甲狀旁腺腺瘤的CT課件

甲狀旁腺腺瘤的CT課件甲狀旁腺腺瘤的CT課件1正常甲狀旁腺表現(xiàn)甲狀旁腺在胚胎第15W時，由位于咽壁內的第三和第四各一對腮囊發(fā)育而成，大多數(shù)有上下兩對共4枚甲狀腺腺體，少數(shù)可有5-6枚，極少數(shù)為2-3枚。正常甲狀旁腺表現(xiàn)甲狀旁腺在胚胎第15W時，由位于咽壁內的第2在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)3正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.5-2mm，重量約35-55mg，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40mg，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應用的成像技術，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識別正常的甲狀旁腺，當CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應引起重視。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-44正常甲狀腺及甲狀旁腺正常甲狀腺及甲狀旁腺5甲狀旁腺構成與功能甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。主細胞分泌甲狀旁腺素。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。甲狀旁腺構成與功能甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細6甲狀旁腺素（pth）的功能1.促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。

2.抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。

3.促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。

4.促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。

甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負反饋性關系。血鈣過低刺激甲狀旁腺素的合成和釋放，使血鈣上升，血鈣過高抑制甲狀旁腺素的合成和釋放使血鈣向骨骼轉移，降低血鈣。上述作用使正常人的血鈣維持在正常范圍。

正常人的血鈣與血磷間呈相反的關系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。甲狀旁腺素（pth）的功能1.促進近側腎小管對鈣的重吸收，使7嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。正常人的血鈣與血磷間呈相反的關系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.新生兒組織中鈣化少見。抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。甲狀旁腺素（pth）的功能在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn)腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。必須強調空腹測定血磷反可下降。腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA體積超出了正常甲狀旁腺體積范圍，通常就診時腫瘤較大，CT能夠顯示，但體積較小者也容易漏診。骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。甲狀旁腺腺瘤臨床癥狀腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。甲狀旁腺8甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化1．骨骼

主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌毎龆?、骨質吸收，呈不同程度的骨質脫鈣，結締組織增生構成纖維性骨炎。嚴重時引起多房囊腫樣病變及“棕色瘤”，易發(fā)生病理性骨折及畸形。新生兒組織中鈣化少見。以骨質吸收為主的骨骼病變屬全身性。骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。

2．鈣鹽的異位沉積

腎臟是排泄鈣鹽的重要器官、如以排泄時尿濃縮及酸度等改變，?？砂l(fā)生多個尿結石。腎小管或間質組織中可發(fā)生鈣鹽沉積。此外亦可在肺、胸膜、胃腸粘膜下血管內、皮膚、心肌等處發(fā)生鈣鹽沉積。

甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化1．骨骼

主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌?生化（定性指標之一）（1）

血清鈣：高血鈣是本癥最主要的生化指標，最具診斷價值。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發(fā)現(xiàn)。血鈣>2.6mmol/L才能診斷高血鈣。

（2）

血清磷：正常成人為0.97-1.45mmol/L，兒童為1.29-2.10mmol/L。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。必須強調空腹測定血磷反可下降。

（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.9-5.6mmol（75-225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。>250mg有診斷意義。

（4）

24小時尿磷排量：正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。但受飲食因素的影響，其診斷意義不如尿鈣排量那么重要。磷清除率（cp）對甲旁亢有60-70%診斷意義。生化（定性指標之一）（1）

血清鈣：高血鈣是本癥最主要的生化10甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn)

病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，Drowillard報道約有半數(shù)的PTA位于甲狀腺內緣和食管形成的夾角內，其余的位于甲狀腺側葉和氣管之間，甲狀腺外側或氣管后及食管旁，甚至可以發(fā)生在頸內靜脈外側，頸根部或上縱隔。甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn)

病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，Drow11腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA體積超出了正常甲狀旁腺體積范圍，通常就診時腫瘤較大，CT能夠顯示，但體積較小者也容易漏診。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA12腫瘤密度CT平掃上一般為類圓形軟組織密度影，密度均勻，邊界清晰，與高密度的甲狀腺分界清，腫瘤較大時，病灶顯示為不均的低密度影，為腺瘤的壞死或陳舊性出血。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。腫瘤密度CT平掃上一般為類圓形軟組織密度影，密度均勻，邊13甲狀旁腺腺瘤的CT課件14甲狀旁腺腺瘤的CT課件15甲狀旁腺腺瘤的CT課件16鑒別診斷

甲狀旁腺增生

兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進中占10-30%，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個腺體鑒別診斷

甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進17此外也可發(fā)生骨硬化等改變。（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.主細胞分泌甲狀旁腺素。2．鈣鹽的異位沉積

腎臟是排泄鈣鹽的重要器官、如以排泄時尿濃縮及酸度等改變，常可發(fā)生多個尿結石。此外亦可在肺、胸膜、胃腸粘膜下血管內、皮膚、心肌等處發(fā)生鈣鹽沉積。抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負反饋性關系。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.6mmol（75-225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。以骨質吸收為主的骨骼病變屬全身性。>250mg有診斷意義。必須強調空腹測定血磷反可下降。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。新生兒組織中鈣化少見。5-2mm，重量約35-55mg，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40mg，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應用的成像技術，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識別正常的甲狀旁腺，當CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應引起重視。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。>250mg有診斷意義。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。>250mg有診斷意義。甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進中占10-30%，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個腺體（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進中占10-30%，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個腺體甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。（4）

24小時尿磷排量：正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發(fā)現(xiàn)。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。新生兒組織中鈣化少見。甲狀旁腺腺瘤的CT課件（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。>250mg有診斷意義。5-2mm，重量約35-55mg，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40mg，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應用的成像技術，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識別正常的甲狀旁腺，當CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應引起重視。主細胞分泌甲狀旁腺素。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發(fā)現(xiàn)。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，Drowillard報道約有半數(shù)的PTA位于甲狀腺內緣和食管形成的夾角內，其余的位于甲狀腺側葉和氣管之間，甲狀腺外側或氣管后及食管旁，甚至可以發(fā)生在頸內靜脈外側，頸根部或上縱隔。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。甲狀旁腺在胚胎第15W時，由位于咽壁內的第三和第四各一對腮囊發(fā)育而成，大多數(shù)有上下兩對共4枚甲狀腺腺體，少數(shù)可有5-6枚，極少數(shù)為2-3枚。在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.以骨質吸收為主的骨骼病變屬全身性。腎小管或間質組織中可發(fā)生鈣鹽沉積。骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。正常人的血鈣與血磷間呈相反的關系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。1．骨骼

主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌毎龆?、骨質吸收，呈不同程度的骨質脫鈣，結締組織增生構成纖維性骨炎。甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.上述作用使正常人的血鈣維持在正常范圍。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.1．骨骼

主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌毎龆唷⒐琴|吸收，呈不同程度的骨質脫鈣，結締組織增生構成纖維性骨炎。在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負反饋性關系。甲狀旁腺腺瘤的CT課件甲狀旁腺癌

較少見，CT表現(xiàn)一般為較大分葉狀腫塊，由于瘤內易發(fā)生壞死和出血，密度不均勻，其特點是易發(fā)生鈣化，鈣化率約為25%，腫塊常侵犯鄰近結構，與周圍結構分界不清，增強后腫瘤強化多不均，但有時甲狀旁腺癌與體積較大的甲狀旁腺瘤無論在形態(tài)、強化都不易分辨。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。甲旁亢時18甲狀旁腺腺瘤的CT課件甲狀旁腺腺瘤的CT課件19正常甲狀旁腺表現(xiàn)甲狀旁腺在胚胎第15W時，由位于咽壁內的第三和第四各一對腮囊發(fā)育而成，大多數(shù)有上下兩對共4枚甲狀腺腺體，少數(shù)可有5-6枚，極少數(shù)為2-3枚。正常甲狀旁腺表現(xiàn)甲狀旁腺在胚胎第15W時，由位于咽壁內的第20在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)21正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.5-2mm，重量約35-55mg，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40mg，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應用的成像技術，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識別正常的甲狀旁腺，當CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應引起重視。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-422正常甲狀腺及甲狀旁腺正常甲狀腺及甲狀旁腺23甲狀旁腺構成與功能甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。主細胞分泌甲狀旁腺素。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。甲狀旁腺構成與功能甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細24甲狀旁腺素（pth）的功能1.促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。

2.抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。

3.促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。

4.促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。

甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負反饋性關系。血鈣過低刺激甲狀旁腺素的合成和釋放，使血鈣上升，血鈣過高抑制甲狀旁腺素的合成和釋放使血鈣向骨骼轉移，降低血鈣。上述作用使正常人的血鈣維持在正常范圍。

正常人的血鈣與血磷間呈相反的關系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。甲狀旁腺素（pth）的功能1.促進近側腎小管對鈣的重吸收，使25嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。正常人的血鈣與血磷間呈相反的關系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.新生兒組織中鈣化少見。抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。甲狀旁腺素（pth）的功能在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn)腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。必須強調空腹測定血磷反可下降。腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA體積超出了正常甲狀旁腺體積范圍，通常就診時腫瘤較大，CT能夠顯示，但體積較小者也容易漏診。骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。甲狀旁腺腺瘤臨床癥狀腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。甲狀旁腺26甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化1．骨骼

主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌毎龆唷⒐琴|吸收，呈不同程度的骨質脫鈣，結締組織增生構成纖維性骨炎。嚴重時引起多房囊腫樣病變及“棕色瘤”，易發(fā)生病理性骨折及畸形。新生兒組織中鈣化少見。以骨質吸收為主的骨骼病變屬全身性。骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。

2．鈣鹽的異位沉積

腎臟是排泄鈣鹽的重要器官、如以排泄時尿濃縮及酸度等改變，?？砂l(fā)生多個尿結石。腎小管或間質組織中可發(fā)生鈣鹽沉積。此外亦可在肺、胸膜、胃腸粘膜下血管內、皮膚、心肌等處發(fā)生鈣鹽沉積。

甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化1．骨骼

主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌?7生化（定性指標之一）（1）

血清鈣：高血鈣是本癥最主要的生化指標，最具診斷價值。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發(fā)現(xiàn)。血鈣>2.6mmol/L才能診斷高血鈣。

（2）

血清磷：正常成人為0.97-1.45mmol/L，兒童為1.29-2.10mmol/L。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。必須強調空腹測定血磷反可下降。

（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.9-5.6mmol（75-225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。>250mg有診斷意義。

（4）

24小時尿磷排量：正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。但受飲食因素的影響，其診斷意義不如尿鈣排量那么重要。磷清除率（cp）對甲旁亢有60-70%診斷意義。生化（定性指標之一）（1）

血清鈣：高血鈣是本癥最主要的生化28甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn)

病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，Drowillard報道約有半數(shù)的PTA位于甲狀腺內緣和食管形成的夾角內，其余的位于甲狀腺側葉和氣管之間，甲狀腺外側或氣管后及食管旁，甚至可以發(fā)生在頸內靜脈外側，頸根部或上縱隔。甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn)

病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，Drow29腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA體積超出了正常甲狀旁腺體積范圍，通常就診時腫瘤較大，CT能夠顯示，但體積較小者也容易漏診。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA30腫瘤密度CT平掃上一般為類圓形軟組織密度影，密度均勻，邊界清晰，與高密度的甲狀腺分界清，腫瘤較大時，病灶顯示為不均的低密度影，為腺瘤的壞死或陳舊性出血。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。腫瘤密度CT平掃上一般為類圓形軟組織密度影，密度均勻，邊31甲狀旁腺腺瘤的CT課件32甲狀旁腺腺瘤的CT課件33甲狀旁腺腺瘤的CT課件34鑒別診斷

甲狀旁腺增生

兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進中占10-30%，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個腺體鑒別診斷

甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進35此外也可發(fā)生骨硬化等改變。（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.主細胞分泌甲狀旁腺素。2．鈣鹽的異位沉積

腎臟是排泄鈣鹽的重要器官、如以排泄時尿濃縮及酸度等改變，常可發(fā)生多個尿結石。此外亦可在肺、胸膜、胃腸粘膜下血管內、皮膚、心肌等處發(fā)生鈣鹽沉積。抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負反饋性關系。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度2-7mm，寬度2-4mm，厚約0.6mmol（75-225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。以骨質吸收為主的骨骼病變屬全身性。>250mg有診斷意義。必須強調空腹測定血磷反可下降。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。新生兒組織中鈣化少見。5-2mm，重量約35-55mg，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40mg，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應用的成像技術，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識別正常的甲狀旁腺，當CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應引起重視。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。>250mg有診斷意義。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。>250mg有診斷意義。甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化由于甲狀旁腺血供豐富，在增強CT上，腫瘤強化為中度的明顯強化，CT值40-60HU左右，但其強化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強化的血管或無明顯強化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結等有助鑒別。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進中占10-30%，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個腺體（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進中占10-30%，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個腺體甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。促進破骨細胞的脫鈣作用，使磷酸鈣ca3po4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。腫瘤本身屬于內分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因，導致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸動脈鞘內和食管后甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。（4）

24小時尿磷排量：正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。甲旁亢時80%病人血磷降低，因pth“溶骨排磷”作用所致。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發(fā)現(xiàn)。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。新生兒組織中鈣化少見。甲狀旁腺腺瘤的CT課件（3）

24小時尿鈣排量：我國成人24小時尿鈣排量1.骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。促使維生d的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥d3，后者促進腸道對食物中鈣的吸收。>250mg有診斷意義。5-2mm，重量約35-55mg，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40mg，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應用的成像技術，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識別正常的甲狀旁腺，當CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應引起重視。主細胞分泌甲狀旁腺素。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發(fā)現(xiàn)。促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，Drowillard報道約有半數(shù)的PTA位于甲狀腺內緣和食管形成的夾角內，其余的位于甲狀腺側葉和氣管之間，甲狀腺外側或氣管后及食管旁，甚至可以發(fā)生在頸內靜脈外側，頸根部或上縱隔。若只測定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。甲狀旁腺在胚胎第15W時，由位于咽壁內的第三和第四各一對腮囊發(fā)育而成，大多數(shù)有上下兩對共4枚甲狀腺腺體，少數(shù)可有5-6枚，極少數(shù)為2-3枚。在妊娠的第6-7W，第3和第4腮囊向內下移行，上對終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內、頸