲癇、暈厥、腦瘤、糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒昏迷、甲旁減、腦血管意外、尿毒癥、癔癥、肝原性昏迷等癥作鑒別診斷。鑒別診斷一般臨床上比較少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素試驗28鑒別診斷常見三種低血糖綜合綜合征的鑒別見表1。

鑒別診斷常見三種低血糖綜合綜合征的鑒別見表1。29治療應(yīng)針對病因進行治療。查出胰島素瘤應(yīng)作手術(shù)切除。術(shù)前可用氫化可的或潑尼松(強的松)，苯噻嗪類升糖藥物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。惡性胰腺瘤可用鏈脲佐霉素(streptozotocin)破壞胰島β細胞，緩解低血糖發(fā)作，用法為20～30mg/kg體重，靜脈滴注，每周1次，共8～10次，總劑量8～9g。另一方法是將鏈脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg體重，2天1次，5～10次為1療程，給藥時應(yīng)注意肝、腎、胃腸道損害，副作用為惡心、嘔吐，約占94%，腎毒性65%，肝毒性67%，血液學毒性20%。治療30治療對于胰腺增生病例，應(yīng)切除胰腺腺體及胰尾，胰島素增生病例，術(shù)后并發(fā)癥有胰瘺，其次為假性胰腺囊腫，糖尿病，急性胰腺炎等。胰外腫瘤引起的低血糖，一般認為系異位胰島素分泌所致。1989年David等報告纖維肉瘤可分泌一種IGF-Ⅱ(plasmainsulin-likegrowthfactorⅡ)，可持續(xù)性抑制生長激素分泌，增加胰島素分泌而引起低血糖，治療應(yīng)為切除胰外腫瘤。二苯酰胺(DPH)能抑制胰島素分泌，但可引起血糖升高，尿糖陽性，可加重糖尿病，而對胰島素瘤或反應(yīng)性低血糖有益。治療31治療功能性低血糖給糖后吸收效快?？诜堤撬帉σ恍┹p癥糖尿病性低血糖有效，能使胰島素分泌的增減過程與血糖水平的升降過程相對應(yīng)。醫(yī)源性低血糖應(yīng)以預防為主，減少降糖藥物及其他藥物的不恰當應(yīng)用，尤其是老年糖尿病人應(yīng)減少格列本脲(優(yōu)降糖)的應(yīng)用，避免發(fā)生低血糖癥。酮癥性低血糖應(yīng)避免多食脂類食物，而給予高蛋白及高糖飲食。亮氨酸敏感性低血糖應(yīng)予以含最少量亮氨酸的低蛋白飲食及碳水化合物飲食，可同時應(yīng)用腎上腺素，胰高糖素及小劑量ACTH制劑等。治療功能性低血糖給糖后吸收效快?？诜堤撬帉σ恍┹p癥糖尿病性32治療遺傳性果糖不耐受低血糖應(yīng)避免進食含果糖多的食物。肝源性低血糖應(yīng)以保肝治療為主，應(yīng)用高糖及高蛋白飲食。內(nèi)分泌疾病性低血糖以治療原發(fā)病為主，減少低血糖發(fā)作。低血糖發(fā)作時，輕型病人快速口服含糖飲食即可緩解，較重病人不能口服者應(yīng)快速靜注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖飲食。低血糖昏昏迷者，可靜注50%葡萄糖液60～100ml，然后靜脈滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖維持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可給胰高糖素1mg或2mg，每2小時1次，肌內(nèi)注射或靜注；潑尼松(強的松)30mg，每6小時1次，使血糖升高穩(wěn)定；每天補充300g碳水化合物飲食，直至血糖穩(wěn)定在正常水平。治療遺傳性果糖不耐受低血糖應(yīng)避免進食含果糖多的食物。肝源性低33治療對功能性低血糖者應(yīng)當進行精神安慰，體力鍛煉，予以小劑量安定劑，抗膽堿能藥物如溴丙胺太林(普魯本辛)、阿托品等，以緩解腸道對食物的吸收速率和減少胰島素的分泌。

1.治愈就低血糖而論均可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖腦病為低血糖后遺癥，無法治愈。胰島素瘤手術(shù)后可達治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，術(shù)后部分治愈，部分發(fā)生糖尿病。遺傳性疾病目前尚無法治愈。

2.好轉(zhuǎn)多數(shù)低血糖患者雖經(jīng)治療，仍然有低血糖發(fā)作，成為復發(fā)型。治療34治療

3.無效某些惡性腫瘤性低血糖癥患者經(jīng)常發(fā)作，甚至昏迷不醒，預后不佳。治療35預后與病因有關(guān)，功能性低血糖，胰島β細胞瘤，藥物引起的低血糖，早期糖尿病低血低血糖的預后一般良好，先天性酶缺陷與惡性腫瘤低血糖的預后較差。術(shù)后并發(fā)癥以急性壞死性胰腺炎的預后最差，可致死亡。腫瘤切除后尚有復發(fā)可能，應(yīng)隨訪觀察。低血糖患者多次復發(fā)后可致低血糖性腦病、周圍神經(jīng)病變等而終身致殘，甚至死亡。因此，低血糖患者應(yīng)盡早診斷，及時治療，力爭治愈，診斷不及時，延誤治療，可造成致殘與死亡。預后36名詞解釋血糖低于正常同時伴有臨床癥狀者稱為低血糖綜合征。本征是由Porges氏于1910年首先報道。其主要病理生理過程是血糖降低，使大腦皮層活動受到抑制。嚴重低血糖可致昏迷、腦水腫。低血糖可刺激交感神經(jīng)使腎上腺素分泌增加，引起心悸、面色蒼白、冷汗、血壓上升、心律不齊等。其主要臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮腎上腺素分泌增多癥候群與中樞神經(jīng)興奮癥侯群。面色蒼白、出冷汗、心動過速、血壓升高、暈厥、震顫等，常見于低血糖早期。名詞解釋血糖低于正常同時伴有臨床癥狀者稱為低血糖綜合征。本征37名詞解釋然后出現(xiàn)焦慮、語言不清、視力障礙、精神失常、定向力喪失、癲癇樣發(fā)作等。如低血糖嚴重而持久，可昏迷、呼吸循環(huán)衰竭而死亡。診斷本病主要根據(jù)臨床癥狀、體征和血糖值，一般認為血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可診為低血糖癥。如發(fā)生低血糖昏迷，應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別。本癥的主要治療措施是升高血糖，靜推50%葡萄糖40～60ml，亦可選用皮質(zhì)激素和胰高血糖素治療。血糖低于正常同時伴有臨床癥狀者稱為低血糖綜合征。名詞解釋然后出現(xiàn)焦慮、語言不清、視力障礙、精神失常、定向力喪38名詞解釋本征是由Porges氏于1910年首先報道。其主要病理生理過程是血糖降低，使大腦皮層活動受到抑制。嚴重低血糖可致昏迷、腦水腫。低血糖可刺激交感神經(jīng)使腎上腺素分泌增加，引起心悸、面色蒼白、冷汗、血壓上升、心律不齊等。其主要臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮腎上腺素分泌增多癥候群與中樞神經(jīng)興奮癥侯群。面色蒼白、出冷汗、心動過速、血壓升高、暈厥、震顫等，常見于低血糖早期。然后出現(xiàn)焦慮、語言不清、視力障礙、精神失常、定向力喪失、癲癇樣發(fā)作等。名詞解釋本征是由Porges氏于1910年首先報道。其主要病39名詞解釋如低血糖嚴重而持久，可昏迷、呼吸循環(huán)衰竭而死亡。診斷本病主要根據(jù)臨床癥狀、體征和血糖值，一般認為血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可診為低血糖癥。如發(fā)生低血糖昏迷，應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別。本癥的主要治療措施是升高血糖，靜推50%葡萄糖40～60ml，亦可選用皮質(zhì)激素和胰高血糖素治療。血糖低于正常同時伴有臨床癥狀者稱為低血糖綜合征。本征是由Porges氏于1910年首先報道。其主要病理生理過程是血糖降低，使大腦皮層活動受到抑制。名詞解釋如低血糖嚴重而持久，可昏迷、呼吸循環(huán)衰竭而死亡。診斷40名詞解釋嚴重低血糖可致昏迷、腦水腫。低血糖可刺激交感神經(jīng)使腎上腺素分泌增加，引起心悸、面色蒼白、冷汗、血壓上升、心律不齊等。其主要臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮腎上腺素分泌增多癥候群與中樞神經(jīng)興奮癥侯群。面色蒼白、出冷汗、心動過速、血壓升高、暈厥、震顫等，常見于低血糖早期。然后出現(xiàn)焦慮、語言不清、視力障礙、精神失常、定向力喪失、癲癇樣發(fā)作等。如低血糖嚴重而持久，可昏迷、呼吸循環(huán)衰竭而死亡。診斷本病主要根據(jù)臨床癥狀、體征和血糖值，一般認為血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可診為低血糖癥。名詞解釋嚴重低血糖可致昏迷、腦水腫。低血糖可刺激交感神經(jīng)使腎41名詞解釋如發(fā)生低血糖昏迷，應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別。本癥的主要治療措施是升高血糖，靜推50%葡萄糖40～60ml，亦可選用皮質(zhì)激素和胰高血糖素治療。血糖低于正常同時伴有臨床癥狀者稱為低血糖綜合征。本征是由Porges氏于1910年首先報道。其主要病理生理過程是血糖降低，使大腦皮層活動受到抑制。嚴重低血糖可致昏迷、腦水腫。低血糖可刺激交感神經(jīng)使腎上腺素分泌增加，引起心悸、面色蒼白、冷汗、血壓上升、心律不齊等。名詞解釋如發(fā)生低血糖昏迷，應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別。本癥42名詞解釋其主要臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮腎上腺素分泌增多癥候群與中樞神經(jīng)興奮癥侯群。面色蒼白、出冷汗、心動過速、血壓升高、暈厥、震顫等，常見于低血糖早期。然后出現(xiàn)焦慮、語言不清、視力障礙、精神失常、定向力喪失、癲癇樣發(fā)作等。如低血糖嚴重而持久，可昏迷、呼吸循環(huán)衰竭而死亡。診斷本病主要根據(jù)臨床癥狀、體征和血糖值，一般認為血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可診為低血糖癥。如發(fā)生低血糖昏迷，應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別。名詞解釋其主要臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮腎上腺素分泌增多癥候群與43名詞解釋本癥的主要治療措施是升高血糖，靜推50%葡萄糖40～60ml，亦可選用皮質(zhì)激素和胰高血糖素治療。血糖低于正常同時伴有臨床癥狀者稱為低血糖綜合征。本征是由Porges氏于1910年首先報道。其主要病理生理過程是血糖降低，使大腦皮層活動受到抑制。嚴重低血糖可致昏迷、腦水腫。低血糖可刺激交感神經(jīng)使腎上腺素分泌增加，引起心悸、面色蒼白、冷汗、血壓上升、心律不齊等。其主要臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮腎上腺素分泌增多癥候群與中樞神經(jīng)興奮癥侯群。名詞解釋本癥的主要治療措施是升高血糖，靜推50%葡萄糖40～44名詞解釋面色蒼白、出冷汗、心動過速、血壓升高、暈厥、震顫等，常見于低血糖早期。然后出現(xiàn)焦慮、語言不清、視力障礙、精神失常、定向力喪失、癲癇樣發(fā)作等。如低血糖嚴重而持久，可昏迷、呼吸循環(huán)衰竭而死亡。診斷本病主要根據(jù)臨床癥狀、體征和血糖值，一般認為血糖低于2.8mmol/L(50mg%)，即可診為低血糖癥。如發(fā)生低血糖昏迷，應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別。本癥的主要治療措施是升高血糖，靜推50%葡萄糖40～60ml，亦可選用皮質(zhì)激素和胰高血糖素治療。名詞解釋面色蒼白、出冷汗、心動過速、血壓升高、暈厥、震顫等，45謝謝大家！by大頭醫(yī)生謝謝大家！by大頭醫(yī)生4656、書不僅是生活，而且是現(xiàn)在、過去和未來文化生活的源泉?！獛旆ㄒ?/p>

57、生命不可能有兩次，但許多人連一次也不善于度過。——呂凱特

58、問渠哪得清如許，為有源頭活水來。——朱熹

59、我的努力求學沒有得到別的好處，只不過是愈來愈發(fā)覺自己的無知。——笛卡兒

60、生活的道路一旦選定，就要勇敢地走到底，決不回頭。——左拉56、書不僅是生活，而且是現(xiàn)在、過去和未來文化生活的源泉。—47低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱hypoglycemicsyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndromeHypoglycemiasyndrome

初中生性格特點鮮明，且處于青春期階段，增加了教師教學工作的難度性。以初中歷史課堂為例，作為初中新增教學科目之一，傳統(tǒng)的生搬硬套，只能讓學生對歷史課堂望而卻步，無法提高學習的積極性。課堂提問作為基本也是主要的教學手法之一，成功地調(diào)動了學生對歷史學習的興趣。一、在導入新課中巧妙提問對于初中生來說，語文、數(shù)學、英語都是從小學就開始學習的，而歷史課作為新增科目，想要激發(fā)學生的學習興趣，必須加深研究力度。從實際調(diào)查情況來看，初中歷史雖然是新增的學習科目，但是學生在日常觀看的電視劇以及電影中都對歷史教材中的相關(guān)內(nèi)容有一定的了解，所以，教師可以借助結(jié)合電視劇或者電影的疑問設(shè)置方式來導入歷史新課內(nèi)容。例如，我們在講《唐太宗與貞觀之治》時，教師可以先使用多媒體為學生播放一段關(guān)于高陽公主的視頻，然后問學生知不知道這個高陽公主是歷史上哪一位皇帝最寵愛的女兒。讓學生帶著疑問展開學習，在不斷地學習中學生知道了高陽公主是唐太宗最喜愛的女兒，是他的第十七女，除了介紹唐太宗從政期間所頒布的政策以及得到的成效以外，也可以分析一下唐太宗眾多的兒女結(jié)局，最具代表性的便是高陽公主，她雖是唐太宗最愛的女兒，但恃寵而驕，最終慘死。讓學生在疑問故事下，主動參與歷史學習。二、在情境教學中巧妙提問初中生處于學習、智力等綜合能力培養(yǎng)的主要階段，對于事物的好奇心極強，所以，教師要抓住這一契機，借助問題情境開展情境教學，充分發(fā)揮學生的能動作用。例如，在學習《紅色政權(quán)的創(chuàng)建與紅軍長征》一節(jié)時，很多學生對于長征都有一些自己所了解到的知識點，例如電視、電影等。所以，教師可以向?qū)W生提問“紅色政權(quán)創(chuàng)建的經(jīng)過？為什么創(chuàng)建紅色政權(quán)？紅軍長征都經(jīng)歷了什么困苦的事情？”學生會結(jié)合自己所觀看過的電影或者電視劇等回答老師的問題。對于學生回答的答案，教師要予以鼓勵，并在學生回答的基礎(chǔ)上進行綜合答案闡述，理論聯(lián)系實際，讓學生對紅色政權(quán)、紅軍長征有更深層次的認識。又如，我們在講戊戌變法、義和團運動等內(nèi)容的時候，可以聯(lián)系相關(guān)內(nèi)容的歷史小說（《戊戌喋血記》《義和拳》等）來進行提問，小說與電視、電影一樣均能激起學生的參與感以及主動性，學生還可以在對比小說以及教材內(nèi)容的基礎(chǔ)上了解小說中所講的虛幻內(nèi)容，很多學生在還沒接觸歷史課的時候就已經(jīng)提前接觸小說，所以，很多歷史都是對小說的認識，但是很多小說中的內(nèi)容都是虛構(gòu)的，所以，也導致了學生對歷史內(nèi)容的錯誤認識，而小說與歷史課內(nèi)容的對比，能夠成功避免將來在歷史考試中混淆書中、小說中的概念，保證歷史學習內(nèi)容的真實性。三、在啟發(fā)思維中巧妙提問初中生在進行歷史課學習的過程中常常出現(xiàn)死記硬背，對于文中所講的知識并未進行深入思考。另外，初中歷史課堂中經(jīng)常出現(xiàn)開小差、上課溜號、睡覺等問題，這些問題的出現(xiàn)來源于學生以及教師兩個方面，從教師角度而言，對學生進行疑問設(shè)置需要具有啟發(fā)性，在鍛煉學生分析問題能力的基礎(chǔ)上，環(huán)環(huán)相扣，集中學習注意力。例如，我們在講“九一八事變”時，其中指出了當時國民政府所采取的政策，可以及時向?qū)W生提出問題：“為什么當時的國民政府要采取不抵抗政策？”可以讓學生以小組為形式進行討論，最后派出每組代表人員進行小組觀點陳述。例如，在講“戊戌變法”時，我們要從此變法失敗的原因進行分析，也可以以小組為形式進行討論，最后得出戊戌變法失敗的原因是脫離廣大群眾。讓學生在不斷地疑問中、討論中，得到啟發(fā)，也鍛煉了學生的能力。四、在加深理解中巧妙提問相對于數(shù)學的公式以及計算、英語的語法以外，歷史作為初中新開科目之一，多數(shù)學生均認為此科目的內(nèi)容相對較為乏味，多數(shù)學生認為歷史只能是死記硬背，加上很多學生對于歷史課的難度性認識不足，導致此科目學習效果相對較差的結(jié)果。教師在開展課堂教學的時候，除了要進行常規(guī)知識的傳授，還要對學生進行學習能力、智力等方面的發(fā)展，加深學生對問題以及學習內(nèi)容的研究，不再局限于單一的死記硬背。例如，在講《原始社會》時，教師可以對學生進行連環(huán)推問，即：山頂洞人生活的洞穴內(nèi)，有一枚骨針，是干什么用的？――縫衣服――當時用什么料子來縫制衣服？――獸皮――原始居民為什么要穿衣服？――御寒――還有哪些目的？――遮羞。當然老師的提問和學生的答案都不需要拘泥于一個方面，目的是在不斷地發(fā)問中加深學生對于原始社會人生活的認識。提問，已經(jīng)成為課堂學習中的有效手段之一，教學實踐中收效頗豐。作為一名初中歷史教師，在課堂教學中需要綜合了解初中階段學生的性格特點、學習特點以及興趣等，結(jié)合教材中內(nèi)容進行深入研究，以選擇最適合當下初中生歷史學習的有效提問技巧。另外，教師不能吝嗇對學生的贊揚，在學生回答完問題后，都要對學生的態(tài)度、回答正確性等方面進行肯定，以提高學生再次直面問題的積極性。新的初中物理課標指出：“科學探究既是學生的學習目標，又是重要的教學方式”。實施科學探究式教學對提高學生的科學素養(yǎng)具有重要的作用。同時，通過科學探究式教學，能讓學生經(jīng)歷與科學工作者進行的相似的探究過程，主動獲取物理知識，激發(fā)學生學習物理的興趣。這是物理課程改革最大的亮點，也是對教學方式的根本改變。然而，進行課程改革十幾年來，農(nóng)村初中開展科學探究的現(xiàn)狀越來越讓人擔憂：課改剛開始的時候，在強大的推力下，科學探究式教學在物理課堂開展的有板有眼，有聲有色。但隨著時間的推移，開展科學探究式教學已越來越難。究其原因，一是傳統(tǒng)的課程設(shè)置形式的影響：進行課程改革十幾年來，課程設(shè)置的形式?jīng)]有改變，沒有安排學生實驗或探究的時間。通過實際教學我們知道，每一個探究的問題往往一節(jié)課時間是不夠的，但又不可能分為幾節(jié)課進行，所以教師只好控制每一環(huán)節(jié)的時間，使探究變味，進行不徹底。二是不變的教學評估方式的影響：通過試卷形式的考試和簡單的實驗操作測試，無法對學生科學探究的能力做出評價，按傳統(tǒng)的方式進行教學還是以科學探究的方式進行教學對學生的物理成績影響不大，因而在學生成績的壓力下開展科學探究式教學以流于形式；三是簡陋的農(nóng)村學校硬件條件的影響：近年來，各地政府和教育部門都對學校的校舍進行了改造，建成了實驗室，但沒有添置、更新儀器、器材，沒有專業(yè)的實驗管理員，所以只能進行簡單實驗；四是薄弱的農(nóng)村學生基礎(chǔ)的影響：小學階段的《自然》課開展的不正常，學生應(yīng)當掌握的許多知識沒有掌握：五是大班額的影響：六、七十人的班額在初中很常見，教師很難及時全面了解學生進行探究的情況，也不能對所有學生出現(xiàn)的問題進行指導，更不能了解所有學生的認知狀況，這就使得教學不能面向全體學生；六是教師對科學探究的重要性認識不足：通過科學探究式教學，目的是讓學生經(jīng)歷與科學工作者進行的相似的探究過程，主動獲取物理知識，同時激發(fā)學生學習物理的興趣。然而在追求學生高成績的影響下，加之進行探究式教學的不便等，使得一些教師對科學探究不重視。要改變這種狀態(tài)，使科學探究式教學在物理課堂正常開展，我認為首先要認識科學探究的重要性。科學探究的開展能讓學生在科學探究過程中體驗科學探究過程的艱辛與快樂，領(lǐng)悟科學思想，掌握科學方法，主動獲取物理知識，激發(fā)學生學習物理的興趣，實現(xiàn)教學雙贏。其次要主動爭取學校對實驗儀器和器材的添置，同時與管理員一起對器材、儀器進行維護和維修，確保實驗的正常開展；三是要適時對學生“補課”，夯實學生的基礎(chǔ)知識；四是要爭取讓學校教導處每周開設(shè)一次時間為兩節(jié)課時間的實驗課；五是與同頭課教師以及實驗員聯(lián)合，加強對學生的實驗指導；六是從“導”、“思”、“論”、“做”、“記”、“結(jié)”六個環(huán)節(jié)入手，做好探究性物理實驗。所謂“導”，就是根據(jù)目標，提示激發(fā)學生興趣和思維的疑點；提供可選擇的儀器；提示實驗手段、思路。所謂“思”，就是在教師指導下學生預習、閱讀課文，進行思考。明確要進行探究的實驗課題、實驗原理，了解器材性能、使用，進行猜想或假設(shè)，設(shè)計實驗方案。所謂“論”，就是小組分組討論，通過討論提出有探究價值的問題，提出合理的猜想假設(shè)，設(shè)計出可操作的實驗及具體的操作步驟、記錄表格等。所謂“做”，即學生動手實驗，這是實驗課的中心環(huán)節(jié)。要求學生正確安裝、安全操作并了解和掌握“控制條件、變量”，以找到各種因素之間的必然聯(lián)系的思想方法和實驗手段；所謂“記”就是正確觀察、記錄實驗現(xiàn)象和數(shù)據(jù)，所謂“結(jié)”，就是引導學生分析實驗現(xiàn)象和數(shù)據(jù)，從復雜多變的過程中剖析現(xiàn)象之間的因果關(guān)系，從而認識現(xiàn)象的本質(zhì)特征，并抽象出物理規(guī)律，得出結(jié)論。在農(nóng)村初中開展物理探究性實驗教學還應(yīng)注意以下幾個問題：一是要立足于學生的發(fā)展，努力體現(xiàn)“探究”的過程性。實驗探究重點強調(diào)的是“探究”，而不是驗證。要大膽放手，讓學生獨立思考、積極動手、動腦、動口，相互交流合作，全身心的參與到學習活動中去，這樣學生才能真正理解、掌握知識技能。使學生的主動性、獨立性，嚴謹?shù)目茖W態(tài)度，及勇于探索和堅持真理的精神才能得到培養(yǎng)；二是要恰當?shù)剡\用分組討論，努力體現(xiàn)教學的全體性。課堂討論是實驗探究教學中的重要環(huán)節(jié)，也是促進師生雙向交流，培養(yǎng)學生創(chuàng)新能力的有效學習方式。在全班集體討論時往往可能有一部分同學沒有發(fā)言的機會，這就需要通過分組討論來彌補。分組討論時，教師針對不同的學生的實際情況采用同一層次的與不同一層次的分組方式交叉進行，使全體學生受益。三是要營造融洽、合作的教學氛圍，努力體現(xiàn)課堂的民主性。農(nóng)村學生不善于言談，動手能力差，這就要我們教師對學生多鼓勵，要關(guān)愛每個學生的成長和發(fā)展，寬容大度，努力成為學生的良師益友。和諧的師生關(guān)系、活躍的課堂氣氛、高漲的學習情緒、競爭的學習機制，已成為現(xiàn)代教育理論新要求的教學過程要素。在課堂上我們要允許學生隨時打斷老師的講話，提出自己的觀點，哪怕是淺顯的、可笑的、古怪的、甚至是故意刁難的。只要我們轉(zhuǎn)變思想，潛心研究新課標中每個實驗，動腦筋辦法總比困難多。只要我們讓實驗探究貫穿于物理教學之中，鼓勵學生積極參與，不僅是學生能更好地掌握物理基礎(chǔ)知識和基本技能，學生的科學探究能力、實事求是的科學態(tài)度和敢于創(chuàng)新的探索精神得到訓練，而且會激發(fā)學生學習物理的興趣，使學生愛上物理。（陜西省洋縣黃安初中）低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征ppt課件低血糖綜合征48低血糖綜合征-課件49低血糖綜合征-課件50低血糖綜合征-課件51低血糖綜合征-課件52ICD號El6.1ICD號El6.153概述低血糖綜合征(hypoglycemicsyndrome)是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，嚴重而長期的低血糖癥可發(fā)生廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害與并發(fā)癥。常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次為胰島素瘤及其他內(nèi)分泌性疾病所致的低血糖癥。本病常被誤診為癔病、癲癇、精神病、腦瘤與腦炎等，經(jīng)過恰當治療后，癥狀可迅速好轉(zhuǎn)。早期識別本病甚為重要，可達治愈目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經(jīng)病變而不可逆轉(zhuǎn)，后果不佳。概述54病因低血糖病因很多，據(jù)統(tǒng)計可多達100種疾病，近年來仍在發(fā)現(xiàn)其他病因。本癥大致可分為器質(zhì)性低血糖。(指胰島和胰外原發(fā)病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質(zhì)分泌過多所致)；功能性低血糖(指患者無原發(fā)性病變，而是由于營養(yǎng)和藥物因素等所致)；反應(yīng)性低血糖(指患者多有自主神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮，使得胰島素分泌相應(yīng)增多，造成臨床有低血糖表現(xiàn))。

10314例尸檢中證實44例(0.4%)為胰島素瘤。正常人血糖受多因素調(diào)控，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺、肝臟、胃腸、營養(yǎng)、以及運動等因素等。病因55病因升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食48～72h，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促進血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質(zhì)增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發(fā)低血糖綜合綜合征。病因升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、56發(fā)病機制低血糖以損害神經(jīng)為主，腦與交感神經(jīng)最重要。1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死及膠質(zhì)細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經(jīng)細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應(yīng)。而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核次之。最后為脊髓水平的前角細胞及周圍神經(jīng)。組織學改變?yōu)樯窠?jīng)細胞核的染色質(zhì)凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內(nèi)含小空泡及顆粒。發(fā)病機制57發(fā)病機制1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發(fā)作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。糖、脂肪與氨基酸是神經(jīng)代謝中能量的來源，這些物質(zhì)氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經(jīng)功能減退。發(fā)病機制1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U后，158發(fā)病機制低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，而且與氧分分壓的關(guān)系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發(fā)生一系列臨床異常表現(xiàn)。當血糖降低后，機體有自我調(diào)節(jié)機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。發(fā)病機制低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水59臨床表現(xiàn)低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現(xiàn)。

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)低血糖發(fā)生后刺激腎上腺素分泌增多，可發(fā)生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應(yīng)，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解，如低血糖逐漸發(fā)展則可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)。

2.意識障礙癥狀大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢樣狀態(tài)，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經(jīng)精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。臨床表現(xiàn)60臨床表現(xiàn)

3.癲癇癥狀低血糖發(fā)展至中腦受累時，肌張力增強，陣發(fā)性抽搐，發(fā)生癲癇或癲癇樣發(fā)作，其發(fā)作多為大發(fā)作，或癲癇持續(xù)狀態(tài)。當延腦受累后，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態(tài)，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。

4.錐體束及錐體外系受累癥狀皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現(xiàn)強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現(xiàn)有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現(xiàn)，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉(zhuǎn)。臨床表現(xiàn)61臨床表現(xiàn)錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結(jié)構(gòu)，多表現(xiàn)為震顫、欣快及運動過度、扭轉(zhuǎn)痙攣等。

5.小腦受累表現(xiàn)低血糖可損害小腦，表現(xiàn)有共濟失調(diào)、運動不協(xié)調(diào)、辨距不準、肌張力低及步態(tài)異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調(diào)及癡呆表現(xiàn)。

6.腦神經(jīng)損害表現(xiàn)低血糖時可有腦神經(jīng)損害，表現(xiàn)為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經(jīng)麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

7.周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)低血糖晚期常發(fā)生周圍神經(jīng)病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發(fā)生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者。臨床表現(xiàn)錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等62臨床表現(xiàn)還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關(guān)，也有人認為與胰島素瘤引發(fā)的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關(guān)。低血糖性周圍神經(jīng)病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。

8.器質(zhì)性病變所致低血糖表現(xiàn)最常見于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發(fā)病情況相似，多為單發(fā)，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變63臨床表現(xiàn)國內(nèi)胡立新曾報告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術(shù)時不易被發(fā)現(xiàn)。胰島素瘤的低血糖發(fā)作較重而持久，并常有以下特點：①多在空腹時發(fā)生低血糖，如早餐前；②發(fā)作時癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發(fā)；③癥狀為陣發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時的情況，患者自己往往不能回憶出來；④不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發(fā)作癥狀有時也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發(fā)作前增加進食來預防發(fā)作，故而病人體重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。臨床表現(xiàn)國內(nèi)胡立新曾報告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個，胰頭164臨床表現(xiàn)

9.反應(yīng)性功能性低血糖表現(xiàn)反應(yīng)性功能性低血糖主要表現(xiàn)：①女性多見，發(fā)作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創(chuàng)傷史；②低血糖發(fā)作多在飯后2～3h，空腹血糖正?；蛏缘?；③低血糖發(fā)作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解；④患者常為神經(jīng)質(zhì)，發(fā)胖，體征陰性，雖反復發(fā)作而病情并無惡化；⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；⑥患者可耐受饑餓達72小時之久而無昏迷發(fā)生。臨床表現(xiàn)65臨床表現(xiàn)一般大腦神經(jīng)細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現(xiàn)出來。低血糖表現(xiàn)與大腦缺氧狀態(tài)類似，故有大腦循環(huán)障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現(xiàn)。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現(xiàn)和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關(guān)系，發(fā)生低血糖癥狀的血糖閾值無統(tǒng)一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發(fā)生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。臨床表現(xiàn)66并發(fā)癥胰島素增生病例，術(shù)后并發(fā)癥有胰瘺，其次為假性胰腺囊腫，糖尿病，急性胰腺炎等。并發(fā)癥67實驗室檢查

1.空腹血糖應(yīng)多次檢測血糖，低血糖水平為＜3.36mmol/L(60ng/dl)。

2.葡萄糖耐量試耐量試驗低血糖患者及胰島素瘤患者多呈低血糖曲線。偶有正常值，僅在發(fā)作時才有低血糖發(fā)生。

3.血清胰島素及C肽測定常用放免分析法測定血清胰島素及C肽值，正常值為(14±8.7)U/ml，C肽值為0.8～4.0ng/ml。胰島素瘤患者的胰島素值升高，可達160U/ml以上，C肽值也相應(yīng)升高。

4.禁食試驗禁食24h，血糖下降，出現(xiàn)低血糖癥狀，胰島素瘤患者不能耐受，多出現(xiàn)低血糖的一系列癥狀，應(yīng)盡早結(jié)束試驗，勿要導致昏迷出現(xiàn)，以防腦損傷。實驗室檢查68實驗室檢查

5.甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)試驗靜注D8601g后15～20h時胰島素升高可達100u/ml，此后2～3h處于低血糖水平，可引起患者嚴重低血糖癥，必要時應(yīng)停止試驗，給予葡萄糖。功能性低血糖反應(yīng)如常，胰島素瘤患者血糖下降明顯。

6.亮氨酸試驗為激發(fā)試驗，靜注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰島素瘤?？诜笮涟彼?00mg/kg體重，口服前及服后10、20、30、40、50、60min，分別檢測血糖及胰島素，因亮氨酸可刺激胰島素分泌與釋放，服藥30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下時為陽性反應(yīng)。實驗室檢查69實驗室檢查

7.胰高糖素試驗為激發(fā)試驗，進食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分鐘血糖達高峰，2小時恢復正常。低血糖患者血糖高峰提前出現(xiàn)，2小時仍處于明顯低血糖水平。胰島素瘤患者在靜注胰高糖素5～30分時，其胰島素反應(yīng)高峰在130U/ml以上。正常人與非肥胖者多不高于100U/ml。必須每5min采血1次，歷時30min，才能得到正確結(jié)論。實驗室檢查70其他輔助檢查

1.腦電圖與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖癥有腦病變者可有異常變化。

2.肌電圖神經(jīng)傳導時間正常。遠端肌肉有去神經(jīng)表現(xiàn)，運動單位電位數(shù)目減少。彌漫性去神經(jīng)纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位。比較符合周圍神經(jīng)原或前角細胞型變化。

3.X線檢查偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位。胰動脈造影顯示血運增加。選擇性腸系膜上動脈、腹腔動脈造影有助于病變定位。其他輔助檢查71其他輔助檢查4.CT與MRI掃描可發(fā)現(xiàn)腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。

5.B超檢查可發(fā)現(xiàn)胰腺部位腫瘤，小于1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。

6.其他胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)外的占位性病變。其他輔助檢查72診斷Whipple的低血糖綜合綜合征三項診斷標準為：①禁食與用力后可誘發(fā)低血糖發(fā)作；②臨床低血糖癥狀可用葡萄糖迅速緩解；③發(fā)作時成人與兒童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生兒低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特發(fā)性低血糖常發(fā)生在10歲左右的兒童。遺傳性肝酶缺陷，Reye綜合征低血低血糖也多見于兒童期。胰島素瘤多發(fā)生在13～57歲患者，男∶女發(fā)病比為5∶1，此類患者常不耐受饑餓，有進食增多習慣，故而發(fā)胖者多，且病人既往健康基礎(chǔ)好，有助于鑒別診斷。診斷73鑒別診斷低血糖綜合綜合征的鑒別診斷比較多，鑒別時應(yīng)注意：①年老體衰、輕癥患者、有動脈硬化癥患者的個體差異；②伴發(fā)腺垂體功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能低下與甲狀腺功能低下者；③糖尿病產(chǎn)婦；④重型肝炎、腎炎；⑤并用潛在性降血糖藥物，如保泰松、磺胺異惡唑、氯霉素及雙香豆素等，可加強D860作用，興奮胰島素的分泌而降血糖。按Whipple三聯(lián)征診斷低血糖的準確率可達91%，再加病史，血糖及血清胰島素的測定等可提高診斷水平。鑒別診斷74鑒別診斷一般臨床上比較少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素試驗?？蛇x擇性地做各種檢查，常用OGTT胰島素釋放試驗及禁食試驗。正常人胰腺β細胞在不同因素的刺激下釋放胰島素數(shù)量不一，由多至少的順序為葡萄糖耐量試耐量試驗＞D860試驗＞胰高糖素試驗＞亮氨酸試驗，而胰島素瘤者的順序為胰高糖素試驗＞D860試驗＞亮氨酸試驗＞葡萄糖耐量試耐量試驗，對葡萄糖的敏感性較低。應(yīng)與癲癇、暈厥、腦瘤、糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒昏迷、甲旁減、腦血管意外、尿毒癥、癔癥、肝原性昏迷等癥作鑒別診斷。鑒別診斷一般臨床上比較少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素試驗75鑒別診斷常見三種低血糖綜合綜合征的鑒別見表1。

鑒別診斷常見三種低血糖綜合綜合征的鑒別見表1。76治療應(yīng)針對病因進行治療。查出胰島素瘤應(yīng)作手術(shù)切除。術(shù)前可用氫化可的或潑尼松(強的松)，苯噻嗪類升糖藥物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。惡性胰腺瘤可用鏈脲佐霉素(streptozotocin)破壞胰島β細胞，緩解低血糖發(fā)作，用法為20～30mg/kg體重，靜脈滴注，每周1次，共8～10次，總劑量8～9g。另一方法是將鏈脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg體重，2天1次，5～10次為1療程，給藥時應(yīng)注意肝、腎、胃腸道損害，副作用為惡心、嘔吐，約占94%，腎毒性65%，肝毒性67%，血液學毒性20%。治療77治療對于胰腺增生病例，應(yīng)切除胰腺腺體及胰尾，胰島素增生病例，術(shù)后并發(fā)癥有胰瘺，其次為假性胰腺囊腫，糖尿病，急性胰腺炎等。胰外腫瘤引起的低血糖，一般認為系異位胰島素分泌所致。1989年David等報告纖維肉瘤可分泌一種IGF-Ⅱ(plasmainsulin-likegrowthfactorⅡ)，可持續(xù)性抑制生長激素分泌，增加胰島素分泌而引起低血糖，治療應(yīng)為切除胰外腫瘤。二苯酰胺(DPH)能抑制胰島素分泌，但可引起血糖升高，尿糖陽性，可加重糖尿病，而對胰島素瘤或反應(yīng)性低血糖有益。治療78治療功能性低血糖給糖后吸收效快。口服降糖藥對一些輕癥糖尿病性低血糖有效，能使胰島素分泌的增減過程與血糖水平的升降過程相對應(yīng)。醫(yī)源性低血糖應(yīng)以預防為主，減少降糖藥物及其他藥物的不恰當應(yīng)用，尤其是老年糖尿病人應(yīng)減少格列本脲(優(yōu)降糖)的應(yīng)用，避免發(fā)生低血糖癥。酮癥性低血糖應(yīng)避免多食脂類食物，而給予高蛋白及高糖飲食。亮氨酸敏感性低血糖應(yīng)予以含最少量亮氨酸的低蛋白飲食及碳水化合物飲食，可同時應(yīng)用腎上腺素，胰高糖素及小劑量ACTH制劑等。治療功能性低血糖給糖后吸收效快。口服降糖藥對一些輕癥糖尿病性79治療遺傳性果糖不耐受低血糖應(yīng)避免進食含果糖多的食物。肝源性低血糖應(yīng)以保肝治療為主，應(yīng)用高糖及高蛋白飲食。內(nèi)分泌疾病性低血糖以治療原發(fā)病為主，減少低血糖發(fā)作。低血糖發(fā)作時，輕型病人快速口服含糖飲食即可緩解，較重病人不能口服者應(yīng)快速靜注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖飲食。低血糖昏昏迷者，可靜注50%葡萄糖液60～100ml，然后靜脈滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖維持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可給胰高糖素1mg或2mg，每2小時1次，肌內(nèi)注射或靜注；潑尼松(強的松)30mg，每6小時1次，使血糖升高穩(wěn)定；每天補充300g碳水化合物飲食，直至血糖穩(wěn)定在正常水平。治療遺傳性果糖不耐受低血糖應(yīng)避免進食含果糖多的食物。肝源性低80治療對功能性低血糖者應(yīng)當進行精神安慰，體力鍛煉，予以小劑量安定劑，抗膽堿能藥物如溴丙胺太林(普魯本辛)、阿托品等，以緩解腸道對食物的吸收速率和減少胰島素的分泌。

1.治愈就低血糖而論均可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖腦病為低血糖后遺癥，無法治愈。胰島素瘤手術(shù)后可達治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，術(shù)后部分治愈，部分發(fā)生糖尿