痙攣狀態(tài)的康復(fù)培訓(xùn)課件

痙攣狀態(tài)的康復(fù)痙攣狀態(tài)的康復(fù)1優(yōu)選痙攣狀態(tài)的康復(fù)優(yōu)選痙攣狀態(tài)的康復(fù)2定義痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。肌肉痙攣在增加肌肉活動時，局部區(qū)域肌肉痙攣伴疼痛。定義痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如3痙攣狀態(tài)的評定Ashworth量表（1964），國際通用0級無肌張力增高；1級輕度肌張力增高，在屈伸肢體過程中，出現(xiàn)一過性停頓；2級輕明顯肌張力增高，但肢體尚易于屈伸；3級明顯肌張力增高，被動活動困難；4級肢體屈伸受限。痙攣狀態(tài)的評定Ashworth量表（1964），國際通用4改良的Ashworth量表0級無肌張力增高。1級肌張力輕度增加，受累部分被動屈伸時，在ROM之末時呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡住和釋放。1﹢級肌張力輕度增高，在ROM后50％范圍內(nèi)出現(xiàn)突然卡住，然后在ROM的后50％均呈現(xiàn)最小的阻力。2級肌張力較明顯增高，通過ROM的大部分時，肌張力均較明顯地增高，但受累部分仍能較易地被移動。3級肌張力嚴(yán)重增高，被動運動困難。4級強(qiáng)直，受累部分被動屈伸時呈現(xiàn)強(qiáng)直狀態(tài)而不能動。 改良的Ashworth量表0級無肌張力增高。5痙攣狀態(tài)時陣攣評分0級無踝陣攣。1級踝陣攣持續(xù)時間1～4秒。2級踝陣攣持續(xù)時間5～9秒。3級踝陣攣持續(xù)時間10～14秒。4級踝陣攣持續(xù)時間15秒。痙攣狀態(tài)時陣攣評分0級無踝陣攣。6幾種抗痙攣藥物的特征比較藥物劑量作用部位副作用療效地西泮開始4mg∕日增加突觸前后抑制,神經(jīng)軸嗜睡,困倦,共濟(jì)失調(diào)脊髓病變(創(chuàng)傷性)(diazepam）最大40mg∕日束節(jié)端水平和節(jié)段上水平,依賴性,戒斷發(fā)作多發(fā)性硬化,腦卒以降低多突觸傳導(dǎo)為主.中,大腦癱.丹曲林20～50mg∕日減少鈣流穿越骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)乏力,腹瀉,惡心,頭暈創(chuàng)傷性脊髓損傷,(dantrolene)最大400～600mg∕日使肌膜興奮性降低和松解骨致死肝炎,治療劑量即多發(fā)性硬化,大腦骼肌收縮.有全身無力.癱,腦卒中肌張力增高.替托尼林由4mg∕日開始,于具有a2腎上腺素能性激動劑嗜睡,眩暈,低血壓.系腦與脊髓性痙攣(tizanidine)數(shù)周內(nèi)調(diào)整至作用,能抑制天門冬氨酸釋放可樂寧衍生物,與降壓狀態(tài).24mg∕日降低張力,增加肌力.藥合用時,要特別注意.巴氯芬15mg∕日逐漸調(diào)增抑制脊髓天門冬氨酸谷氨酸頭暈,惡心,嗜睡,口幹.創(chuàng)傷性脊髓病,多(baclofen)可至80mg∕日,注意釋放,降低單,多突觸傳導(dǎo).發(fā)性硬化,大腦癱,個體化.卒中,肌張力障礙,妙納50mg,日三次抑制r運動神經(jīng)元的自發(fā)沖肌肉過度松弛,胃病,惡腦卒中,脊髓病變,(myonol)動,抑制肌梭傳入沖動使骨心,眩暈,厭食,嗜睡.腦外傷.骼肌張力下降.幾種抗痙攣藥物的特征7巴氯芬(BaclofenLioresal,樞芬)對脊髓損傷所致痙攣狀態(tài)較腦的為好.半衰期為3.5小時,較安定類鎮(zhèn)靜性小.癲癇是相對禁忌癥,要限用酒精.是GABA的衍生物,GABAb協(xié)同劑,GABA不能通過BBB,經(jīng)在?碳原子處置代以對位一氯苯族,即由嗜水性成為嗜脂性而能通過BBB入腦.增加劑量要慢,撤藥液要慢,劑量要個體化.巴氯芬(BaclofenLioresal,樞芬)對脊髓損傷8丹曲林(Dantrolene)可優(yōu)先用于腦源性痙攣狀態(tài),可作為脊髓痙攣輔助藥品.半衰期為8.7小時,于肝中代謝,15%—25%未代謝藥物由尿中排泄.應(yīng)作肝功檢查和白細(xì)胞計數(shù),用藥60天以上,肝中毒者為1.8%(癥狀性肝炎0.6%,致命肝炎0.3%)大多數(shù)為30歲以上婦女,藥量大于300mg∕日,服藥超過60天.兒童劑量:開始0.5mg∕kg*2∕日,緩慢增至0.5mg∕kg*34次∕日,達(dá)最高劑量3mg∕kg*4∕日或100mg*4∕日.

丹曲林(Dantrolene)可優(yōu)先用于腦源性痙攣狀態(tài),可作9替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痙攣狀態(tài)作用在MS與CVD病人幾乎與巴氯芬,安定相等,但小于巴氯芬產(chǎn)生的肌無力,鎮(zhèn)靜作用不如安定,心血管作用不如可樂寧.在肝中代謝,尿中排泄,應(yīng)用期中最好做肝功監(jiān)測.替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痙攣狀態(tài)10鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)上世紀(jì)80年代開始應(yīng)用.口服巴氯芬,脂溶性差,不易通過BBB,經(jīng)ITB后,CSF中濃度提高,腰段水平4倍于頸段.ITB包括病人選擇,種植與泵的維持.鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)上世紀(jì)80年代開始應(yīng)用.11ITB的病人選擇痙攣狀態(tài)應(yīng)是嚴(yán)重的;對口服藥物反應(yīng)差,對創(chuàng)傷性治療療效差,如神經(jīng)阻滯等;對ITB巨丸劑量呈陽性反應(yīng)(給藥試驗);體格大,腹部可裝泵;一般病后一年才做;由腎排出,在腎病,妊娠,哺乳,精神不正常者不做.ITB的病人選擇痙攣狀態(tài)應(yīng)是嚴(yán)重的;12ITB巨丸給藥試驗將本試驗?zāi)康?一切事項向病人或保護(hù)人說清.開始50ug(一般注射后0.5～1小時作用開始,4小時達(dá)高峰持續(xù)8小時或更長,Ashworth量表減降1～2級).24小時后,再注射75ug,如臨床反應(yīng)仍不滿意.再24小時后,再注射100ug,如再反應(yīng)不良,即不宜應(yīng)用ITB.ITB巨丸給藥試驗將本試驗?zāi)康?一切事項向病人或保護(hù)人說清.13ITB泵泵由程序性泵,鞘內(nèi)導(dǎo)管和一個帶有印刷機(jī)和外部程序儀組成.泵,一種鈦盤,直徑為7.6cm,由鋰電池供電.泵內(nèi)有1個10ml或18ml的藥物貯藏器,插進(jìn)Huber針頭貯藥.有一個細(xì)菌濾器和一個聲報警系統(tǒng)—調(diào)整電池和藥物容量用.泵內(nèi)計算機(jī)與外程序相連,便于調(diào)控給藥速率,模式.ITB泵泵由程序性泵,鞘內(nèi)導(dǎo)管和一個帶有印刷機(jī)和外部程序儀組14痙攣狀態(tài)的康復(fù)培訓(xùn)課件15稀釋毒素,濃度為25～100u∕ml計1～4ml,用22號針頭和結(jié)核菌素針管.痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。發(fā)性硬化,大腦癱,神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（3）3%)大多數(shù)為30歲以上婦女,藥量大于300mg∕日,服藥超過60天.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮,流感樣全身不適.2級肌張力較明顯增高，通過ROM的大部分時，肌張力均較明顯地增高，但受累部分仍能較易地被移動。有一個細(xì)菌濾器和一個聲報警系統(tǒng)—調(diào)整電池和藥物容量用.1960年后注射治療痙攣狀態(tài).鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)可發(fā)生驚厥發(fā)作,呼吸抑制意識喪失與昏迷,應(yīng)立即停藥.酚5%～7%2～5注射點神經(jīng)(混合性或運動分支)肌肉(優(yōu)先運動終板)巴氯芬15mg∕日逐漸調(diào)增抑制脊髓天門冬氨酸谷氨酸頭暈,惡心,嗜睡,口幹.癱,腦卒中肌張力上世紀(jì)80年代開始應(yīng)用.制劑劑量mlGlenn建議:在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.有全身無力.鋅依賴SNAP25認(rèn)為是膜在分泌前負(fù)擔(dān)Ach囊泡的融合的.稀釋毒素,濃度為25～100u∕ml計1～4ml,用22號16痙攣狀態(tài)的康復(fù)培訓(xùn)課件17ITB泵的維持（1）在種植后頭60天,24小時內(nèi)輸注劑量為當(dāng)初試驗用巨丸劑量,后由痙攣程度,副作用修正劑量,要個體化。腦源性痙攣狀態(tài)可增加5%～15%劑量.在種植的后60天,劑量要小,但能起作用.20%藥物可在夜間輸入.ITB在脊髓損傷時為22ug～1400ug∕日,如此可達(dá)24個月.ITB泵的維持（1）在種植后頭60天,24小時內(nèi)輸注劑量為18ITB泵的維持（2）每隔4～12周須再次灌滿藥.按時灌泵失敗可發(fā)生撤藥綜合征,可服用丹曲林或巴氯芬.在再灌期間,使足以控制癥狀,可增加劑量5%～20%,在有副作用時劑量可減少10%～20%,5%病人在長時應(yīng)用后可成為頑固,難治病人.可行2周假期或鞘內(nèi)注射芬太尼(fentanyl)或與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用.ITB泵的維持（2）每隔4～12周須再次灌滿藥.19ITB泵藥的副作用嗜睡,發(fā)軟和眩暈.藥物過量,可緩慢或急性發(fā)生應(yīng)減量10%～20%.可發(fā)生驚厥發(fā)作,呼吸抑制意識喪失與昏迷,應(yīng)立即停藥.靜注毒扁頭堿對呼吸抑制有幫助,但不是對抗劑.ITB泵藥的副作用嗜睡,發(fā)軟和眩暈.20ITB的并發(fā)癥對巴氯芬過敏,對副作用不能耐受,藥物耐藥,腦脊液漏,血腫感染,軟組織腐爛,疾病發(fā)展,并發(fā)內(nèi)科病.藥物超量,藥量不足.導(dǎo)管扭曲,脫開,位置改變,阻塞.泵程序化錯誤,低功能或能源失敗.ITB的并發(fā)癥對巴氯芬過敏,對副作用不能耐受,藥物耐藥,腦脊21痙攣狀態(tài)的酚,乙醇注射療法

歷史:乙醇1960年前即用作神經(jīng)松解藥物,功效不定.酚用于1920年代治癌痛,功效不定.1960年后注射治療痙攣狀態(tài).乙醇,酚注射作為神經(jīng)松解(neurolysis),由于口服藥物影響認(rèn)知功能等,故目前用藥增多.痙攣狀態(tài)的酚,乙醇注射療法歷史:22神經(jīng)松解術(shù):方法確定運動點.常規(guī)消毒.利多卡因或利多卡因∕丙胺卡因阿施特拉(EMLA)麻醉.22～27號聚四氟乙烯(teflon)包裹的單極空針刺入,先以低輸出脈沖,電流刺激,至用最小電流﹤1mA仍有收縮時.由此緩慢注入酚或乙醇2～5ml,一般數(shù)分鐘即可見效.神經(jīng)松解術(shù):方法確定運動點.23神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（1）診斷性神經(jīng)阻滯.用于評估痙攣嚴(yán)重度.測定殘缺或功能喪失的責(zé)任肌肉.鑒別是攣縮還是痙攣.預(yù)測對神經(jīng)松解術(shù)或肉毒毒素A注射的效果,設(shè)計治療.神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（1）診斷性神經(jīng)阻滯.用于24神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（2）用作為感覺運動周圍神經(jīng)的松解術(shù).運動神經(jīng)阻滯在馬蹄內(nèi)翻足(踝跖屈肌與內(nèi)翻肌痙攣)可用腘窩部脛神經(jīng)阻滯,如僅有踝跖屈肌痙攣,則可對去腓腸肌比目魚肌復(fù)合運動阻滯.神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（2）用作為感覺運動周圍神經(jīng)的松解術(shù).25神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（3）目的:降低肌張力較長時間,便于完成康復(fù).如牽伸,支具處理,功能性再訓(xùn)練,預(yù)防攣縮.酚較乙醇更為常用,因乙醇易發(fā)生感覺異常.1%～7%酚可使軸束與髓鞘中的蛋白失去其自然性.5%酚可使神經(jīng)嚴(yán)重?fù)p傷,引發(fā)肌肉萎縮,有一過性感覺喪失.小于1%酚具有可逆性麻醉性質(zhì),有效作用時間數(shù)周至數(shù)月.神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（3）目的:降低肌張力較長時間,便于完成26神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（4）

制劑劑量mlGlenn建議:診斷性(混合性感覺運動神經(jīng))最大劑量利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.45ml∕kg布比卡因0.25%1～50.25%布比卡因:1ml∕kg治療性(混合性感覺運動神經(jīng))乙醇45%～49%2～5酚5%～7%2～5運動神經(jīng)分支酚5%～7%可達(dá)20(0.5～1.5)每運動神經(jīng)分支神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（4）制劑27神經(jīng)松解術(shù):副作用劑量小于20ml,否則系統(tǒng)性吸收:發(fā)作,虛脫,心臟失律.注射處常有疼痛燒灼感,對應(yīng)用抗凝血劑病人要注意出血等.在混合感覺運動神經(jīng)阻滯時,感覺異?？蛇_(dá)32%,數(shù)日,數(shù)周才好.可用阿米替林,卡馬西平,加馬噴丁治療.神經(jīng)松解術(shù):副作用劑量小于20ml,否則系統(tǒng)性吸收:發(fā)作,虛28乙醇45%～49%2～5利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮,流感樣全身不適.替托尼林由4mg∕日開始,于具有a2腎上腺素能性激動劑嗜睡,眩暈,低血壓.在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.靜注毒扁頭堿對呼吸抑制有幫助,但不是對抗劑.病人感覺差些好些制劑劑量mlGlenn建議:血液病,不合作者,相對禁忌應(yīng)用.鋅依賴SNAP25認(rèn)為是膜在分泌前負(fù)擔(dān)Ach囊泡的融合的.診斷性(混合性感覺運動神經(jīng))最大劑量痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)泵由程序性泵,鞘內(nèi)導(dǎo)管和一個帶有印刷機(jī)和外部程序儀組成.痙攣狀態(tài)的酚,乙醇注射療法卒中,肌張力障礙,骼肌收縮.痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。英國產(chǎn)Dysport500u∕支在阻滯N—M接頭上:在種植后頭60天,24小時內(nèi)輸注劑量為當(dāng)初試驗用巨丸劑量,后由痙攣程度,副作用修正劑量,要個體化。痙攣狀態(tài)肉毒毒素(BTX)療法簡介:由革蘭陽性厭氧細(xì)菌,肉毒梭菌產(chǎn)生的細(xì)菌外毒素.可分為A～G7型,C型又分為C1和C2兩個亞型.在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.1989年FDA批準(zhǔn)上市.我國蘭州生物制品研究所1993年研制成功稱CBTX—A1997年已上市.在歐洲有不同效能的BTX,B與F型.乙醇45%～49%29BTX的作用機(jī)制開始H鏈以高親和力與軸束終末特殊受體結(jié)合,隨后毒素經(jīng)由受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用進(jìn)入細(xì)胞,L鏈經(jīng)由鋅依賴SNAP25(一種突觸前膜蛋白)水解作用而阻止囊泡釋放Ach.鋅依賴SNAP25認(rèn)為是膜在分泌前負(fù)擔(dān)Ach囊泡的融合的.BTX的作用機(jī)制30BTX的作用模式BTX作用外周性膽堿能性神經(jīng)末梢抑制刺激性,自發(fā)性Ach量子性釋放,不影響Ach的合成或貯存.BTX的作用模式BTX作用外周性膽堿能性神經(jīng)末梢抑制刺激性,31BTX的性質(zhì)

(1)

BTX一般不通過BBB,不影響CNS中的Ach.i.m.BTXA后部分肌肉失神經(jīng),肌纖維直徑變小,部分肌麻痹.7型BTX均可抑制Ach量子釋放,但生化與電生理研究其效力與細(xì)胞靶物不同.BTX對Ach量子性釋放的阻滯作用可達(dá)數(shù)個月,由于突觸前蛋白的逆轉(zhuǎn),軸束末端發(fā)芽與同一肌纖維新突觸聯(lián)系,突觸Ach傳遞作用恢復(fù).BTX的性質(zhì)(1)BTX一般不通過BBB,不影響C32BTX的性質(zhì)(2)在阻滯N—M接頭上:A型效力最強(qiáng),并可誘導(dǎo)接頭處發(fā)芽,D型則不能.A型毒素可由a—蜘蛛毒素對抗,B型則僅可輕對抗.A.E兩型可由干擾SNAP—25(synaptosomeassociatedprotein)功能而獲效.和G型干擾VAMP(synaptobravin突觸囊泡膜蛋白)獲效.C型由裂解HPC—1(syntaxin另一種突觸前膜蛋白)而獲效.BTX的性質(zhì)(2)在阻滯N—M接頭上:33BTXA的臨床應(yīng)用—注射方法稀釋毒素,濃度為25～100u∕ml計1～4ml,用22號針頭和結(jié)核菌素針管.常規(guī)消毒,以EMG確定注射點.用聚四氟乙烯(teflon)針頭緩慢注射藥物.

制劑:單位是“U”是腹腔內(nèi)注射致鼠急性中毒試驗的LD50.

美國Botox100u∕支(4u∕ng)

日本產(chǎn)CS—BOT15.2u∕ng

英國產(chǎn)Dysport500u∕支

我國CBTXA110～150u∕支(25u∕ng)3～5uDysport=IuBotoxCS—BOT=BotoxBTXA的臨床應(yīng)用—注射方法稀釋毒素,濃度為25～100u34BTXA的應(yīng)用(1)劑量尚末規(guī)范化,應(yīng)個體化,醫(yī)師經(jīng)驗決定.每次劑量可達(dá)400U或更高,致死量為3000U以上,兒童6～8u∕kg體重.在注射處毒素可向周圍擴(kuò)散(低濃度),影響鄰近肌肉功能,故藥量宜小,不要太稀釋,便于毒素與NM接頭結(jié)合.治療斜頸時可并發(fā)有吞咽肌力減弱.作用可持續(xù)3～4個月.BTXA的應(yīng)用(1)劑量尚末規(guī)范化,應(yīng)個體化,醫(yī)師經(jīng)驗35BTXA的應(yīng)用(2)BTXA注射后,應(yīng)用ES或活動注射肌肉,可增強(qiáng)注射作用.BTXA注射后可無反應(yīng)(如原來有反應(yīng))要想到對毒素發(fā)生抗體可能(23%),要改換類型(BTXF).故BTXA注射,一次不要超過400U,間隔不要短過于3個月,宜于其他如酚等聯(lián)合應(yīng)用.BTXA的應(yīng)用(2)BTXA注射后,應(yīng)用ES或活動注射36BTXA的應(yīng)用—副作用少.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮,流感樣全身不適.妊娠,喂乳,肌病,重癥肌無力,服用氨基糖甙類藥,感染,發(fā)炎或?qū)Υ怂幬镞^敏者,為禁忌癥.血液病,不合作者,相對禁忌應(yīng)用.BTXA的應(yīng)用—副作用少.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮375mg∕kg*2∕日,緩慢增至0.注射處常有疼痛燒灼感,對應(yīng)用抗凝血劑病人要注意出血等.3級明顯肌張力增高，被動活動困難；靜注毒扁頭堿對呼吸抑制有幫助,但不是對抗劑.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮,流感樣全身不適.可發(fā)生驚厥發(fā)作,呼吸抑制意識喪失與昏迷,應(yīng)立即停藥.在混合感覺運動神經(jīng)阻滯時,感覺異?？蛇_(dá)32%,數(shù)日,數(shù)周才好.妊娠,喂乳,肌病,重癥肌無力,服用氨基糖甙類藥,感染,發(fā)炎或?qū)Υ怂幬镞^敏者,為禁忌癥.在馬蹄內(nèi)翻足(踝跖屈肌與內(nèi)翻肌痙攣)可用腘窩部脛神經(jīng)阻滯,如僅有踝跖屈肌痙攣,則可對去腓腸肌比目魚肌復(fù)合運動阻滯.制劑劑量mlGlenn建議:乙醇,酚注射作為神經(jīng)松解(neurolysis),由于口服藥物影響認(rèn)知功能等,故目前用藥增多.預(yù)測對神經(jīng)松解術(shù)或肉毒毒素A注射的效果,設(shè)計治療.系腦與脊髓性痙攣由革蘭陽性厭氧細(xì)菌,肉毒梭菌產(chǎn)生的細(xì)菌外毒素.在混合感覺運動神經(jīng)阻滯時,感覺異常可達(dá)32%,數(shù)日,數(shù)周才好.靜注毒扁頭堿對呼吸抑制有幫助,但不是對抗劑.在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)神經(jīng)松解術(shù)與注射BTXA的比較

參數(shù)神經(jīng)松解術(shù)(酚,酒精)BTXA注射注射點神經(jīng)(混合性或運動分支)肌肉(優(yōu)先運動終板)技術(shù)由電刺激嚴(yán)格定位注射點由EMG或ES確定異常感覺達(dá)32%無報道開始作用時間立即24～72小時治療持續(xù)時間6～12月或更長3～4個月治療間隔可在24小時或更短時間內(nèi)須等3個月病人感覺差些好些階段治療費用不貴貴5mg∕kg*2∕日,緩慢增至0.神經(jīng)松解術(shù)與注射BTX38痙攣狀態(tài)的康復(fù)痙攣狀態(tài)的康復(fù)39優(yōu)選痙攣狀態(tài)的康復(fù)優(yōu)選痙攣狀態(tài)的康復(fù)40定義痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。肌肉痙攣在增加肌肉活動時，局部區(qū)域肌肉痙攣伴疼痛。定義痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如41痙攣狀態(tài)的評定Ashworth量表（1964），國際通用0級無肌張力增高；1級輕度肌張力增高，在屈伸肢體過程中，出現(xiàn)一過性停頓；2級輕明顯肌張力增高，但肢體尚易于屈伸；3級明顯肌張力增高，被動活動困難；4級肢體屈伸受限。痙攣狀態(tài)的評定Ashworth量表（1964），國際通用42改良的Ashworth量表0級無肌張力增高。1級肌張力輕度增加，受累部分被動屈伸時，在ROM之末時呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡住和釋放。1﹢級肌張力輕度增高，在ROM后50％范圍內(nèi)出現(xiàn)突然卡住，然后在ROM的后50％均呈現(xiàn)最小的阻力。2級肌張力較明顯增高，通過ROM的大部分時，肌張力均較明顯地增高，但受累部分仍能較易地被移動。3級肌張力嚴(yán)重增高，被動運動困難。4級強(qiáng)直，受累部分被動屈伸時呈現(xiàn)強(qiáng)直狀態(tài)而不能動。 改良的Ashworth量表0級無肌張力增高。43痙攣狀態(tài)時陣攣評分0級無踝陣攣。1級踝陣攣持續(xù)時間1～4秒。2級踝陣攣持續(xù)時間5～9秒。3級踝陣攣持續(xù)時間10～14秒。4級踝陣攣持續(xù)時間15秒。痙攣狀態(tài)時陣攣評分0級無踝陣攣。44幾種抗痙攣藥物的特征比較藥物劑量作用部位副作用療效地西泮開始4mg∕日增加突觸前后抑制,神經(jīng)軸嗜睡,困倦,共濟(jì)失調(diào)脊髓病變(創(chuàng)傷性)(diazepam）最大40mg∕日束節(jié)端水平和節(jié)段上水平,依賴性,戒斷發(fā)作多發(fā)性硬化,腦卒以降低多突觸傳導(dǎo)為主.中,大腦癱.丹曲林20～50mg∕日減少鈣流穿越骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)乏力,腹瀉,惡心,頭暈創(chuàng)傷性脊髓損傷,(dantrolene)最大400～600mg∕日使肌膜興奮性降低和松解骨致死肝炎,治療劑量即多發(fā)性硬化,大腦骼肌收縮.有全身無力.癱,腦卒中肌張力增高.替托尼林由4mg∕日開始,于具有a2腎上腺素能性激動劑嗜睡,眩暈,低血壓.系腦與脊髓性痙攣(tizanidine)數(shù)周內(nèi)調(diào)整至作用,能抑制天門冬氨酸釋放可樂寧衍生物,與降壓狀態(tài).24mg∕日降低張力,增加肌力.藥合用時,要特別注意.巴氯芬15mg∕日逐漸調(diào)增抑制脊髓天門冬氨酸谷氨酸頭暈,惡心,嗜睡,口幹.創(chuàng)傷性脊髓病,多(baclofen)可至80mg∕日,注意釋放,降低單,多突觸傳導(dǎo).發(fā)性硬化,大腦癱,個體化.卒中,肌張力障礙,妙納50mg,日三次抑制r運動神經(jīng)元的自發(fā)沖肌肉過度松弛,胃病,惡腦卒中,脊髓病變,(myonol)動,抑制肌梭傳入沖動使骨心,眩暈,厭食,嗜睡.腦外傷.骼肌張力下降.幾種抗痙攣藥物的特征45巴氯芬(BaclofenLioresal,樞芬)對脊髓損傷所致痙攣狀態(tài)較腦的為好.半衰期為3.5小時,較安定類鎮(zhèn)靜性小.癲癇是相對禁忌癥,要限用酒精.是GABA的衍生物,GABAb協(xié)同劑,GABA不能通過BBB,經(jīng)在?碳原子處置代以對位一氯苯族,即由嗜水性成為嗜脂性而能通過BBB入腦.增加劑量要慢,撤藥液要慢,劑量要個體化.巴氯芬(BaclofenLioresal,樞芬)對脊髓損傷46丹曲林(Dantrolene)可優(yōu)先用于腦源性痙攣狀態(tài),可作為脊髓痙攣輔助藥品.半衰期為8.7小時,于肝中代謝,15%—25%未代謝藥物由尿中排泄.應(yīng)作肝功檢查和白細(xì)胞計數(shù),用藥60天以上,肝中毒者為1.8%(癥狀性肝炎0.6%,致命肝炎0.3%)大多數(shù)為30歲以上婦女,藥量大于300mg∕日,服藥超過60天.兒童劑量:開始0.5mg∕kg*2∕日,緩慢增至0.5mg∕kg*34次∕日,達(dá)最高劑量3mg∕kg*4∕日或100mg*4∕日.

丹曲林(Dantrolene)可優(yōu)先用于腦源性痙攣狀態(tài),可作47替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痙攣狀態(tài)作用在MS與CVD病人幾乎與巴氯芬,安定相等,但小于巴氯芬產(chǎn)生的肌無力,鎮(zhèn)靜作用不如安定,心血管作用不如可樂寧.在肝中代謝,尿中排泄,應(yīng)用期中最好做肝功監(jiān)測.替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痙攣狀態(tài)48鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)上世紀(jì)80年代開始應(yīng)用.口服巴氯芬,脂溶性差,不易通過BBB,經(jīng)ITB后,CSF中濃度提高,腰段水平4倍于頸段.ITB包括病人選擇,種植與泵的維持.鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)上世紀(jì)80年代開始應(yīng)用.49ITB的病人選擇痙攣狀態(tài)應(yīng)是嚴(yán)重的;對口服藥物反應(yīng)差,對創(chuàng)傷性治療療效差,如神經(jīng)阻滯等;對ITB巨丸劑量呈陽性反應(yīng)(給藥試驗);體格大,腹部可裝泵;一般病后一年才做;由腎排出,在腎病,妊娠,哺乳,精神不正常者不做.ITB的病人選擇痙攣狀態(tài)應(yīng)是嚴(yán)重的;50ITB巨丸給藥試驗將本試驗?zāi)康?一切事項向病人或保護(hù)人說清.開始50ug(一般注射后0.5～1小時作用開始,4小時達(dá)高峰持續(xù)8小時或更長,Ashworth量表減降1～2級).24小時后,再注射75ug,如臨床反應(yīng)仍不滿意.再24小時后,再注射100ug,如再反應(yīng)不良,即不宜應(yīng)用ITB.ITB巨丸給藥試驗將本試驗?zāi)康?一切事項向病人或保護(hù)人說清.51ITB泵泵由程序性泵,鞘內(nèi)導(dǎo)管和一個帶有印刷機(jī)和外部程序儀組成.泵,一種鈦盤,直徑為7.6cm,由鋰電池供電.泵內(nèi)有1個10ml或18ml的藥物貯藏器,插進(jìn)Huber針頭貯藥.有一個細(xì)菌濾器和一個聲報警系統(tǒng)—調(diào)整電池和藥物容量用.泵內(nèi)計算機(jī)與外程序相連,便于調(diào)控給藥速率,模式.ITB泵泵由程序性泵,鞘內(nèi)導(dǎo)管和一個帶有印刷機(jī)和外部程序儀組52痙攣狀態(tài)的康復(fù)培訓(xùn)課件53稀釋毒素,濃度為25～100u∕ml計1～4ml,用22號針頭和結(jié)核菌素針管.痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。發(fā)性硬化,大腦癱,神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（3）3%)大多數(shù)為30歲以上婦女,藥量大于300mg∕日,服藥超過60天.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮,流感樣全身不適.2級肌張力較明顯增高，通過ROM的大部分時，肌張力均較明顯地增高，但受累部分仍能較易地被移動。有一個細(xì)菌濾器和一個聲報警系統(tǒng)—調(diào)整電池和藥物容量用.1960年后注射治療痙攣狀態(tài).鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)可發(fā)生驚厥發(fā)作,呼吸抑制意識喪失與昏迷,應(yīng)立即停藥.酚5%～7%2～5注射點神經(jīng)(混合性或運動分支)肌肉(優(yōu)先運動終板)巴氯芬15mg∕日逐漸調(diào)增抑制脊髓天門冬氨酸谷氨酸頭暈,惡心,嗜睡,口幹.癱,腦卒中肌張力上世紀(jì)80年代開始應(yīng)用.制劑劑量mlGlenn建議:在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.有全身無力.鋅依賴SNAP25認(rèn)為是膜在分泌前負(fù)擔(dān)Ach囊泡的融合的.稀釋毒素,濃度為25～100u∕ml計1～4ml,用22號54痙攣狀態(tài)的康復(fù)培訓(xùn)課件55ITB泵的維持（1）在種植后頭60天,24小時內(nèi)輸注劑量為當(dāng)初試驗用巨丸劑量,后由痙攣程度,副作用修正劑量,要個體化。腦源性痙攣狀態(tài)可增加5%～15%劑量.在種植的后60天,劑量要小,但能起作用.20%藥物可在夜間輸入.ITB在脊髓損傷時為22ug～1400ug∕日,如此可達(dá)24個月.ITB泵的維持（1）在種植后頭60天,24小時內(nèi)輸注劑量為56ITB泵的維持（2）每隔4～12周須再次灌滿藥.按時灌泵失敗可發(fā)生撤藥綜合征,可服用丹曲林或巴氯芬.在再灌期間,使足以控制癥狀,可增加劑量5%～20%,在有副作用時劑量可減少10%～20%,5%病人在長時應(yīng)用后可成為頑固,難治病人.可行2周假期或鞘內(nèi)注射芬太尼(fentanyl)或與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用.ITB泵的維持（2）每隔4～12周須再次灌滿藥.57ITB泵藥的副作用嗜睡,發(fā)軟和眩暈.藥物過量,可緩慢或急性發(fā)生應(yīng)減量10%～20%.可發(fā)生驚厥發(fā)作,呼吸抑制意識喪失與昏迷,應(yīng)立即停藥.靜注毒扁頭堿對呼吸抑制有幫助,但不是對抗劑.ITB泵藥的副作用嗜睡,發(fā)軟和眩暈.58ITB的并發(fā)癥對巴氯芬過敏,對副作用不能耐受,藥物耐藥,腦脊液漏,血腫感染,軟組織腐爛,疾病發(fā)展,并發(fā)內(nèi)科病.藥物超量,藥量不足.導(dǎo)管扭曲,脫開,位置改變,阻塞.泵程序化錯誤,低功能或能源失敗.ITB的并發(fā)癥對巴氯芬過敏,對副作用不能耐受,藥物耐藥,腦脊59痙攣狀態(tài)的酚,乙醇注射療法

歷史:乙醇1960年前即用作神經(jīng)松解藥物,功效不定.酚用于1920年代治癌痛,功效不定.1960年后注射治療痙攣狀態(tài).乙醇,酚注射作為神經(jīng)松解(neurolysis),由于口服藥物影響認(rèn)知功能等,故目前用藥增多.痙攣狀態(tài)的酚,乙醇注射療法歷史:60神經(jīng)松解術(shù):方法確定運動點.常規(guī)消毒.利多卡因或利多卡因∕丙胺卡因阿施特拉(EMLA)麻醉.22～27號聚四氟乙烯(teflon)包裹的單極空針刺入,先以低輸出脈沖,電流刺激,至用最小電流﹤1mA仍有收縮時.由此緩慢注入酚或乙醇2～5ml,一般數(shù)分鐘即可見效.神經(jīng)松解術(shù):方法確定運動點.61神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（1）診斷性神經(jīng)阻滯.用于評估痙攣嚴(yán)重度.測定殘缺或功能喪失的責(zé)任肌肉.鑒別是攣縮還是痙攣.預(yù)測對神經(jīng)松解術(shù)或肉毒毒素A注射的效果,設(shè)計治療.神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（1）診斷性神經(jīng)阻滯.用于62神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（2）用作為感覺運動周圍神經(jīng)的松解術(shù).運動神經(jīng)阻滯在馬蹄內(nèi)翻足(踝跖屈肌與內(nèi)翻肌痙攣)可用腘窩部脛神經(jīng)阻滯,如僅有踝跖屈肌痙攣,則可對去腓腸肌比目魚肌復(fù)合運動阻滯.神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（2）用作為感覺運動周圍神經(jīng)的松解術(shù).63神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（3）目的:降低肌張力較長時間,便于完成康復(fù).如牽伸,支具處理,功能性再訓(xùn)練,預(yù)防攣縮.酚較乙醇更為常用,因乙醇易發(fā)生感覺異常.1%～7%酚可使軸束與髓鞘中的蛋白失去其自然性.5%酚可使神經(jīng)嚴(yán)重?fù)p傷,引發(fā)肌肉萎縮,有一過性感覺喪失.小于1%酚具有可逆性麻醉性質(zhì),有效作用時間數(shù)周至數(shù)月.神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（3）目的:降低肌張力較長時間,便于完成64神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（4）

制劑劑量mlGlenn建議:診斷性(混合性感覺運動神經(jīng))最大劑量利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.45ml∕kg布比卡因0.25%1～50.25%布比卡因:1ml∕kg治療性(混合性感覺運動神經(jīng))乙醇45%～49%2～5酚5%～7%2～5運動神經(jīng)分支酚5%～7%可達(dá)20(0.5～1.5)每運動神經(jīng)分支神經(jīng)松解術(shù):臨床應(yīng)用（4）制劑65神經(jīng)松解術(shù):副作用劑量小于20ml,否則系統(tǒng)性吸收:發(fā)作,虛脫,心臟失律.注射處常有疼痛燒灼感,對應(yīng)用抗凝血劑病人要注意出血等.在混合感覺運動神經(jīng)阻滯時,感覺異?？蛇_(dá)32%,數(shù)日,數(shù)周才好.可用阿米替林,卡馬西平,加馬噴丁治療.神經(jīng)松解術(shù):副作用劑量小于20ml,否則系統(tǒng)性吸收:發(fā)作,虛66乙醇45%～49%2～5利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.可有出血,碰傷,肌肉疼痛,局部萎縮,流感樣全身不適.替托尼林由4mg∕日開始,于具有a2腎上腺素能性激動劑嗜睡,眩暈,低血壓.在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.靜注毒扁頭堿對呼吸抑制有幫助,但不是對抗劑.病人感覺差些好些制劑劑量mlGlenn建議:血液病,不合作者,相對禁忌應(yīng)用.鋅依賴SNAP25認(rèn)為是膜在分泌前負(fù)擔(dān)Ach囊泡的融合的.診斷性(混合性感覺運動神經(jīng))最大劑量痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。鞘內(nèi)注射巴氯芬(ITB)泵由程序性泵,鞘內(nèi)導(dǎo)管和一個帶有印刷機(jī)和外部程序儀組成.痙攣狀態(tài)的酚,乙醇注射療法卒中,肌張力障礙,骼肌收縮.痙攣自發(fā)不能控制的肌肉運動，可由痙攣狀態(tài)，過強(qiáng)脊髓反射如張力障礙、強(qiáng)直、去大腦、去皮質(zhì)性強(qiáng)直、帕金森病、僵人綜合征引起。英國產(chǎn)Dysport500u∕支在阻滯N—M接頭上:在種植后頭60天,24小時內(nèi)輸注劑量為當(dāng)初試驗用巨丸劑量,后由痙攣程度,副作用修正劑量,要個體化。痙攣狀態(tài)肉毒毒素(BTX)療法簡介:由革蘭陽性厭氧細(xì)菌,肉毒梭菌產(chǎn)生的細(xì)菌外毒素.可分為A～G7型,C型又分為C1和C2兩個亞型.在美國上世紀(jì)70年代,BTXA即用于臨床.1989年FDA批準(zhǔn)上市.我國蘭州生物制品研究所1993年研制成功稱CBTX—A1997年已上市.在歐洲有不同效能的BTX,B與F型.乙醇45%～49%67BTX的作用機(jī)制開始H鏈以高親和力與軸束終末特殊受體結(jié)合,隨后毒素經(jīng)由受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用進(jìn)入細(xì)胞,L鏈經(jīng)由鋅依賴SNAP25(一種突觸前膜蛋白)水解作用而阻止囊泡釋放Ach.鋅依賴SNAP25認(rèn)為是膜在分泌前負(fù)擔(dān)Ach囊泡的融合的.BTX的作用機(jī)制68BTX的作用模式BTX作用外周性膽堿能性神經(jīng)末梢抑制刺激性,自發(fā)性Ach量子性釋放,不影響Ach的合成或貯存.BTX的作用模式BTX作用外周性膽堿能性神經(jīng)末梢抑制刺激性,69BTX的性質(zhì)

(1)

BTX一般不通過BBB,不影響CNS中的Ach.i.m.BTXA后部分肌肉失神經(jīng),肌纖維直徑變小,部分肌麻痹.7型BTX均可抑制Ach量子釋放,但生化與電生理研究其效力與細(xì)胞靶物不同.BTX對Ach量子性釋放的阻滯作用可達(dá)數(shù)個月,由于突觸前蛋白的逆轉(zhuǎn),軸束末端發(fā)芽與同一肌纖維新突觸聯(lián)系,突觸Ach傳遞作用恢復(fù).BTX的性質(zhì)(1)BTX一般不通過BBB,不影響C70BTX的性質(zhì)(2)在阻滯N—M接頭上:A型效力最強(qiáng),并可誘導(dǎo)接頭處發(fā)芽,D型則不能.A型毒素可由a—蜘蛛毒素對抗,B型則僅可輕對抗.A.E兩型可由干擾SNAP—25(synaptosomeassociatedprotein)功能而獲效.和G型干擾VAMP(synaptobravin突觸囊泡膜蛋白)獲效.C型由裂解HPC—1(synta